โรคจุดรับภาพเฉียบพลันชั้นนิวเคลียสชั้นในรอบรอยบุ๋ม (PAMM)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

PAMM เกิดจากภาวะขาดเลือดเฉียบพลันของโครงข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นกลาง (ICP) หรือโครงข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นลึก (DCP) ของจอประสาทตา
จุดบอดพาราเซนทรัลเฉียบพลันและแถบสะท้อนแสงสูงในชั้นนิวเคลียสชั้นใน (INL) เป็นลักษณะเฉพาะที่พบในการตรวจ OCT
PAMM สัมพันธ์กับโรคทางระบบต่างๆ เช่น การอุดตันของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจอประสาทตา ความดันโลหิตสูง โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว และเอชไอวี
ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักที่พบในผู้ป่วย PAMM ประมาณ 90%
ไม่มีการรักษาที่จำเพาะ และการจัดการส่วนใหญ่มุ่งไปที่โรคพื้นเดิม
PAMM อาจปรากฏเป็นอาการเริ่มแรกของการอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลาง (CRAO) และอาจจำเป็นต้องตรวจทางระบบประสาทเนื่องจากความสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดสมอง
การมองเห็นค่อนข้างคงที่ (20/20 ถึง 20/30) แต่จุดบอดข้างศูนย์กลาง (paracentral scotoma) อาจคงอยู่ถาวร

1. โรคจุดรับภาพส่วนกลางชั้นกลางอักเสบเฉียบพลัน (PAMM)

โรคจุดรับภาพส่วนกลางชั้นกลางอักเสบเฉียบพลัน (Paracentral Acute Middle Maculopathy; PAMM) ถูกเสนอครั้งแรกในฐานะโรคอิสระโดย Sarraf และคณะในปี 2013 ¹⁰⁾ เป็นโรคที่เกิดความเสียหายต่อชั้นนิวเคลียสชั้นใน (INL) ของจอประสาทตาจากภาวะขาดเลือดเฉียบพลันของข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นกลาง (ICP) หรือข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นลึก (DCP)

จอประสาทตามีข่ายเส้นเลือดฝอยสามชั้นเรียงตามลำดับ ได้แก่ ชั้นผิว (SCP) ชั้นกลาง (ICP) และชั้นลึก (DCP) PAMM เกิดจากภาวะขาดเลือดของ ICP และ DCP และพบได้บ่อยกว่าโรคจุดรับภาพส่วนกลางอักเสบเฉียบพลัน (AMN) PAMM มักเกิดร่วมกับโรคหลอดเลือดจอประสาทตาอื่นๆ แต่ก็อาจเกิดขึ้นได้โดยอิสระ

PAMM อาจปรากฏเป็นอาการเริ่มแรกของภาวะหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRAO) PAMM ที่เกี่ยวข้องกับ CRAO มีความสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดสมอง ดังนั้นจึงแนะนำให้ส่งต่อผู้ป่วยไปยังศูนย์โรคหลอดเลือดสมองโดยเร็ว ⁹⁾

ลักษณะของ PAMM

ปีที่ค้นพบ: พ.ศ. 2556 เสนอโดย Sarraf และคณะ ¹⁰⁾.

ตำแหน่งรอยโรค: ชั้นนิวเคลียสชั้นในของจอตา (INL) สาเหตุจากภาวะขาดเลือดของ ICP และ DCP.

ความถี่: พบได้บ่อยกว่าจุดภาพชัดเฉียบพลัน (AMN).

การมองเห็น: มักคงอยู่ค่อนข้างดีที่ 20/20 ถึง 20/30.

การเปรียบเทียบกับ AMN

PAMM: แถบสะท้อนแสงสูงใน INN ภาวะขาดเลือดของ ICP และ DCP พบได้บ่อยกว่า.

AMN: ความผิดปกติของชั้นแกรนูลด้านนอกและชั้นเซลล์รับแสง ภาวะขาดเลือดของ DCP มักเกี่ยวข้องกับ CRAO

จุดร่วม: จุดบอดพาราเซนทรัล แถบสะท้อนแสงสูงบน OCT ความสัมพันธ์กับโรคทางระบบ

Q PAMM และ AMN (จอประสาทตาอักเสบเฉียบพลัน) แตกต่างกันอย่างไร?

PAMM ทำลายชั้นนิวเคลียสชั้นในของจอตา (ภาวะขาดเลือด ICP/DCP) เป็นหลัก ในขณะที่ AMN ทำลายชั้นแกรนูลด้านนอก (ภาวะขาดเลือด DCP) PAMM พบบ่อยกว่า AMN และสัมพันธ์กับโรคทางระบบที่หลากหลาย OCT สามารถแยกความแตกต่างระหว่างทั้งสองได้

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการแสดงทางอัตนัยโดยทั่วไปของ PAMM มีดังนี้

จุดบอดครึ่งซีกเฉียบพลันรอบจุดรับภาพ: อาการที่เด่นชัดที่สุด ผู้ป่วยรู้สึกเป็นข้อบกพร่องของลานสายตานอกจุดรับภาพ
การมองเห็นลดลง: มักไม่รุนแรง โดยทั่วไปอยู่ที่ 20/20 ถึง 20/30 หากรอยโรคกระทบจุดรับภาพ การมองเห็นจะลดลงอย่างชัดเจน
ภาพบิดเบี้ยว: ผู้ป่วยอาจบ่นว่าเห็นวัตถุบิดเบี้ยว

อาการมีลักษณะเริ่มต้นเฉียบพลัน ผู้ป่วยสังเกตเห็นความผิดปกติของลานสายตาอย่างกะทันหัน ในระยะธรรมชาติ อาการมักคงอยู่

ผลการตรวจทางคลินิก

ผลการตรวจ SD-OCT เป็นหัวใจสำคัญของการวินิจฉัย PAMM ในระยะเฉียบพลัน จะพบแถบสะท้อนแสงสูงในชั้นนิวเคลียสชั้นใน (INL) และจะพัฒนาไปสู่การฝ่อและบางลงของ INL ในระยะเรื้อรัง

รูปแบบรอยโรคของ PAMM แบ่งตามสัณฐานวิทยาได้ 3 ประเภท ²⁾

รูปแบบ	สัณฐานวิทยา	หลอดเลือดที่เกี่ยวข้อง
หลอดเลือดแดงเล็ก	รอยโรคแบบจุดถึงเล็ก	รอบหลอดเลือดแดงเล็ก
Globular	รอยโรคทรงกลม	ICP ขาดเลือด
Fern-like	รอยโรคคล้ายใบเฟิร์นกระจายกว้าง	DCP ขาดเลือด

รูปแบบคล้ายใบเฟิร์น (Fern-like) แผ่กระจายไปตาม DCP บ่งชี้ภาวะขาดเลือดที่กว้างขวางที่สุด รูปแบบนี้พบบ่อยในกรณีรุนแรง ²⁾.

En face OCT ช่วยให้เข้าใจการกระจายและสัณฐานวิทยาของรอยโรคในสองมิติ บางครั้งตรวจพบการเรืองแสงที่รุนแรงที่เรียกว่า Vitreous Chorioretinal Hyperfluorescence (VCH) ใน En face OCT เชื่อว่าการค้นพบนี้สะท้อนถึงภาวะเลือดคั่งปฏิกิริยาที่มาจากน้ำวุ้นตาและคอรอยด์ ซึ่งมีประโยชน์ในการประเมินรอยโรคแบบไดนามิก ¹⁾.

OCTA สามารถมองเห็นความบกพร่องของการไหลเวียนเลือดในโครงข่ายเส้นเลือดฝอยของ ICP และ DCP ได้โดยตรง

Q เหตุใด PAMM จึงสำคัญแม้ว่าความคมชัดของการมองเห็นจะไม่ลดลง?

PAMM คงอยู่เป็นจุดบอดพาราเซนทรัล (paracentral scotoma) ซึ่งรบกวนกิจกรรมในชีวิตประจำวัน เช่น การอ่านหนังสือและการขับขี่ นอกจากนี้ อาจมีโรคทางระบบที่ร้ายแรงซ่อนอยู่เบื้องหลัง (เช่น CRAO โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว เป็นต้น) จึงมีความสำคัญในฐานะโอกาสในการตรวจคัดกรองทางระบบ (ดูหัวข้อ «สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง»)

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

PAMM เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบต่างๆ มากมาย สาเหตุหลักและโรคที่เกี่ยวข้องแสดงไว้ด้านล่าง

ความสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดและโรคทางระบบ:

ความดันโลหิตสูง: โรคที่เกี่ยวข้องบ่อยที่สุดของ PAMM ความชุกของความดันโลหิตสูงในผู้ป่วย PAMM สูงถึง 89.9% ซึ่งสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ 16.7% ในกลุ่มควบคุม²⁾.
การอุดตันของหลอดเลือดดำจอตา (RVO): มีรายงาน PAMM ที่เกิดร่วมกับการอุดตันของหลอดเลือดดำจอตาส่วนกลาง (CRVO) ในกรณีที่เกิดร่วมกับการอุดตันของหลอดเลือดดำจอตาส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด VCH มีประโยชน์ในการติดตามรอยโรค¹⁾.
การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลาง (CRAO): PAMM อาจปรากฏเป็นอาการเริ่มแรกของ CRAO เนื่องจากเกี่ยวข้องกับโรคขาดเลือดของตาอย่างรุนแรง จึงแนะนำให้ไปที่ศูนย์โรคหลอดเลือดสมอง⁹⁾.
โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว (SCD): มีรายงาน PAMM ใน SCD ชนิด HbSS มีกรณีที่เกิดขึ้นหลังหยุดยาไฮดรอกซียูเรีย ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนสำคัญในการจัดการ SCD⁶⁾.
จอประสาทตาจากเชื้อ HIV: มีรายงาน PAMM ร่วมกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรงและ CD4 45 อาจเกิดความเสียหายพร้อมกันของ SCP, ICP และ DCP ⁸⁾.
ไข้เลือดออก: มีรายงาน PAMM ที่เกี่ยวข้องกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (77,000/μL) ในระยะเฉียบพลัน ⁵⁾.
ไมเกรน: มีรายงาน PAMM ที่เกิดขึ้นหลังการกำเริบของไมเกรน การแยกโรคหลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์ (GCA) เป็นสิ่งสำคัญ ³⁾.
การตรวจหลอดเลือดหัวใจ: มีรายงาน PAMM ที่เกิดขึ้นหลังหัตถการ ซึ่งบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์กับลิ่มเลือดอุดตันจากหัตถการ ⁷⁾.

PAMM ในเด็ก/ไม่ทราบสาเหตุ:

นอกจากนี้ยังมีรายงาน PAMM ในคนหนุ่มสาวที่ไม่มีโรคพื้นเดิมชัดเจน ในการศึกษาในผู้หญิง 5 ราย อายุเฉลี่ย 28.6 ปี พบความสัมพันธ์กับไข้หวัด (3 ราย) การตั้งครรภ์ (1 ราย) และการใช้ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน (2 ราย) และให้ยาแอสไพริน 100 มก. ⁴⁾.

ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดของ PAMM ควรวัดความดันโลหิตเป็นประจำและจัดการอย่างเหมาะสม
หากคุณเป็นโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว อย่าหยุดยาที่แพทย์สั่ง (เช่น ไฮดรอกซียูเรีย) ด้วยตนเอง
หากคุณสังเกตเห็นความผิดปกติทางการมองเห็นเฉียบพลันหรือจุดบอด ให้ไปพบจักษุแพทย์ทันที อาจมีโรคทางระบบที่ร้ายแรงซ่อนอยู่

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย PAMM ขึ้นอยู่กับการรวมกันของผลการตรวจทางคลินิกและการตรวจภาพ การตรวจร่างกายอย่างเป็นระบบก็มีความสำคัญเช่นกันเพื่อระบุโรคพื้นเดิม

การวินิจฉัยด้วยภาพ

ตารางด้านล่างแสดงลักษณะของวิธีการวินิจฉัยด้วยภาพหลัก

วิธีการตรวจ	ผลการตรวจหลัก	ลักษณะเฉพาะ
SD-OCT	แถบสะท้อนแสงสูงในชั้นนิวเคลียสชั้นใน → ฝ่อ	ความไวสูงสุดและการตรวจมาตรฐาน
OCT แนวระนาบ	ลักษณะรอยโรค / VCH	การประเมินรูปร่าง 2 มิติ
OCTA	การขาดการไหลเวียนเลือด ICP/DCP	การมองเห็นหลอดเลือด

SD-OCT: แกนหลักของการวินิจฉัย แถบสะท้อนแสงสูง INL ในระยะเฉียบพลันเป็นสิ่งที่พบได้ด้วยความไวและความจำเพาะสูง ในระยะเรื้อรัง จะเหลือการบางลงของชั้นนิวเคลียสชั้นใน มีประโยชน์ในการจำแนก 3 รูปแบบ (arteriolar/globular/fern-like)²⁾.
En face OCT: ประเมินการกระจายและสัณฐานวิทยาของ PAMM แบบสองมิติ ใช้ในการตรวจหาและติดตาม VCH เมื่อเวลาผ่านไป¹⁾.
OCTA: สามารถประเมินข้อบกพร่องของการไหลเวียนเลือดในเครือข่ายเส้นเลือดฝอย ICP และ DCP เชิงปริมาณได้ ดีเยี่ยมในการเข้าใจการกระจายและรูปแบบของรอยโรค
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): ใช้ในการมองเห็นบริเวณที่เส้นเลือดฝอยไม่มีการไหลเวียน แต่รุกรานมากกว่า OCTA

การตรวจร่างกายทั่วร่างกาย

เนื่องจาก PAMM อาจเป็นอาการทางตาของโรคทางระบบที่รุนแรง จึงทำการตรวจดังต่อไปนี้

การวัดความดันโลหิตและการประเมินภาวะความดันโลหิตสูง
การตรวจเลือด (CBC, ระบบการแข็งตัวของเลือด, น้ำตาลในเลือด, ไขมัน)
ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (เช่น กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด)
การตรวจเลือดสำหรับโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว
การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจและหลอดเลือดแดงคาโรติด (หากเกี่ยวข้องกับ CRAO)
การคัดกรองโรคหลอดเลือดสมอง (หากเกี่ยวข้องกับ CRAO ให้ส่งต่อศูนย์โรคหลอดเลือดสมอง) ⁹⁾

5. การรักษามาตรฐาน

ยังไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับ PAMM พื้นฐานของการรักษาคือการระบุและรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ

การรักษาตามโรคที่เป็นสาเหตุ

ความดันโลหิตสูง: เริ่มหรือเพิ่มการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต

การอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง / CRAO: การรักษาด้วยยาต้าน VEGF และส่งต่อศูนย์โรคหลอดเลือดสมอง

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด: การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดและแอสไพริน

โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว: ให้ไฮดรอกซียูเรียต่อเนื่อง กรณีรุนแรงให้เปลี่ยนถ่ายเม็ดเลือดแดง

การแทรกแซงตามรายกรณี

PAMM ไม่ทราบสาเหตุในเด็กและวัยรุ่น: มีการให้ยาแอสไพริน 100 มก. ในบางกรณี

ที่เกี่ยวข้องกับไข้เลือดออก: มีรายงานการปรับปรุง VA (6/12 → 6/9) ด้วยการให้ prednisolone 40 มก./วัน

ที่เกี่ยวข้องกับ SCD: มีกรณีที่ได้รับการมองเห็นที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (BCVA) 20/20 ถึง 20/30 หลังจากการถ่ายเลือดแลกเปลี่ยนเม็ดเลือดแดง (RBCX)

ในกรณี PAMM ร่วมกับภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตันที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด ผู้ป่วยสามารถมองเห็นได้ 20/20 หลังจาก 7 เดือนของการรักษาซึ่งรวมถึงยาแอสไพริน การเปลี่ยนแปลงของ VCH ในระหว่างการดำเนินโรคได้รับการยืนยันโดย OCT¹⁾.

ในกรณี PAMM ที่เกี่ยวข้องกับโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว (ชนิด HbSS) มีรายงานการเกิดหลังจากหยุดยาไฮดรอกซียูเรีย หลังการให้เลือดแลกเปลี่ยนเม็ดเลือดแดง (RBCX) ได้ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว 20/20 ถึง 20/30 ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของการจัดการไฮดรอกซียูเรียอย่างต่อเนื่องสำหรับ SCD ⁶⁾.

ในกรณี PAMM ที่เกี่ยวข้องกับไข้เลือดออกเดงกี ได้ให้ยาเพรดนิโซโลน 40 มก./วัน ในระยะเฉียบพลันที่มีเกล็ดเลือดต่ำ และได้ผลการมองเห็นดีขึ้น (6/12 เป็น 6/9) ⁵⁾.

ใน PAMM ไม่ทราบสาเหตุในวัยรุ่น (หญิง 5 ราย อายุเฉลี่ย 28.6 ปี) ให้ยาแอสไพริน 100 มก. ในกรณีที่ไม่มีโรคพื้นเดิมจำเพาะ มีการเสนอแนะความสัมพันธ์กับไข้หวัด การตั้งครรภ์ และยาคุมกำเนิด ⁴⁾.

เมื่อพบ PAMM จำเป็นต้องตรวจหาโรคพื้นเดิม โดยเฉพาะ PAMM ที่เกี่ยวข้องกับ CRAO อาจต้องได้รับการดูแลฉุกเฉินเนื่องจากสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดสมอง
การรักษาเช่นการใช้สเตียรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับไข้เลือดออกยังเป็นเพียงรายงานผู้ป่วย ยังไม่ได้รับการยอมรับเป็นการรักษามาตรฐาน ควรปรึกษาแพทย์ผู้รักษาอย่างละเอียดเพื่อกำหนดแนวทางการรักษา
ผู้ป่วย SCD ไม่ควรหยุดยารักษา เช่น ไฮดรอกซียูเรีย ด้วยตนเอง

Q PAMM หายได้เองหรือไม่?

จุดบอดพาราเซนทรัลจากรอยโรคมักจะถาวร การมองเห็นมักจะค่อนข้างคงเดิม แต่ไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดว่ารอยโรคจะหายไปเองโดยไม่รักษาโรคพื้นเดิม การระบุและรักษาโรคพื้นเดิมตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

กลไกการเกิด PAMM เข้าใจได้จากลักษณะทางกายวิภาคของโครงข่ายเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาและความแตกต่างของความไวต่อภาวะขาดเลือด

โครงสร้างชั้นของโครงข่ายเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาและความไวต่อภาวะขาดเลือด

โครงข่ายเส้นเลือดฝอยจอตา (SCP → ICP → DCP) เรียงตัวแบบอนุกรม ในโครงสร้างนี้ DCP ที่อยู่ส่วนปลายที่สุดมีความดันเลือดไปเลี้ยงต่ำที่สุด มีการเสนอแนวคิดว่าการลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยง DCP ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในบริเวณ watershed (บริเวณรอยต่อของหลอดเลือด) ⁷⁾.

จากการตรวจสอบผู้ป่วย PAMM ที่เกิดขึ้นหลังการทำ angiography หลอดเลือดหัวใจ ได้มีการเสนอ cascade การขาดเลือดใน ICP และ DCP เชื่อว่าภาวะ microemboli จากหัตถการหรือความผันผวนของความดันโลหิตชั่วคราวทำให้เกิดการไหลเวียนเลือดไปเลี้ยง DCP ไม่เพียงพอ ส่งผลให้เกิดภาวะขาดเลือดของชั้นนิวเคลียสชั้นใน ⁷⁾.

กลไกของ VCH

VCH (Vitreous Chorioretinal Hyperfluorescence) ที่ตรวจพบด้วย en face OCT สะท้อนถึงภาวะเลือดคั่งปฏิกิริยาจากด้านวุ้นตาและคอรอยด์ต่อภาวะขาดเลือดจอตา ในกรณีของ Otero-Marquez และคณะ ผลการตรวจ VCH เปลี่ยนแปลงไปตามการรักษา และกลายเป็นตัวชี้วัดในการติดตามรอยโรค ¹⁾.

กลไกในโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว (SCD)

ในโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว เม็ดเลือดแดงที่ผิดรูปจะอุดตันเส้นเลือดฝอยจอตา Hydroxyurea ยับยั้งการเกิดรูปเคียว ดังนั้นการหยุดยาจึงอาจเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดโรค ⁶⁾ โดยเฉพาะ DCP เป็นตำแหน่งที่เกิดภาวะขาดเลือดบ่อยใน SCD.

ความสัมพันธ์กับไมเกรนและไข้หวัด

ภาวะหลอดเลือดหดเกร็งและความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับไมเกรนอาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิด PAMM ³⁾ สำหรับความสัมพันธ์ระหว่าง PAMM ที่ไม่ทราบสาเหตุในวัยรุ่นกับไข้หวัด สันนิษฐานว่ามีภาวะหลอดเลือดอักเสบและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส แต่กลไกที่แน่ชัดยังไม่เป็นที่ทราบ ⁴⁾.

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การติดตาม VCH ด้วย En face OCT

VCH อาจสะท้อนถึงกิจกรรมของโรคและการตอบสนองต่อการรักษา

Otero-Marquez และคณะ (2023) รายงานกรณี PAMM ร่วมกับการอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟไลปิด ซึ่งการเปลี่ยนแปลงของ VCH เมื่อเวลาผ่านไปด้วย En face OCT มีประโยชน์ในการติดตามรอยโรค หลังจาก 7 เดือน การมองเห็น 20/20 ได้รับและยืนยันการถดถอยของ VCH ¹⁾

การใช้ VCH เป็นตัวบ่งชี้การประเมินเชิงปริมาณเป็นแนวทางที่โดดเด่นในการจัดการ PAMM ในอนาคต

การจำแนกรูปแบบ PAMM และการพยากรณ์โรค

กำลังศึกษาความเป็นไปได้ของประโยชน์ของการจำแนกสามรูปแบบ (arteriolar/globular/fern-like) ในการประเมินพยาธิวิทยาและการพยากรณ์โรค

Jabbehdari & Uwaydat (2023) รายงานผู้ป่วย PAMM ทวิภาคีต่อเนื่องกัน และแสดงให้เห็นว่ารูปแบบคล้ายเฟิร์นสะท้อนถึงภาวะขาดเลือดอย่างกว้างขวางตามแนว DCP พวกเขายังเปิดเผยว่าความชุกของความดันโลหิตสูงในผู้ป่วย PAMM สูงถึง 89.9% ²⁾

การวิเคราะห์ความสัมพันธ์อย่างเป็นระบบระหว่างการจำแนกรูปแบบ โรคพื้นเดิม และการพยากรณ์โรคเป็นภารกิจในอนาคต

การรักษาใหม่สำหรับ PAMM ที่เกี่ยวข้องกับ SCD

การพัฒนายาใหม่สำหรับโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียวคาดว่าจะมีผลกระทบต่อเนื่องต่อการป้องกันและรักษา PAMM ที่เกี่ยวข้องกับ SCD

Parikh และคณะ (2022) รายงานว่าการให้การถ่ายเลือดแลกเปลี่ยนเม็ดเลือดแดง (RBCX) ในผู้ป่วย PAMM ที่มาพร้อมกับ SCD ชนิด HbSS มีส่วนช่วยในการรักษาความคมชัดของภาพที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้วที่ 20/20 ถึง 20/30 พวกเขายังกล่าวถึงความเป็นไปได้ในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางจอประสาทตาผ่านการพัฒนายาใหม่สำหรับ SCD ⁶⁾

การอธิบายกลไกของ PAMM ระยะปลายที่เกี่ยวข้องกับ HIV

การเกิด PAMM ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงถือเป็นพยาธิสภาพใหม่ในจอประสาทตาจากเชื้อ HIV ที่น่าสนใจ

Kanakis และคณะ (2023) รายงานรอยโรคคล้าย PAMM ในผู้ป่วย HIV ที่มี CD4 count 45 ซึ่ง SCP, ICP และ DCP ถูกทำลายพร้อมกัน และอธิบายว่าเป็นรอยโรคคล้าย PAMM ระยะปลายในจอประสาทตาจากเชื้อ HIV⁸⁾ การติดตามผลหลังฟื้นฟูภูมิคุ้มกันถือว่าสำคัญ

8. เอกสารอ้างอิง

Otero-Marquez O, Anikina E, Rodríguez-Ratón A, et al. Vitreous Chorioretinal Hyperfluorescence in PAMM associated with CRVO in antiphospholipid syndrome. Eur J Ophthalmol. 2023;33:NP58-NP63.
Jabbehdari S, Uwaydat SH. Bilateral paracentral acute middle maculopathy: a case series with review of literature. J VitreoRetin Dis. 2023;7:233-239.
Milad D, Bhambra S, Wons J, et al. Paracentral acute middle maculopathy after migraine. Case Rep Ophthalmol. 2023;14:96-102.
Glatz M, Roth R, Müller PL, et al. Idiopathic paracentral acute middle maculopathy in young women: a case series. Heliyon. 2024;10:e24710.
Mehta S. Dengue fever-associated paracentral acute middle maculopathy. Cureus. 2025;17:e78420.
Parikh R, Dahr SS, Bhatwadekar AD, et al. Paracentral acute middle maculopathy in sickle cell disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101589.
Schmitt A, Sheth V, Bhagat N. Paracentral acute middle maculopathy following coronary angiography. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101463.
Kanakis M, Georgalas I, Kozobolis V, Lekkou A, Karmiris E, Stavrakas P. Late PAMM-Like Lesions in a Patient with HIV Retinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2023;14(1):23-28. doi:10.1159/000528408. PMID:36644617; PMCID:PMC9837467.
American Academy of Ophthalmology. Retinal Artery Occlusion Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Sarraf D, Rahimy E, Fawzi AA, et al. Paracentral acute middle maculopathy: a new variant of acute macular neuroretinopathy associated with retinal capillary ischemia. JAMA Ophthalmol. 2013;131(10):1275-1287. doi:10.1001/jamaophthalmol.2013.4056. PMID:23929382.