Güneş retinopatisi (Solar retinopathy; SR), güneş ışığının yol açtığı fotik makülopatidir (photic maculopathy). Yalnızca ruhsal bozukluğu olan kişilerde ya da dini nedenlerle güneşe bakanlarda değil, güneş tutulmasını izlerken uygunsuz ekipman kullanıldığında da ortaya çıkabilir. Yoğun ışık enerjisinin foveaya odaklanması fototoksik retina hasarına yol açar ve buna tutulma retinopatisi (eclipse retinopathy) de denir.1)
Nedenler çeşitlidir.1)
Başlangıçtan sonra çoğu kez 3 ila 6 ay içinde kendiliğinden düzelir, ancak bazı vakalarda kalıcı görme bozukluğu kalır.1) Gençler, lensleri ışığı daha fazla geçirdiği ve pupilleri daha büyük olduğu için yaşlılara göre daha kolay etkilenir.
Koruyucu filtre olmadan yalnızca birkaç saniye bile, odaklanmış ultraviyole ve görünür ışık foveaya ulaşarak fototoksik hasara yol açabilir. Açık bir günde, yaklaşık 1 saniyelik bakma bile hasar oluşturabilir. ISO 12312-2 sertifikalı güneş tutulması gözlüğü kullanmak zorunludur.2)
Belirtiler, ışığa maruziyetten sonraki birkaç saat ile birkaç gün içinde ortaya çıkar.1)2) Fotokimyasal hasarda, yaralanmadan hemen sonra anormallik olmayabilir ve belirtiler günler sonra ortaya çıkabilir.
Yüksek rakımda şiddetli güneş ışığına maruz kalınan olgularda, birkaç kişide aynı anda belirtiler başladı ve artan ultraviyole miktarı nedenin bir parçasıydı.4)
OCT, solar retinopatinin tanı ve takibinde en önemli incelemedir.1)2) Yaralanmanın erken döneminde, foveada yaklaşık 160 μm çapında sarı bir leke görülebilir ve bu çoğu zaman 1–2 hafta içinde kaybolur. OCT bulguları hastalığın evresine göre değişir.
Akut dönem
Elipsoid bandın (IS/OS birleşimi) bozulması veya kaybolması: Foveanın hemen altında görülür. En karakteristik bulgudur.
Hiperreflektif lezyon: Dış nükleer tabaka ile fotoreseptör tabakası arasında görülen küçük lezyon.
Retinanın dış katmanlarında incelme: Fovea çevresindeki yapısal değişiklikleri yansıtır.
İyileşme dönemi
Elipsoid bandın kısmi yeniden oluşumu: Bozulmuş alan haftalar ile aylar içinde küçülür.
Hiperreflektif lezyonların azalması ve kaybolması: Dış katmanlardaki onarım sürecini yansıtır.
Kalan ince değişiklikler: Tam olarak kaybolmayan olgularda görme bozukluğu sürer.
Kronik evre
Foveada kistik değişiklik / psödokist: bazı olgularda görülen kalıcı değişiklik.
Verhoeff membranının (IZ tabakası) yıkımı: belirli fototoksik paternler için tipiktir.1)
Tam kat defekt (tam boyutlu defekt): ağır olgularda son görünüm. Görsel prognoz kötü.
Mikroperimetri, foveal işlevi nicel olarak değerlendirebilir. Bir fotoğrafçının iki taraflı solar retinopati olgusunda, merkezi skotomanın boyutu ve kalan duyarlılıktaki azalma kaydedildi.2)
Işığın doğrudan nasıl geldiğine ve koruyucu ekipman kullanılıp kullanılmadığına bağlı olarak tek taraflı ya da iki taraflı olabilir. Güneş ışığına maruz kalan fotoğrafçılarda iki taraflı başlangıç bildirilmiştir.2)
Solar retinopatinin her nedeninde ışığın dalga boyu, şiddeti ve maruz kalma koşulları farklıdır.1)
Risk faktörleri
Genç yaş ve saydam lens: gençlerde lensin ışık geçirgenliği daha yüksektir ve gözbebeği de daha büyüktür; bu nedenle daha fazla ışık enerjisi retinaya ulaşır.
Yüksek rakımda etkinlik: rakım arttıkça atmosferin ultraviyoleye karşı koruması azalır.4)
Genişlemiş gözbebekleri: karanlık bir yerden çıktıktan sonra aniden ışığa maruz kalma ya da gözbebeğini genişleten ilaç kullandıktan sonra güneşe bakma.
Sosyal medya ve akran baskısı: gençler akranlarının yönlendirmesiyle uzun süre güneşe bakar.2)
Koruyucu faktörler
Katarakt (lens bulanıklığı): bulanık lens ultraviyole ve görünür ışığı emer ve saçar, retinaya ulaşan miktarı azaltır.
Yüksek miyopi ve kırma kusurları: genel olarak güneş ışığının odağı retina düzleminden kayabilir.
ISO sertifikalı filtreler: ISO 12312-2 sertifikalı güneş tutulması gözlükleri uygun koruma sağlar.2)
Tanıda güneşe bakma öyküsünü sormak en önemli adımdır. Hava durumu önemli bir etkendir; açık havada, güneşli bir দিনে yalnızca 1 saniye bakmak bile hasara yol açabilir. Aşağıdaki noktaları kontrol edin.
OCT, solar retinopatinin tanısında en önemli incelemedir. 1) Dış katmanlardaki (ellipsoid zon, dış nükleer tabaka, fotoreseptör tabakası) değişiklikleri yüksek çözünürlükle değerlendirebilir. Evreleme, görsel prognozu öngörme ve takip için yararlıdır.
Aşağıda solar retinopatiden ayırt edilmesi gereken hastalıkların karşılaştırması gösterilmiştir.
| Hastalık | Başlıca neden | OCT bulguları |
|---|---|---|
| güneş retinopatisi | güneş ışığı / güçlü ışık kaynağı | IS/OS yırtığı, hipereflektif lezyon |
| lazer retinopatisi | lazer işaretçileri vb. | dış katmanlarda hasar, skar oluşumu |
| kaynakçı retinopatisi | kaynak arkının ultraviyole ışını | güneş retinopatisine benzer |
Ayırıcı tanı için ayrıntılı bir maruziyet öyküsü almak şarttır. Retina arter tıkanıklığı (cherry-red spot benzeri), travmatik makülopati, maküla dejenerasyonu, parasentral maküler telenjiektazi (MacTel), akut maküler nöroretinopati (AMN) ve parasentral akut orta makülopati (PAMM) de ayırıcı tanıda düşünülmelidir.2)
Solar retinopati için etkili bir tedavi yoktur. Olguların çoğu kendiliğinden düzelir.
Çift taraflı solar retinopatisi olan bir fotoğrafçıda, uygun koruyucu filtre olmadan çekim yaptıktan 3 ay sonra görme keskinliğinin düzeldiği kaydedilmiştir. 2) Kendiliğinden iyileşme oranının %50–83 olduğu bildirilmiştir. 2)
Başlıca tedavi seçenekleri ve değerlendirmeleri aşağıda gösterilmiştir.
| Tedavi yöntemi | Değerlendirme | Notlar |
|---|---|---|
| İzlem | İlk seçenek | Çoğu 3–6 ay içinde kendiliğinden iyileşir |
| Sistemik steroid verilmesi | Belirsiz ve riskli | Etkisi belirsiz. CSCR’yi tetikleme riski2)3) |
| Antioksidanlar (C ve E vitaminleri gibi) | Yalnızca teorik dayanak | in vitro ortamda hasarı azalttığına dair bildirimler vardır, ancak yaralanma sonrası alınmasının etkisi belirsizdir1) |
Kalıcı bir santral skotom kalırsa, düşük görme yardımcılarının kullanımı ve eksantrik fiksasyon eğitimi faydalı olabilir.
Birçok vakada görme, 3 ila 6 ay içinde kendiliğinden düzelir. İyileşme oranlarının %50–83 olduğu bildirilmiştir; ancak ağır fototoksisite veya geç başvuru kalıcı görme kaybı bırakabilir.2)
Güneş retinopatisindeki hasar mekanizması esas olarak iki yoldan oluşur: fotokimyasal hasar ve fototermal hasar.2)
Fotokimyasal hasarda, yaralanmadan hemen sonra göz dibi normaldir; birkaç gün sonra ise subjektif belirtiler ve makula dejenerasyonu ortaya çıkar.
Işık çok şiddetliyse, örneğin yaz ortasında kısa süreyle güneye bakan gökyüzüne doğrudan bakıldığında, retinada ısıya dönüşüm hemen koagülasyon hasarı oluşturur. Termal etki durumunda, subjektif belirtiler ve makulada bir koagülasyon lekesi yaralanmadan hemen sonra görülür.
Hafif ila orta dereceli hasarda, fotoreseptör çekirdekleri (dış nükleer tabaka) korunmuşsa dış segmentler yeniden oluşabilir.5)
Marticorena ve ark. (2022) tarafından bildirilen mobil cihaz yansıma vakalarında, fototoksik hasar sonrası fotoreseptör çekirdekleri korunmuşken dış segmentlerde kısmi iyileşme gözlenmiştir.5)
Hasar şiddetliyse ve kistik değişikliklere ya da tam kat kayba ilerlerse, doku yenilenmesi sınırlı olur ve kalıcı görme bozukluğuna yol açabilir. Hasarın derecesi, fundusta anormallik olmamasından kalan koryoretinal atrofiye kadar değişir.
OCT, fundus otofloresansı, mfERG ve mikroperimetriyi birleştiren multimodal değerlendirme, hastalık evrelemesi ve görme prognozunun öngörülmesi için bir biyobelirteç olarak araştırılmaktadır.1)2) Özellikle, elipsoid zon hasarının yaygınlığı ile kalan görme keskinliği arasındaki ilişki incelenmektedir.1)
Akıllı telefon kamerasının lensi üzerinden odaklanan güneş ışığına bağlı retina hasarı, 2022 yılında dünyada ilk kez bildirildi.5) Mobil cihazların yaygınlaşmasıyla, özellikle gençlerde ve açık hava etkinlikleri sırasında istemeden maruz kalma riski artmaktadır. Bu yeni maruziyet biçimine uygun koruyucu eğitimin gerekliliği öne sürülmüştür.5)
ROS aracılı fotokimyasal hasar mekanizmasına dayanarak, antioksidanların (C vitamini, E vitamini, lutein) ve nöroprotektif ilaçların tedavi potansiyeli teorik olarak değerlendirilmektedir. In vitro çalışmalarda C vitamini gibi antioksidan maddelerin hasarı azalttığı bildirilmiştir; ancak yaralanmadan sonra alınmasının etkisi belirsizdir ve klinik etkinliği gösteren kanıtlar şu anda yetersizdir.1)
Fotokimyasal hasara karşı antioksidan ve nöroprotektif tedavi araştırmaları sürmektedir ve hastalığın erken döneminde müdahalenin önemli olduğu düşünülmektedir. Şu anda yerleşik bir tedavi yoktur ve korunma en önemli önlemdir.1)
