Die Solarretinopathie (Solar retinopathy; SR) ist eine lichtbedingte Makulopathie (photic maculopathy), die durch Sonnenlicht verursacht wird. Sie kann nicht nur bei Menschen mit psychischen Erkrankungen oder bei Personen auftreten, die aus religiösen Gründen in die Sonne starren, sondern auch durch die unsachgemäße Verwendung von Hilfsmitteln bei der Beobachtung einer Sonnenfinsternis. Die Konzentration starker Lichtenergie auf die Fovea verursacht eine phototoxische Netzhautschädigung, und sie wird auch als Eklipsenretinopathie (eclipse retinopathy) bezeichnet.1)
Die Ursachen sind vielfältig.1)
Oft kommt es innerhalb von 3 bis 6 Monaten nach Beginn zu einer spontanen Erholung, aber bei einigen bleibt eine dauerhafte Sehbeeinträchtigung zurück.1) Jüngere Menschen sind eher betroffen als ältere, weil ihre Linse mehr Licht durchlässt und die Pupille größer ist.
Schon für wenige Sekunden ohne Schutzfilter kann konzentriertes ultraviolettes und sichtbares Licht die Fovea erreichen und eine phototoxische Schädigung verursachen. An einem klaren Tag kann schon etwa 1 Sekunde Starren Schaden verursachen. Es ist unbedingt erforderlich, Sonnenfinsternisbrillen mit ISO-12312-2-Zertifizierung zu verwenden.2)
Die Symptome treten innerhalb von einigen Stunden bis wenigen Tagen nach der Lichtexposition auf.1)2) Bei photochemischen Schäden kann unmittelbar nach der Verletzung noch keine Auffälligkeit bestehen, und die Symptome können erst Tage später auftreten.
Bei Fällen mit starker Sonneneinstrahlung in großer Höhe traten bei mehreren Personen gleichzeitig Symptome auf, und die Zunahme der UV-Strahlung war an der Ursache beteiligt.4)
Die OCT ist die wichtigste Untersuchung für die Diagnose und Verlaufskontrolle der Sonnenretinopathie.1)2) Im frühen Stadium nach der Verletzung kann an der Fovea ein gelber Fleck von etwa 160 μm Durchmesser zu sehen sein, der sich meist innerhalb von 1 bis 2 Wochen zurückbildet. Die OCT-Befunde verändern sich je nach Krankheitsstadium.
Akute Phase
Unterbrechung oder Verlust der Ellipsoidschicht (IS/OS-Grenze): Direkt unter der Fovea sichtbar. Der charakteristischste Befund.
Hyperreflektive Läsion: Kleine Läsion in der äußeren Körnerschicht bis zur Photorezeptorschicht.
Verdünnung der äußeren Netzhautschichten: Spiegel der strukturellen Veränderungen um die Fovea.
Erholungsphase
Teilweise Regeneration der Ellipsoidschicht: Der Unterbrechungsbereich schrumpft über Wochen bis Monate.
Abnahme und Verschwinden hyperreflektiver Läsionen: Spiegel des Reparaturprozesses in den äußeren Schichten.
Verbleibende feine Veränderungen: Wenn diese nicht vollständig verschwinden, bleibt die Sehbeeinträchtigung bestehen.
Chronische Phase
zystische Veränderung der Fovea / Pseudocyste: anhaltende Veränderung, die in einigen Fällen beobachtet wird.
Zerstörung der Verhoeff-Membran (IZ-Schicht): charakteristisch für bestimmte phototoxische Muster.1)
Vollschichtdefekt (Defekt in voller Größe): Endbild in schweren Fällen. Schlechte visuelle Prognose.
Die Mikroperimetrie kann die Foveafunktion quantitativ beurteilen. Bei einem Fall von bilateraler Sonnenretinopathie bei einem Fotografen wurden die Größe des zentralen Skotoms und der Abfall der Restempfindlichkeit dokumentiert.2)
Je nachdem, wie das Licht direkt einfällt und ob Schutz verwendet wurde, kann es einseitig oder beidseitig sein. Ein beidseitiger Beginn wurde bei Fotografen berichtet, die Sonnenlicht ausgesetzt waren.2)
Bei jeder Ursache der Sonnenretinopathie unterscheiden sich Wellenlänge, Intensität und Expositionsbedingungen des Lichts.1)
Risikofaktoren
Junges Alter und klare Linse: Bei jungen Menschen ist die Lichtdurchlässigkeit der Linse höher und die Pupille größer, sodass mehr Lichtenergie die Netzhaut erreicht.
Aktivität in großer Höhe: Je höher die Höhe, desto geringer ist der atmosphärische Schutz vor UV-Strahlung.4)
Erweiterte Pupillen: plötzliches Aussetzen des Lichts nach dem Verlassen eines dunklen Ortes oder Blick in die Sonne nach der Anwendung eines pupillenerweiternden Mittels.
Soziale Medien und Gruppendruck: junge Menschen schauen über längere Zeit in die Sonne, weil sie von Gleichaltrigen dazu angeregt werden.2)
Schutzfaktoren
Katarakt (Linsentrübung): Die getrübte Linse absorbiert und streut ultraviolettes und sichtbares Licht, wodurch weniger die Netzhaut erreicht.
Starke Kurzsichtigkeit und Refraktionsfehler: Im Allgemeinen kann der Brennpunkt des Sonnenlichts von der Netzhautebene abweichen.
ISO-zertifizierte Filter: Sonnenfinsternisbrillen mit ISO-12312-2-Zertifizierung bieten eine geeignete Abschirmung.2)
In der Diagnostik ist es am wichtigsten, nach einer Vorgeschichte des Sonnenblicks zu fragen. Das Wetter ist ein wichtiger Faktor; selbst ein 1-sekündiges Starren an einem sonnigen Tag kann Schäden verursachen. Prüfen Sie die folgenden Punkte.
Die OCT ist die wichtigste Untersuchung für die Diagnose der Solarretinopathie. 1) Sie kann Veränderungen der äußeren Schichten (ellipsoid zone, äußere Kernschicht, Photorezeptorschicht) in hoher Auflösung beurteilen. Sie ist hilfreich für die Stadieneinteilung, die Vorhersage der Sehprognose und die Verlaufskontrolle.
Im Folgenden ist ein Vergleich der Erkrankungen dargestellt, die von der Solarretinopathie abgegrenzt werden müssen.
| Erkrankung | Hauptursache | OCT-Befund |
|---|---|---|
| solare Retinopathie | Sonnenlicht / starke Lichtquelle | IS/OS-Riss, hyperreflektive Läsion |
| Laserretinopathie | Laserpointer usw. | Schädigung der äußeren Schichten, Narbenbildung |
| Schweißerretinopathie | UV-Strahlung des Schweißlichtbogens | der solaren Retinopathie ähnlich |
Für die Differentialdiagnose ist eine genaue Anamnese der Exposition unerlässlich. Auch ein Verschluss der Netzhautarterie (ähnlich einem cherry-red spot), traumatische Makulopathie, Makuladegeneration, parazentrale Makuläre Teleangiektasie (MacTel), akute Makulaneuroretinopathie (AMN) und parazentrale akute mittlere Makulopathie (PAMM) sollten berücksichtigt werden.2)
Für die Solarretinopathie gibt es keine wirksame Behandlung. Die meisten Fälle erholen sich spontan.
Bei einem Fotografen mit beidseitiger Solarretinopathie verbesserte sich die Sehschärfe 3 Monate nach dem Fotografieren ohne geeigneten Schutzfilter. 2) Die Spontanerholungsrate wird mit 50–83 % angegeben. 2)
Die wichtigsten Behandlungsoptionen und ihre Bewertung sind unten aufgeführt.
| Behandlungsverfahren | Bewertung | Bemerkungen |
|---|---|---|
| Beobachtung | Erste Wahl | Die meisten erholen sich innerhalb von 3–6 Monaten spontan |
| Systemische Steroidgabe | Unklar und risikobehaftet | Die Wirkung ist unklar. Risiko, CSCR auszulösen2)3) |
| Antioxidanzien (wie Vitamin C und E) | Nur theoretische Grundlage | Es gibt in-vitro-Berichte über eine Hemmung von Schäden, aber der Effekt einer Einnahme nach der Verletzung ist unklar1) |
Wenn ein dauerhafter zentraler Skotom bestehen bleibt, können Sehhilfen und ein Eccentric-Fixation-Training hilfreich sein.
In vielen Fällen verbessert sich das Sehvermögen innerhalb von 3 bis 6 Monaten von selbst. Es wurden Erholungsraten von 50 bis 83 % berichtet, aber schwere Lichttoxizität oder eine verspätete Vorstellung können bleibende Sehstörungen hinterlassen.2)
Der Schädigungsmechanismus bei der Sonnenretinopathie beruht im Wesentlichen auf zwei Wegen: photochemische Schädigung und photothermische Schädigung.2)
Bei der photochemischen Schädigung zeigt der Augenhintergrund unmittelbar nach der Verletzung keine Auffälligkeiten; wenige Tage später treten subjektive Symptome und eine Degeneration der Makula auf.
Ist das Licht sehr stark, etwa wenn man die südliche Himmelsrichtung im Hochsommer nur kurz direkt anstarrt, führt die Wärmeumwandlung in der Netzhaut sofort zu einer Koagulationsschädigung. Bei thermischer Einwirkung sind subjektive Symptome und ein Koagulationsfleck in der Makula unmittelbar nach der Verletzung zu sehen.
Bei leichten bis mäßigen Schäden können sich die Außensegmente regenerieren, wenn die Zellkerne der Fotorezeptoren (äußere Körnerschicht) erhalten bleiben.5)
In den von Marticorena et al. (2022) berichteten Fällen von Lichtreflexen durch Mobilgeräte wurde nach phototoxischer Schädigung bei erhaltenen Fotorezeptorkernen eine teilweise Erholung der Außensegmente beobachtet.5)
Wenn die Schädigung schwer ist und zu zystischen Veränderungen oder einem vollschichtigen Defekt fortschreitet, ist die Geweberegeneration begrenzt und kann zu einer dauerhaften Sehbeeinträchtigung führen. Das Ausmaß der Schädigung reicht von unauffälligem Augenhintergrund bis zu einer verbleibenden chorioretinalen Atrophie.
Eine multimodale Beurteilung, die OCT, Fundusautofluoreszenz, mfERG und Mikroperimetrie kombiniert, wird als Biomarker für die Stadieneinteilung der Erkrankung und die Vorhersage der Sehprognose untersucht.1)2) Insbesondere wird der Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Schädigung der Ellipsoidzone und der verbleibenden Sehschärfe untersucht.1)
Eine Netzhautschädigung durch das Bündeln von Sonnenlicht über die Kameralinse eines Smartphones wurde 2022 erstmals weltweit berichtet.5) Mit der Verbreitung mobiler Geräte steigt das Risiko einer unbeabsichtigten Exposition, besonders bei jungen Menschen und bei Aktivitäten im Freien. Es wurde die Notwendigkeit einer präventiven Aufklärung zu dieser neuen Form der Exposition vorgeschlagen.5)
Ausgehend vom Mechanismus der durch ROS vermittelten photochemischen Schädigung wird das therapeutische Potenzial von Antioxidanzien (Vitamin C, Vitamin E, Lutein) und neuroprotektiven Medikamenten theoretisch untersucht. In vitro wurde berichtet, dass Antioxidanzien wie Vitamin C die Schädigung vermindern, aber der Effekt einer Einnahme nach der Verletzung ist unklar, und die Evidenz für eine klinische Wirksamkeit ist derzeit unzureichend.1)
Die Forschung zu antioxidativer und neuroprotektiver Therapie bei photochemischer Schädigung schreitet voran, und ein frühes Eingreifen nach Krankheitsbeginn gilt als wichtig. Derzeit gibt es keine etablierte Behandlung, und Vorbeugung ist die wichtigste Maßnahme.1)
