La rétinopathie solaire (Solar retinopathy; SR) est une maculopathie photique (photic maculopathy) causée par la lumière du soleil. Elle peut survenir non seulement chez des personnes atteintes de troubles mentaux ou chez celles qui fixent le soleil pour des raisons religieuses, mais aussi lors d’une utilisation inappropriée de matériel pendant l’observation d’une éclipse solaire. La concentration d’une forte énergie lumineuse sur la fovéa provoque une atteinte rétinienne phototoxique, et elle est aussi appelée rétinopathie d’éclipse (eclipse retinopathy).1)
Les causes sont diverses.1)
Une guérison spontanée survient souvent en 3 à 6 mois après le début, mais certains cas laissent une atteinte visuelle permanente.1) Les personnes jeunes sont plus susceptibles d’être touchées que les personnes âgées, car le cristallin transmet davantage la lumière et la pupille est plus grande.
Même pendant quelques secondes sans filtre de protection, la lumière ultraviolette et visible concentrée peut atteindre la fovéa et provoquer une lésion phototoxique. Par temps clair, même environ 1 seconde de fixation peut suffire à provoquer des lésions. Il est indispensable d’utiliser des lunettes d’observation de l’éclipse certifiées ISO 12312-2.2)
Les symptômes apparaissent dans les heures à quelques jours après l’exposition à la lumière.1)2) En cas de lésion photochimique, il peut n’y avoir aucune anomalie juste après la blessure, et les symptômes peuvent apparaître quelques jours plus tard.
Dans les cas d’exposition intense au soleil en altitude, plusieurs personnes ont présenté des symptômes en même temps, et l’augmentation des ultraviolets a joué un rôle dans la cause.4)
L’OCT est l’examen le plus important pour diagnostiquer et suivre une rétinopathie solaire.1)2) Au début après la lésion, on peut voir une tache jaune d’environ 160 μm de diamètre au niveau de la fovéa, et elle disparaît souvent en 1 à 2 semaines. Les résultats de l’OCT changent selon le stade de la maladie.
Phase aiguë
Rupture ou disparition de la bande ellipsoïde (jonction IS/OS) : observée juste sous la fovéa. C’est le signe le plus caractéristique.
Lésion hyperréflective : petite lésion observée de la couche nucléaire externe à la couche des photorécepteurs.
Amincissement des couches externes de la rétine : reflète les changements structurels autour de la fovéa.
Phase de récupération
Régénération partielle de la bande ellipsoïde : la zone de rupture diminue en quelques semaines à quelques mois.
Diminution et disparition des lésions hyperréflectives : reflète le processus de réparation des couches externes.
Modifications fines persistantes : lorsque les anomalies ne disparaissent pas complètement, la baisse de la vision persiste.
Phase chronique
Modification kystique de la fovéa / pseudokyste : modification persistante observée dans certains cas.
Destruction de la membrane de Verhoeff (couche IZ) : caractéristique de certains profils phototoxiques.1)
Défaut de pleine épaisseur (défaut de taille complète) : aspect final dans les cas sévères. Pronostic visuel défavorable.
La micro-périmétrie peut évaluer quantitativement la fonction fovéale. Dans un cas de rétinopathie solaire bilatérale chez un photographe, la taille du scotome central et la baisse de la sensibilité résiduelle ont été consignées.2)
Selon la façon dont la lumière frappe directement et selon le port ou non d’un équipement de protection, cela peut être unilatéral ou bilatéral. Une atteinte bilatérale a été rapportée chez des photographes exposés à la lumière solaire.2)
Pour chaque cause de rétinopathie solaire, la longueur d’onde, l’intensité et les circonstances d’exposition à la lumière diffèrent.1)
Facteurs de risque
Jeune âge et cristallin transparent : chez les jeunes, la transmission lumineuse du cristallin est plus élevée et les pupilles sont plus grandes, donc plus d’énergie lumineuse atteint la rétine.
Activité en altitude : plus l’altitude est élevée, moins l’atmosphère filtre les ultraviolets.4)
Pupilles dilatées : exposition soudaine après être sorti d’un endroit sombre ou regard vers le soleil après l’usage d’un médicament dilatant la pupille.
Réseaux sociaux et pression du groupe : les jeunes regardent le soleil pendant de longues périodes sous l’influence de leurs camarades.2)
Facteurs de protection
Cataracte (opacification du cristallin) : le cristallin opacifié absorbe et diffuse les ultraviolets et la lumière visible, ce qui réduit la quantité atteignant la rétine.
Myopie forte et anomalies réfractives : en général, le foyer de la lumière du soleil peut se déplacer en dehors du plan rétinien.
Filtres certifiés ISO : les lunettes d’observation de l’éclipse certifiées ISO 12312-2 offrent une protection adéquate.2)
En diagnostic, il est essentiel de demander s’il existe des antécédents d’observation du soleil. La météo est un facteur important ; même fixer le soleil pendant 1 seconde par temps clair peut provoquer une lésion. Vérifiez les points suivants.
L’OCT est l’examen le plus important pour diagnostiquer la rétinopathie solaire. 1) Il permet d’évaluer à haute résolution les changements des couches externes (zone ellipsoïde, couche nucléaire externe, couche des photorécepteurs). Il est utile pour le stadage, la prédiction du pronostic visuel et le suivi.
La comparaison des maladies qu’il faut différencier de la rétinopathie solaire est indiquée ci-dessous.
| Maladie | Cause principale | Résultats à l’OCT |
|---|---|---|
| rétinopathie solaire | soleil / source lumineuse intense | rupture IS/OS, lésion hyperréfléchissante |
| rétinopathie au laser | pointeurs laser, etc. | atteinte des couches externes, formation de cicatrice |
| rétinopathie du soudeur | rayons ultraviolets de l’arc de soudage | semblable à la rétinopathie solaire |
Une anamnèse détaillée de l’exposition est indispensable pour le diagnostic différentiel. Il faut aussi envisager une occlusion de l’artère rétinienne (semblable à un cherry-red spot), une maculopathie traumatique, une dégénérescence maculaire, une télangiectasie maculaire paracentrale (MacTel), une neurorétinopathie maculaire aiguë (AMN) et une maculopathie moyenne aiguë paracentrale (PAMM).2)
Il n’existe pas de traitement efficace de la rétinopathie solaire. La plupart des cas guérissent spontanément.
Chez un photographe atteint de rétinopathie solaire bilatérale, l’acuité visuelle s’est améliorée 3 mois après avoir pris des photos sans filtre de protection approprié. 2) Le taux de récupération spontanée est rapporté entre 50 et 83 %. 2)
Les principales options de traitement et leur évaluation sont indiquées ci-dessous.
| Traitement | Évaluation | Remarques |
|---|---|---|
| Surveillance | Première intention | La plupart guérissent spontanément en 3 à 6 mois |
| Corticothérapie systémique | Incertain et risqué | L’effet est incertain. Risque de provoquer un CSCR2)3) |
| Antioxydants (comme les vitamines C et E) | Fondement théorique uniquement | Des rapports in vitro signalent une inhibition des lésions, mais l’effet d’une prise après la blessure est incertain1) |
Si un scotome central permanent persiste, l’utilisation d’aides basse vision et l’entraînement à la fixation excentrée peuvent être utiles.
Dans de nombreux cas, la vision s’améliore spontanément en 3 à 6 mois. Des taux de récupération de 50 à 83 % ont été rapportés, mais une phototoxicité sévère ou une consultation tardive peuvent laisser une atteinte visuelle permanente.2)
Le mécanisme de lésion dans la rétinopathie solaire repose principalement sur deux voies : lésion photochimique et lésion photothermique.2)
Dans la lésion photochimique, le fond d’œil ne montre pas d’anomalie immédiatement après la lésion, et les symptômes ressentis ainsi que la dégénérescence maculaire apparaissent quelques jours plus tard.
Si la lumière est très intense, par exemple lors du regard direct vers le ciel du sud en plein été pendant un court instant, la conversion en chaleur dans la rétine provoque immédiatement une lésion de coagulation. Dans le cas de l’action thermique, les symptômes ressentis et une tache de coagulation au niveau de la macula sont visibles dès juste après la lésion.
Dans les lésions légères à modérées, si les noyaux des photorécepteurs (couche nucléaire externe) sont préservés, les segments externes peuvent se régénérer.5)
Dans les cas de lumière réfléchie par des appareils mobiles rapportés par Marticorena et al. (2022), une récupération partielle des segments externes a été observée après une lésion phototoxique avec préservation des noyaux des photorécepteurs.5)
Lorsque la lésion est sévère et évolue vers des changements kystiques ou une perte de pleine épaisseur, la régénération tissulaire est limitée et peut entraîner une atteinte visuelle permanente. Le degré de lésion va de l’absence d’anomalie du fond d’œil jusqu’à une atrophie chorio-rétinienne résiduelle.
Une évaluation multimodale combinant l’OCT, l’autofluorescence du fond d’œil, le mfERG et la microperimétrie est étudiée comme biomarqueur pour le stadage de la maladie et la prédiction du pronostic visuel.1)2) En particulier, la corrélation entre l’étendue des lésions de la zone ellipsoïde et l’acuité visuelle résiduelle est examinée.1)
Une lésion rétinienne due à la concentration de la lumière solaire à travers l’objectif de l’appareil photo d’un smartphone a été rapportée pour la première fois au monde en 2022.5) Avec la généralisation des appareils mobiles, le risque d’exposition accidentelle augmente, en particulier chez les jeunes et lors d’activités en plein air. La nécessité d’une éducation préventive adaptée à ce nouveau mode d’exposition a été proposée.5)
À partir du mécanisme de lésion photochimique médiée par les ROS, le potentiel thérapeutique des antioxydants (vitamine C, vitamine E, lutéine) et des médicaments neuroprotecteurs est étudié sur le plan théorique. Des études in vitro ont rapporté que des substances antioxydantes comme la vitamine C réduisent les dommages, mais l’effet d’une prise après la lésion reste incertain, et les preuves d’une efficacité clinique sont actuellement insuffisantes.1)
La recherche sur la thérapie antioxydante et la neuroprotection pour les lésions photochimiques progresse, et une intervention précoce après le début de la maladie est considérée comme importante. À ce jour, il n’existe pas de traitement établi, et la prévention reste la mesure la plus importante.1)
