La retinopatía solar (Solar retinopathy; SR) es una maculopatía fótica (photic maculopathy) causada por la luz solar. Puede presentarse no solo en personas con trastornos mentales o en quienes miran fijamente al sol por motivos religiosos, sino también por el uso inadecuado de equipos al observar un eclipse solar. La concentración de una energía luminosa intensa en la fóvea provoca daño retiniano fototóxico, y también se llama retinopatía por eclipse (eclipse retinopathy).1)
Las causas son variadas.1)
A menudo se recupera de forma espontánea en 3 a 6 meses después del inicio, pero algunos casos dejan una alteración visual permanente.1) Las personas jóvenes tienen más probabilidad de afectación que las mayores porque el cristalino transmite más luz y la pupila es más grande.
Incluso durante unos pocos segundos sin un filtro protector, la luz ultravioleta y visible concentrada puede alcanzar la fóvea y causar una lesión fototóxica. En un día despejado, incluso mirar fijamente durante aproximadamente 1 segundo puede causar daño. Es imprescindible usar gafas para observar el eclipse certificadas por ISO 12312-2.2)
Los síntomas aparecen entre unas horas y unos días después de la exposición a la luz.1)2) En las lesiones fotoquímicas, puede no haber anomalías justo después de la lesión, y los síntomas pueden aparecer días después.
En casos con exposición intensa a la luz solar en alta altitud, varias personas desarrollaron síntomas al mismo tiempo, y el aumento de la radiación ultravioleta estuvo implicado en la causa.4)
La OCT es la prueba más importante para diagnosticar y hacer seguimiento de la retinopatía solar.1)2) En la fase temprana tras la lesión, puede verse una mancha amarilla de unos 160 μm de diámetro en la fóvea, y a menudo desaparece en 1 a 2 semanas. Los hallazgos en la OCT cambian según la etapa de la enfermedad.
Fase aguda
Rotura o desaparición de la banda elipsoide (unión IS/OS): Se observa justo debajo de la fóvea. Es el hallazgo más característico.
Lesión hiperreflectiva: Pequeña lesión observada en la capa nuclear externa hasta la capa de fotorreceptores.
Adelgazamiento de las capas externas de la retina: Refleja cambios estructurales alrededor de la fóvea.
Fase de recuperación
Regeneración parcial de la banda elipsoide: El área de rotura se reduce en varias semanas a varios meses.
Disminución y desaparición de las lesiones hiperreflectivas: Refleja el proceso de reparación de las capas externas.
Cambios sutiles persistentes: En los casos en que no desaparecen por completo, la alteración visual persiste.
Fase crónica
Cambio quístico de la fóvea / seudoquiste: cambio persistente observado en algunos casos.
Destrucción de la membrana de Verhoeff (capa IZ): característica de ciertos patrones fototóxicos.1)
Defecto de espesor total (defecto de tamaño completo): aspecto final en casos graves. Mal pronóstico visual.
La microperimetría puede evaluar de forma cuantitativa la función foveal. En un caso de retinopatía solar bilateral en un fotógrafo, se registró el tamaño del escotoma central y la disminución de la sensibilidad residual.2)
Según cómo incida directamente la luz y si se usó protección, puede ser unilateral o bilateral. Se ha informado aparición bilateral en fotógrafos expuestos a la luz solar.2)
En cada causa de retinopatía solar, la longitud de onda, la intensidad y las circunstancias de exposición de la luz son diferentes.1)
Factores de riesgo
Edad joven y cristalino transparente: como los jóvenes tienen una mayor transmisión de luz del cristalino y pupilas más grandes, llega más energía luminosa a la retina.
Actividad en grandes altitudes: cuanto mayor es la altitud, menor es la protección atmosférica frente a la radiación ultravioleta.4)
Pupilas dilatadas: exposición repentina al salir de un lugar oscuro o mirar al sol después de usar un medicamento para dilatar la pupila.
Redes sociales y presión de grupo: los jóvenes miran fijamente al sol durante mucho tiempo por la influencia de sus amigos.2)
Factores de protección
Cataratas (opacidad del cristalino): el cristalino opaco absorbe y dispersa la luz ultravioleta y visible, reduciendo la cantidad que llega a la retina.
Miopía alta y errores refractivos: por lo general, el enfoque de la luz solar puede desplazarse fuera del plano de la retina.
Filtros con certificación ISO: las gafas para eclipses certificadas según ISO 12312-2 proporcionan una protección adecuada.2)
En el diagnóstico, lo más importante es preguntar si la persona ha observado el sol. El clima es un factor importante; incluso mirar fijamente durante 1 segundo en un día despejado puede causar daño. Verifique lo siguiente.
El OCT es la prueba más importante para el diagnóstico de la retinopatía solar. 1) Puede evaluar con alta resolución los cambios en las capas externas (zona elipsoide, capa nuclear externa, capa de fotorreceptores). Es útil para la clasificación por fases, la predicción del pronóstico visual y el seguimiento.
A continuación se muestra una comparación de las enfermedades que deben diferenciarse de la retinopatía solar.
| Enfermedad | Causa principal | Hallazgos en el OCT |
|---|---|---|
| retinopatía solar | luz solar / fuente de luz intensa | rotura IS/OS, lesión hiperreflectiva |
| retinopatía por láser | punteros láser, etc. | daño de las capas externas, formación de cicatriz |
| retinopatía del soldador | luz ultravioleta del arco de soldadura | similar a la retinopatía solar |
Para el diagnóstico diferencial es esencial obtener una historia detallada de exposición. También deben considerarse la oclusión de la arteria retiniana (similar a cherry-red spot), la maculopatía traumática, la degeneración macular, la telangiectasia macular paracentral (MacTel), la neuropatía macular aguda (AMN) y la maculopatía media aguda paracentral (PAMM).2)
No existe un tratamiento eficaz para la retinopatía solar. La mayoría de los casos se recupera de forma natural.
En un fotógrafo con retinopatía solar bilateral, la agudeza visual mejoró 3 meses después de tomar fotografías sin un filtro protector adecuado. 2) Se ha informado una tasa de recuperación espontánea del 50 al 83%. 2)
A continuación se muestran las principales opciones de tratamiento y su valoración.
| Tratamiento | Valoración | Observaciones |
|---|---|---|
| Observación | Primera opción | La mayoría se recupera de forma natural en 3 a 6 meses |
| Administración sistémica de esteroides | Incierto y con riesgo | El efecto no está claro. Riesgo de inducir CSCR2)3) |
| Antioxidantes (como vitaminas C y E) | Solo base teórica | Hay informes de inhibición del daño in vitro, pero se desconoce el efecto de tomarlo después de la lesión1) |
Si persiste un escotoma central permanente, puede ser útil el uso de ayudas para baja visión y el entrenamiento de fijación excéntrica.
En muchos casos, la visión mejora de forma natural en un período de 3 a 6 meses. Se han informado tasas de recuperación del 50 al 83%, pero la fototoxicidad grave o la consulta tardía pueden dejar una discapacidad visual permanente.2)
El mecanismo de lesión en la retinopatía solar consiste principalmente en dos vías: lesión fotoquímica y lesión fototérmica.2)
En la lesión fotoquímica, el fondo de ojo no muestra anomalías inmediatamente después de la lesión, y los síntomas subjetivos y la degeneración macular aparecen unos días después.
Si la luz es intensa, como cuando se mira fijamente durante un breve tiempo el cielo del sur en pleno verano, la conversión de calor en la retina provoca de inmediato una lesión por coagulación. En el caso de la acción térmica, los síntomas subjetivos y una mancha de coagulación en la mácula se observan desde inmediatamente después de la lesión.
En las lesiones leves a moderadas, si se conservan los núcleos de los fotorreceptores (capa nuclear externa), los segmentos externos pueden regenerarse.5)
En los casos de luz reflejada por dispositivos móviles informados por Marticorena et al. (2022), se observó una recuperación parcial de los segmentos externos después de una lesión fototóxica con preservación de los núcleos de los fotorreceptores.5)
Cuando la lesión es grave y progresa a cambios quísticos o a pérdida de espesor completo, la regeneración del tejido es limitada y puede provocar una discapacidad visual permanente. El grado de daño va desde ausencia de anomalías en el fondo de ojo hasta atrofia coriorretiniana residual.
Se está estudiando una evaluación multimodal que combina OCT, autofluorescencia del fondo de ojo, mfERG y microperimetría como biomarcador para la clasificación de la enfermedad y la predicción del pronóstico visual.1)2) En particular, se está examinando la correlación entre la extensión del daño de la banda elipsoide y la agudeza visual restante.1)
En 2022 se informó por primera vez en el mundo de una lesión retiniana causada por la concentración de la luz solar a través de la lente de la cámara de un teléfono inteligente.5) A medida que se generalizan los dispositivos móviles, aumenta el riesgo de exposición accidental, especialmente en personas jóvenes y durante actividades al aire libre. Se ha propuesto la necesidad de educación preventiva adaptada a esta nueva forma de exposición.5)
A partir del mecanismo de daño fotquímico mediado por ROS, se está considerando teóricamente el potencial terapéutico de los antioxidantes (vitamina C, vitamina E, luteína) y de los fármacos neuroprotectores. En estudios in vitro se ha informado que sustancias antioxidantes como la vitamina C reducen el daño, pero no está claro si tomarlas después de la lesión tiene efecto, y la evidencia que demuestre eficacia clínica es insuficiente en la actualidad.1)
La investigación sobre terapia antioxidante y terapia neuroprotectora para el daño fotquímico está avanzando, y se considera importante intervenir en fases tempranas tras el inicio. En la actualidad no existe un tratamiento establecido, y la prevención es la medida más importante.1)
