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眼外伤

日光性视网膜病变

日光性视网膜病变(Solar retinopathy;SR)是由阳光引起的光致黄斑病变(photic maculopathy)。除了精神障碍者或出于宗教原因直视太阳的情况外,在观测日食时不当使用器具也会发生。强烈光能集中到中央凹会造成光毒性视网膜损伤,因此也称为日食性视网膜病变(eclipse retinopathy)。1)

原因多种多样。1)

  • 肉眼观测日食:使用垫板等不当滤光材料观测日食,是最典型的原因
  • 直视太阳:包括因精神障碍或出于宗教原因而故意直视的情况
  • 焊接作业:在没有适当防护的情况下暴露于紫外线
  • 激光笔:绿色或蓝色激光造成的损伤
  • 日光疗法/日光浴:长时间暴露在强烈阳光下
  • 移动设备的反射光:通过智能手机摄像头镜头造成的偶发性视网膜损伤5)

发病后通常会在3至6个月内自行恢复,但也有一些会留下永久性视力损害。1)年轻人的晶状体透光率更高,瞳孔也更大,因此比老年人更容易发生损伤。

Q 哪怕只是稍微看了一眼日食,也会导致视网膜病变吗?
A

即使没有防护滤镜,只看几秒钟,只要聚焦的紫外线和可见光到达中心凹,也可能造成光毒性损伤。天气晴朗时,即使凝视约 1 秒也可能受损。必须使用符合 ISO 12312-2 认证的日食观测眼镜。2)

日光性视网膜病变的多模态眼底和 OCT 图像
Sawires K, et al. Functional and Anatomical Changes of Acute Solar Retinopathy Investigated With Electroretinography and Optical Coherence Tomography: A Case Report. Cureus. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12101478. License: CC BY.
(A)(C) 眼底照片、(B)(D) 自发荧光和 (E) 近红外图像可见中心凹病变(白箭头)。(F) OCT 显示从外网状层延伸至视网膜色素上皮层的高反射区(黄框),以及各层信号减弱(红圈)。这与第 2 部分中所述的中心凹病变相对应。

症状通常在光暴露后数小时至数天内出现。1)2)在光化学性损伤中,受伤后立即可能没有异常,症状可能在数天后出现。

  • 中心视力下降:最常见的症状,程度可轻可重
  • 中心暗点(scotoma):可感觉到中央有黑色或灰色缺损
  • 变视症(物体看起来变形):由中心凹光感受器排列紊乱引起
  • 色觉异常:尤其容易影响蓝绿色的辨别
  • 畏光怕光:急性期可出现
  • 不适感:急性期可作为全身症状出现

在高海拔强烈阳光照射的病例中,数人可同时发病,紫外线增多与发病有关。4)

OCT是诊断和随访日光性视网膜病变最重要的检查。1)2)在受伤早期,中心凹可见直径约160μm的黄色斑点,通常在1~2周内消失。OCT表现会随病程而变化。

急性期

椭圆体带(IS/OS交界)断裂或消失:见于中心凹正下方。是最具特征性的表现。

高反射病灶:见于外核层至光感受器层的小病灶。

视网膜外层变薄:反映中心凹周围的结构变化。

恢复期

椭圆体带部分再生:数周至数月内,断裂部位逐渐缩小。

高反射病灶缩小并消退:反映外层的修复过程。

残留的细微变化:若未完全消失,则视力障碍可持续存在。

慢性期

中心凹囊样改变/假囊肿:部分病例中可见的持久性改变。

Verhoeff膜(IZ层)破坏:特定光毒性模式所特有。1)

全层缺损(全尺寸缺损:重度损害病例的最终表现。视力预后不良。

微视野计可定量评估中心凹功能。 在一名摄影师的双眼日光性视网膜病变病例中,记录了中心暗点的大小和残余敏感度的下降。2)

Q 症状会只出现在一只眼吗?
A

根据光线直射方式及是否使用防护用具,可表现为单眼或双眼。摄影师因日光暴露所致者有双眼发病的报道。2)

不同病因的日光性视网膜病变,其光的波长、强度和暴露情况各不相同。1)

  • 日食观测:最常见的是在日偏食时未加保护的裸眼观测。即使在日全食时,也可因过渡期的暴露而发生
  • 电焊弧光:以紫外线为主。即使没有防护面罩,或者只是“瞟一眼”也可能发病
  • 激光笔:绿色(532 nm)和蓝色(445 nm)的相干光尤其危险1)
  • 高海拔地区的阳光:大气层更薄,紫外线水平更高4)
  • 社交媒体上的“直视太阳挑战”:一种会引诱年轻人的危险行为2)
  • 移动设备反射光:通过智能手机镜头对阳光进行间接聚光5)

风险因素

年轻和透明晶状体:由于年轻人的晶状体透光率更高、瞳孔也更大,更多光能会到达视网膜

高海拔活动:海拔越高,大气对紫外线的遮挡就越少。4)

瞳孔散大状态:从黑暗处突然暴露于光线下,或使用散瞳药后直视太阳。

社交媒体和同伴压力:年轻人因同伴的引导而长时间直视太阳。2)

保护因素

白内障晶状体混浊):混浊的晶状体会吸收和散射紫外线与可见光,从而减少到达视网膜的光量。

高度近视屈光异常:一般来说,太阳光的焦点可能会偏离视网膜平面。

ISO认证滤光片:通过 ISO 12312-2 认证的日食眼镜可提供适当遮光。2)

在诊断中,询问是否有观日史最为重要。天气是重要因素;即使在晴天,仅仅凝视1秒也可能造成损伤。请确认以下事项。

  • 观日史(日食、直接注视太阳、宗教活动、职业暴露)
  • 观察时的天气、时间段、是否使用滤光片
  • 受伤后到症状出现为止的时间(光化学性损伤可能有数天延迟)

OCT是诊断日光性视网膜病变最重要的检查。1) 它可以高分辨率评估外层(椭圆体带、外核层、感光细胞层)的变化。 有助于分期、预测视力预后和随访观察。

下表列出需要与日光性视网膜病变鉴别的疾病比较。

疾病主要原因OCT所见
日光性视网膜病变太阳光、强光源IS/OS断裂、高反射病灶
激光性视网膜病变激光笔等外层损伤、瘢痕形成
电焊工视网膜病变电焊弧紫外线日光性视网膜病变相似

详细询问暴露史对于鉴别诊断至关重要。 视网膜动脉阻塞(类似 cherry-red spot)、外伤性黄斑病变、黄斑变性、旁中心凹毛细血管扩张症(MacTel)、急性黄斑神经视网膜病变(AMN)以及旁中心凹急性中层黄斑病变(PAMM)也应纳入鉴别。2)

日光性视网膜病变没有有效治疗。多数病例会自行恢复。

一名双侧日光性视网膜病变摄影师在未使用适当保护滤镜的情况下拍摄后3个月,视力有所改善。2) 自然恢复率据报为50–83%。2)

主要治疗选择及其评估如下。

治疗法评估备注
观察随访首选多数在3至6个月内自然恢复
全身使用类固醇不确定,且有风险疗效不明。存在诱发CSCR的风险2)3)
抗氧化剂(如维生素C、E等)仅有理论依据有体外抑制损伤的报告,但受伤后服用的效果尚不明确1)
  • 发病后3到6个月定期追踪症状和OCT所见
  • 大多数病例的OCT外层所见会改善
  • 如果改善不充分,则按永久性视力障碍处理

如果仍遗留永久性中心暗点,使用低视力辅助器具和偏心注视训练可能有帮助。

Q 不治疗的话,视力会恢复吗?
A

许多病例的视力会在3至6个月的自然病程中改善。已有50%至83%的恢复率报道,但严重光毒性或就诊延迟时,可能留下永久性视力损害。2)

日光性视网膜病变的损伤机制主要包括两条途径:光化学损伤光热损伤2)

  • 蓝光被视网膜色素上皮细胞中的脂褐素以及感光细胞中的视觉色素吸收
  • 脂褐素成分A2E(N-视黄基-N-视黄乙醇胺)作为光敏物质发挥作用
  • 会大量产生单线态氧等活性氧(ROS)
  • 通常活性氧会被酶和抗氧化物质清除,但在过度光照下,感光细胞膜的脂质过氧化会进展,并导致感光细胞视网膜色素上皮细胞受损
  • 感光细胞外节膜和细胞膜发生氧化性损伤2)

在光化学性损伤中,受伤后立即眼底通常没有异常,数日后才出现自觉症状和黄斑变性。

如果光线很强,例如在盛夏短时间内直视南方天空,视网膜中的热转换会立即造成凝固性损伤。热作用时,受伤后立刻就会出现自觉症状和黄斑部的凝固斑。

  • 视锥细胞视杆细胞更容易受损:中央凹是视锥细胞密集的区域,因此特别容易受到光化学损伤2)
  • RPE细胞的继发性损伤:光感受器外节吞噬功能受损也会影响RPE
  • Verhoeff膜(视细胞间连接部)的破坏:在特定照射模式下可见的组织学改变1)

在轻度至中度损伤中,只要光感受器细胞核(外核层)得以保留,外节就可以再生。5)

Marticorena等人(2022)报告的移动设备反射光病例中,在光毒性损伤后且保留光感受器细胞核的情况下,观察到外节部分恢复。5)

当损伤严重并进展为囊样改变或全层缺损时,组织再生会受到限制,并可导致永久性视力障碍。损伤程度从眼底无异常到残留脉络膜视网膜萎缩不等。

OCT眼底自发荧光、mfERG和微视野计相结合的多模态评估,正在被研究作为疾病分期和视力预后预测的生物标志物1)2) 尤其是在研究椭圆体带损伤范围与残余视力之间的相关性。1)

2022年首次在全球报告了通过智能手机摄像头镜头聚焦太阳光所致的视网膜损伤。5) 随着移动设备的普及,尤其是在年轻人和户外活动中,意外暴露的风险正在增加。 有人提出,需要针对这种新的暴露方式开展预防教育。5)

基于ROS介导的光化学损伤机制,正在理论上探讨抗氧化剂(维生素C、维生素E、叶黄素)和神经保护药物的治疗潜力。体外研究报道维生素C等抗氧化物质可减轻损伤,但受伤后服用是否有效尚不清楚,目前缺乏证明其临床有效性的证据。1)

Q 未来是否可能确立日光性视网膜病变的治疗方法?
A

针对光化学损伤的抗氧化治疗和神经保护治疗研究正在推进,认为在发病早期进行干预很重要。目前尚无确立的治疗方法,预防仍是最重要的措施。1)


  1. Timofte Zorila MM, Vitiello L, Lixi F, et al. Photic Retinopathy: Diagnosis and Management of This Phototoxic Maculopathy. Life (Basel). 2025;15(4):639. doi:10.3390/life15040639.
  2. Gabriel A, Dimitry RS, Milad M, Kelada M, Papastavrou K. A Case of Bilateral Macular Phototoxicity and the Role of Multimodal Imaging. Cureus. 2025;17(12):e99791. doi:10.7759/cureus.99791.
  3. Rathore A, et al. Central serous chorioretinopathy following solar retinopathy: steroid use as a risk factor. Retin Cases Brief Rep. 2021.
  4. Sharma R, et al. Solar retinopathy at high altitude: report of three cases with increased ultraviolet exposure. High Alt Med Biol. 2021.
  5. Marticorena J, Honrubia A, Ascaso J. Solar maculopathy secondary to sunlight exposure reflected from the screen of mobile devices: two case reports. J Med Case Rep. 2022;16(1):360. doi:10.1186/s13256-022-03567-5.

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