Neovascularizzazione coroidale miopica

Punti chiave di questa malattia

• La neovascolarizzazione coroidale miopica (CNV miopica) è un vaso neoformato di origine coroidale che si sviluppa nella macula dell’occhio con miopia patologica. A livello internazionale, si sta passando dalla denominazione CNV a MNV (neovascolarizzazione miopica). ⁶⁾
• Si verifica nel 5-11% degli occhi con miopia elevata ed è la principale causa di neovascolarizzazione coroidale nei soggetti di età inferiore ai 50 anni.
• I sintomi principali sono metamorfopsia, scotoma centrale e riduzione dell’acuità visiva; a causa della CNV di tipo 2, i sintomi soggettivi compaiono precocemente e progrediscono rapidamente.
• Senza trattamento, l’89% dei pazienti presenta un peggioramento dell’acuità visiva corretta a 0,1 o inferiore entro 5 anni, rendendola una malattia con prognosi sfavorevole.
• La terapia di prima scelta è l’iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF; il regime standard è una singola somministrazione seguita da ritrattamento secondo necessità (1+PRN). ^{1), 6)}
• Per la diagnosi, l’angiografia con fluoresceina (FA) è fondamentale ed essenziale per la differenziazione dall’emorragia maculare semplice. ⁶⁾
• Nel lungo termine, l’espansione dell’atrofia maculare correlata alla MNV miopica determina la prognosi visiva.

1. Cos’è la neovascularizzazione coroidale miopica

La neovascularizzazione coroidale miopica (myopic choroidal neovascularization; CNV miopica) è un vaso neoformato di origine coroidale che si sviluppa nel polo posteriore dell’occhio con miopia patologica. Recentemente, a livello internazionale, si utilizza il termine «MNV miopica (myopic neovascularization)» come concetto che include non solo i vasi di origine coroidale ma anche quelli di origine retinica. ⁶⁾

È la seconda causa più comune di neovascularizzazione coroidale dopo la degenerazione maculare legata all’età e la principale causa di neovascularizzazione coroidale nei soggetti di età pari o inferiore a 50 anni. Si verifica in circa il 10% di tutti i pazienti con miopia patologica. ⁷⁾

La miopia elevata è definita come un equivalente sferico di -6.0 D o inferiore, oppure una lunghezza assiale di 26.5 mm o superiore. La miopia patologica è definita come un occhio con alterazioni atrofiche fundiche pari almeno all’atrofia diffusa o con stafiloma posteriore (classificazione META-PM, 2015). ¹⁰⁾

La MNV miopica è quasi sempre di tipo 2 secondo la classificazione di Gass (CNV sopra l’EPR). Spesso è di dimensioni relativamente piccole e con lievi alterazioni essudative.

Epidemiologia

• La MNV miopica si verifica nel 5-11% degli occhi con miopia elevata
• In un follow-up di 8 anni, circa il 6% dei pazienti con miopia patologica senza precedenti di MNV sviluppa la condizione
• Nei pazienti con precedente MNV in un occhio, circa il 35% sviluppa la condizione anche nell’occhio controlaterale
• Nei soggetti di età inferiore a 50 anni, circa il 60% delle MNV è di tipo miopico ⁷⁾
• La miopia patologica rappresenta il 13% delle disabilità visive con acuità visiva corretta pari o inferiore a 0.1, ed è la seconda causa di cecità dopo il glaucoma

Q A che età si manifesta generalmente la neovascularizzazione coroidale miopica?

A

A differenza della degenerazione maculare legata all’età, la CNV miopica può manifestarsi in giovane età (dai 10 anni). È la principale causa di neovascularizzazione coroidale sotto i 50 anni e una malattia importante che compromette la visione centrale di entrambi gli occhi in età lavorativa. La diagnosi e il trattamento precoci influenzano significativamente la prognosi.

2. Principali sintomi e segni clinici

Immagine OCTA di neovascularizzazione coroidale miopica

Sawai Y, et al. Usefulness of Denoising Process to Depict Myopic Choroidal Neovascularisation Using a Single Optical Coherence Tomography Angiography Image. Sci Rep. 2020. Figure 3. PMCID: PMC7148361. License: CC BY.

Immagine rappresentativa del calcolo del CNR selezionando il primo piano all’interno della linea gialla e lo sfondo all’interno della linea rossa nell’occhio destro di una donna di 76 anni con neovascularizzazione coroidale miopica. Corrisponde alla neovascularizzazione coroidale trattata nella sezione “2. Principali sintomi e segni clinici”.

Sintomi soggettivi

Quando la MNV miopica coinvolge la fovea, si presentano i seguenti sintomi. Poiché si tratta di CNV di tipo 2, l’essudazione agisce direttamente sugli strati retinici esterni, causando sintomi precoci e progressione rapida. ⁶⁾

• Metamorfopsia: le linee rette appaiono distorte. La comparsa di nuova metamorfopsia in pazienti miopi è un segno importante che suggerisce MNV miopica. Nei casi con maculopatia miopica da trazione, il peggioramento della distorsione può essere difficile da notare. ⁶⁾
• Scotoma centrale: appare un punto scuro al centro del campo visivo.
• Riduzione dell’acuità visiva: progredisce rapidamente se la lesione si estende alla fovea. Anche se la CNV regredisce, se la cicatrice persiste nella fovea, la riduzione della vista diventa irreversibile.

Se localizzata al di fuori dell’area maculare, può essere asintomatica. È importante prestare attenzione ai sintomi riferiti dal paziente. ⁶⁾

Reperti clinici

La MNV miopica è classificata in tre fasi: fase attiva, fase cicatriziale e fase atrofica.

Fase attiva

Lesione sottoretinica grigio-biancastra: si presenta come una piccola lesione con bordi ben definiti e pigmentazione. È più piccola rispetto alla MNV della degenerazione maculare legata all’età. ⁶⁾

Emorragia sottoretinica: spesso osservata intorno alla CNV.

Riscontro OCT: Lesione rialzata a cupola iperriflettente sull’RPE. Può essere accompagnata da liquido sottoretinico, emorragia sottoretinica, edema maculare cistoide e depositi di fibrina, ma le alterazioni sierose non sono marcate. ⁶⁾

Fase cicatriziale/atrofica

Macchia di Fuchs: Dopo la regressione della MNV, si forma una lesione cicatriziale con pigmentazione dovuta all’iperplasia dell’RPE e della membrana basale.

Atrofia maculare associata a MNV miopica: Nel lungo termine si espande relativamente rapidamente, portando a grave compromissione visiva. Si osserva come allargamento della rottura della membrana di Bruch e atrofia dell’epitelio pigmentato, della lamina coriocapillare e degli strati retinici esterni. Dopo 5 anni, l’88,9% e dopo 10 anni, il 96,3% ha un’acuità visiva corretta ≤0,1. ¹²⁾

All’OCT-angiografia, la fase attiva mostra una “rete a pizzo, ampie anastomosi e alone iporiflettente perilesionale”, mentre la fase quiescente mostra “vasi maturi lunghi e lineari con rare anastomosi (aspetto ad albero secco)”. Il flusso sanguigno interno è frequentemente preservato anche al di fuori della fase attiva (100% in fase attiva, circa 80% in fase cicatriziale, circa 90% in fase atrofica). Tuttavia, l’OCTA non è adatta per valutare l’attività della MNV. ⁶⁾

Diagnosi differenziale con la degenerazione maculare legata all’età

La MNV miopica differisce dalla degenerazione maculare legata all’età per i seguenti aspetti: le alterazioni essudative sono lievi e non sono presenti drusen o distacco dell’RPE. Nella maggior parte dei casi si tratta di CNV di tipo 2 (CNV classica). Colpisce prevalentemente i giovani e il numero di iniezioni anti-VEGF necessarie è generalmente inferiore.

3. Cause e fattori di rischio

Si ritiene che due meccanismi siano coinvolti nell’insorgenza della MNV miopica: la rottura meccanica della membrana di Bruch e il disturbo della circolazione coroidale.

Meccanismo di insorgenza

Il progressivo allungamento dell’asse oculare causa stiramento e assottigliamento della corioretina.

• Rottura della membrana di Bruch (lacquer cracks): il sito di rottura meccanica funge da impalcatura per il tessuto connettivo associato alla MNV
• Disturbo della circolazione coroidale: l’occlusione e la scomparsa della lamina coriocapillare promuovono la produzione di VEGF
• L’atrofia a chiazze e le lacquer cracks sono fattori predittivi dell’insorgenza di MNV⁷⁾

Fattori di rischio

• Atrofia corioretinica locale: in particolare l’atrofia nell’area di un diametro del disco ottico attorno alla fovea
• lacquer cracks: fessure lineari della membrana di Bruch. OR per sviluppo di CNV: 2.56
• macula a cupola (dome-shaped macula; DSM): odds ratio per sviluppo di CNV pari a 4.95, elevato⁵⁾
• stafiloma posteriore: la presenza di miopia elevata è di per sé un fattore di rischio
• lunghezza assiale elevata: fattore di rischio per la progressione della maculopatia miopica
• sesso femminile: prevalenza di lesioni atrofiche corioretiniche miopiche con odds ratio 3,29 volte più alto

Prevenzione e cura quotidiana

• Chi ha miopia elevata dovrebbe sottoporsi regolarmente a visite oculistiche. In particolare, se compaiono metamorfopsia (visione distorta delle immagini) o scotomi, consultare immediatamente un medico.
• Se un occhio ha una storia di MNV miopica, è possibile che si sviluppi anche nell’altro occhio, quindi eseguire un auto-controllo con la griglia di Amsler.

Q Se si ha una miopia elevata, si verifica sempre la neovascularizzazione coroidale?

A

Non tutti gli occhi con miopia elevata sviluppano MNV miopica. L’incidenza è di circa il 5-11% e il rischio è particolarmente elevato negli occhi con lacquer cracks o atrofia a chiazze. ⁷⁾ È importante una diagnosi precoce attraverso regolari esami oculistici.

4. Diagnosi e metodi di esame

La diagnosi di MNV miopica richiede la conferma di alterazioni del fondo oculare associate a miopia patologica e della presenza di MNV. ⁶⁾ La diagnosi differenziale con l’emorragia maculare semplice è fondamentale; la terapia anti-VEGF non è raccomandata nei casi in cui non sia confermata la presenza di MNV. ⁶⁾

Angiografia con fluoresceina (FA)

È l’esame più importante secondo le linee guida. ⁶⁾

• La MNV miopica mostra una iperfluorescenza netta già nella fase precoce della FA; nelle MNV attive si osserva una perdita di fluoresceina dalla fase intermedia a quella tardiva.
• Consente di rilevare lesioni non chiaramente visibili all’oftalmoscopia o all’OCT.
• Nell’emorragia maculare semplice si osserva solo un blocco della fluorescenza (ipofluorescenza), senza iperfluorescenza → decisivo per la diagnosi differenziale
• In caso di dubbio diagnostico, si dovrebbe eseguire attivamente la FA⁶⁾

Tomografia a coerenza ottica (OCT)

• Fase attiva: lesione rialzata iperriflettente a cupola sull’RPE. Liquido sottoretinico circostante e depositi di fibrina⁶⁾
• Fase cicatriziale: linea iperriflettente di incapsulamento da parte dell’RPE. La chiarezza dell’incapsulamento è molto utile per valutare l’attività della MNV⁶⁾
• Riacutizzazione: la linea diventa meno definita (importante il confronto con l’OCT precedente)⁶⁾
• Diagnosi differenziale con l’emorragia maculare semplice: all’OCT si osserva come iperriflettività lungo lo strato delle fibre di Henle⁶⁾
• Se la diagnosi differenziale è difficile con la sola OCT, la FA è indispensabile⁶⁾

OCT angiografia (OCTA)

• Valutazione non invasiva della presenza di flusso sanguigno⁶⁾
• Utile per l’identificazione di MNV (diagnosi differenziale con emorragia maculare semplice)⁶⁾
• Riportata sensibilità del 90,48% e specificità del 93,75%³⁾
• La modalità Angio-B consente il rilevamento di MNV precoci difficili da rilevare con OCT strutturale³⁾
• Non adatta per la valutazione dell’attività (poiché mostra segnale di flusso anche in fase cicatriziale/atrofica)^{6), 14)}

ICG (angiografia con verde indocianina)

• La MNV miopica non mostra sempre iperfluorescenza all’ICG⁶⁾
• Per la valutazione dell’attività della MNV, la FA è prioritaria ⁶⁾
• Ha un’elevata capacità di rilevare le lacquer cracks, che appaiono come ipoflorescenze lineari nelle fasi tardive dell’IA ⁶⁾

FAF (autofluorescenza del fondo oculare)

• Poiché l’atrofia maculare è chiaramente visualizzata come ipoflorescenza, la FAF è utile per la diagnosi e la valutazione dell’espansione ⁶⁾
• Raccomandata per il follow-up dopo la stabilizzazione della MNV ⁶⁾

Diagnosi differenziale

Di seguito sono elencate le malattie che richiedono una diagnosi differenziale con la MNV miopica.

Malattia differenziale	Punto chiave per la diagnosi differenziale
Emorragia maculare semplice	Nessuna perdita di fluoresceina alla FA (solo blocco della fluorescenza). All’OCT, iperriflettività lungo lo strato delle fibre di Henle. L’emorragia si riassorbe spontaneamente in 2-3 mesi 6), 15)
Degenerazione maculare legata all’età	Associata a drusen e distacco dell’EPR. La MNV è di grandi dimensioni con marcati cambiamenti essudativi
Punteggiato coroidite interna (PIC)	Predilige giovani donne miopi. Lesioni giallo-biancastre multiple, ben delimitate, di piccole dimensioni (≤500 μm) al polo posteriore. Ispessimento coroidale associato a infiammazione 6)
Coroidite multifocale (MFC)	Malattia correlata alla PIC 6)
MNV associata a macula a cupola	All’OCT, protrusione convessa verso l’interno della macula. Possono essere presenti alterazioni essudative anche senza MNV6)
Sindrome del disco ottico inclinato (stafiloma inferiore)	La MNV può svilupparsi al bordo dello stafiloma inferiore6)

Q Qual è la differenza tra emorragia maculare semplice e neovascolarizzazione coroidale miopica?

A

L’emorragia maculare semplice è un’emorragia causata dal danneggiamento dei capillari coroidali durante la formazione di lacquer cracks; si riassorbe spontaneamente in 2-3 mesi e non richiede trattamento. All’OCT si osserva come iperriflettività lungo lo strato delle fibre di Henle. D’altra parte, la MNV miopica è un’emorragia associata a MNV e può essere differenziata per l’iperfluorescenza (perdita di fluoresceina) alla FA. Se la differenziazione con la sola OCT è difficile, l’esame FA è essenziale.⁶⁾

5. Trattamento standard

Iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF (prima scelta)

È l’unico trattamento la cui efficacia è stata dimostrata da studi prospettici randomizzati controllati multicentrici. ⁶⁾

Farmaci approvati ad agosto 2024 (Giappone): ranibizumab (Lucentis®) e suoi biosimilari, aflibercept (Eylea®). ⁶⁾

Glachs et al. (2024) in una meta-analisi di rete (34 studi, 2.098 occhi) hanno mostrato che i farmaci anti-VEGF hanno migliorato l’acuità visiva di +14,1 lettere (IC 95% 10,8-17,4) rispetto al gruppo non trattato e di +12,1 lettere (IC 95% 8,3-15,8) rispetto al gruppo PDT entro 6 mesi (entrambi p<0,0001). ¹⁾

Regime di somministrazione:

• Solo una dose iniziale seguita dal metodo PRN (1+PRN) è lo standard ^{6), 11)}
• Nessuna differenza significativa nel miglioramento dell’acuità visiva rispetto a 3+PRN. Il gruppo 1+PRN ha richiesto un numero inferiore di iniezioni (1,8 vs 3,2 a 12 mesi) ¹⁾

Principi terapeutici del consenso internazionale Cheung 2017：¹¹⁾

1. Eseguire tempestivamente la terapia con farmaci anti-VEGF per la MNV miopica
2. Se la terapia anti-VEGF non è possibile, si considera la PDT (non ci si può aspettare una prognosi visiva simile)
3. La fase di induzione prevede una sola somministrazione, poi regime PRN
4. Se all’OCT si osserva liquido sottoretinico, calo visivo o perdita di fluoresceina alla FA, si considera la risomministrazione
5. Se la MNV è stabile, l’intervallo tra le somministrazioni può essere esteso fino a un massimo di 3 mesi¹¹⁾

Studi clinici principali:

• Studio MYRROR: RCT multicentrico su aflibercept. Ha dimostrato un significativo miglioramento visivo.⁸⁾
• Studio RADIANCE: RCT multicentrico su ranibizumab. Ha dimostrato l’efficacia.⁹⁾

Confronto tra farmaci:

Non sono state osservate differenze significative nel miglioramento dell’acuità visiva tra bevacizumab, ranibizumab e aflibercept. ¹⁾ Aflibercept determina una maggiore riduzione dello spessore retinico centrale, ma senza differenze nell’impatto sulla vista. ¹⁾

Altri trattamenti

• Terapia fotodinamica (PDT): l’effetto di miglioramento della vista è inferiore rispetto ai farmaci anti-VEGF. ¹⁾ A lungo termine, possibile peggioramento dell’atrofia maculare. Nessuna copertura assicurativa. ⁶⁾
• Iniezione intravitreale di triamcinolone acetonide: inferiore ai farmaci anti-VEGF, con rischio di aumento della pressione intraoculare e progressione della cataratta. ¹⁾
• Fotocoagulazione laser: può indurre la recidiva di MNV a causa del fenomeno di run-off. Attualmente non raccomandata.

Follow-up

• In caso di MNV attiva, eseguire OCT ed esame del fondo oculare ogni 1-3 mesi ⁶⁾
• Dopo la stabilizzazione della MNV, follow-up a intervalli di alcuni mesi o un anno ⁶⁾
• Il monitoraggio delle recidive si basa principalmente sull’OCT. Se si sospetta un’espansione della MNV o una nuova MNV, si esegue OCTA ⁶⁾
• La FA è utile per valutare l’attività, ma è invasiva; pertanto, considerare l’intervallo tra gli esami e le condizioni generali del paziente ⁶⁾
• La FAF è utile per valutare l’atrofia maculare ⁶⁾
• Nei giovani e nelle MNV di piccole dimensioni, la formazione di cicatrici è minore e la prognosi è buona. È importante un intervento precoce il più possibile dopo l’insorgenza ⁶⁾

Punti di attenzione nel trattamento

• Nella MNV miopica, una singola iniezione spesso risolve i segni di essudazione, ma possono verificarsi recidive. Anche in presenza di incapsulamento, possono verificarsi recidive, pertanto è necessario un follow-up OCT a lungo termine. ⁶⁾
• In caso di maculopatia miopica da trazione (retinoschisi maculare), l’iniezione di anti-VEGF può peggiorare il distacco di retina. ²⁾
• Sono state riportate rare complicanze di comparsa o ingrandimento di foro maculare dopo iniezione di anti-VEGF. ⁴⁾
• In alcuni casi, l’atrofia maculare si espande a lungo termine e la vista diminuisce. La valutazione periodica dell’atrofia tramite FAF è importante.

Q Quante iniezioni sono necessarie per il trattamento della neovascolarizzazione coroidale miopica?

A

Il regime standard è una singola iniezione più reiniezione quando necessario (1+PRN), con una media di 1,8 iniezioni a 12 mesi secondo un report. ¹⁾ Rispetto alla degenerazione maculare legata all’età, il numero di iniezioni necessarie è generalmente inferiore. Tuttavia, il follow-up a lungo termine per recidive o espansione dell’atrofia è essenziale e si raccomanda un ritrattamento precoce. ⁶⁾

6. Fisiopatologia e meccanismo dettagliato di insorgenza

Rottura della membrana di Bruch e reazione di guarigione della ferita

L’assottigliamento della coroide e la riduzione delle fibre elastiche della membrana di Bruch dovuti all’allungamento assiale causano una rottura meccanica della membrana di Bruch, formando lacquer cracks. In questi siti di rottura, il tessuto connettivo con MNV come reazione di guarigione della ferita prolifera nello spazio sottoretinico. L’atrofia a chiazze e le lacquer cracks sono fattori predittivi per lo sviluppo di MNV. ⁷⁾

Disturbo circolatorio coroidale e VEGF

Nell’occhio miopico patologico, la lamina coriocapillare e gli strati vascolari sono quasi scomparsi, e talvolta rimangono solo i grandi vasi coroidali. Studi con EDI-OCT hanno riportato che la coroide è significativamente assottigliata negli occhi con miopia elevata che sviluppano MNV. Il disturbo circolatorio nel tessuto coroidale assottigliato stimola la produzione di VEGF, portando alla formazione di una rete vascolare anomala.

Arteria ciliare posteriore breve (vaso derivante da CNV)

Studi con swept source OCT e ICGA hanno dimostrato che l’arteria ciliare posteriore breve perfora la sclera vicino alla MNV miopica e si avvicina alla MNV nel 75,0% dei casi. I casi in cui si ritiene che i vasi derivanti dall’arteria ciliare posteriore breve irrorino la MNV sono frequenti: 100% in fase attiva, 87,9% in fase cicatriziale e 73,8% in fase atrofica.

Associazione con maculopatia miopica da trazione

L’associazione tra MNV miopica e foveoschisi miopica (MF) è rara ma ha un’importante rilevanza clinica.

Sayanagi et al. (2023) hanno riportato tre casi di MF attorno a MNV miopica. ²⁾ In tutti i casi, il distacco retinico maculare è peggiorato durante il follow-up. Si ipotizza che il liquido sottoretinico dovuto alla MNV possa alterare l’equilibrio delle forze di trazione centripete e centrifughe, favorendo la progressione della MF.

Pereira et al. (2023) hanno riportato un caso in cui una MNV sviluppatasi in un occhio con miopia patologica e foveoschisi miopica ha causato un foro maculare a tutto spessore. ⁴⁾ Si ritiene che il sollevamento meccanico dovuto all’essudazione della MNV abbia esercitato stress sulle cellule di Müller della fovea indebolita, portando alla formazione del foro.

7. Ricerche recenti e prospettive future (studi in fase di ricerca)

Pazienti: leggere attentamente

I seguenti contenuti sono attualmente in fase di ricerca o di sperimentazione clinica e non rappresentano un trattamento standard disponibile negli ospedali generali. Sono informazioni di riferimento per gli specialisti riguardanti gli sviluppi medici futuri.

Storia naturale a lungo termine della maculopatia miopica

Carlà et al. (2025) hanno riportato in uno studio a lungo termine su 1.228 occhi di una coorte europea che il 57% delle maculopatie miopiche è progredito durante un follow-up superiore a 10 anni. ⁵⁾ Il 47% degli occhi con atrofia localizzata è progredito verso l’atrofia maculare (OR 4,21) e la MNV attiva si è sviluppata nel 15% degli occhi in una media di 4,5 anni. L’insorgenza di MNV è risultata significativamente correlata con il peggioramento dell’acuità visiva (p=0,001) e la progressione verso l’atrofia maculare (OR 5,81).

Sfide a lungo termine dei farmaci anti-VEGF

I farmaci anti-VEGF forniscono un buon miglioramento visivo a breve termine, ma i risultati a lungo termine oltre 5 anni sono inferiori a quelli a breve termine. Nel decorso naturale non trattato, l’89% a 5 anni e il 96% a 10 anni raggiungono un’acuità visiva decimale pari o inferiore a 0,1. ¹²⁾ La somministrazione di ranibizumab per 5 anni ha mostrato utilità nel mantenimento dell’acuità visiva. ¹³⁾ Lo sviluppo di terapie che inibiscono la progressione dell’atrofia è una sfida futura.

Possibilità di diagnosi precoce con OCTA

La modalità OCT-A Angio-B può rilevare MNV precoci difficili da identificare con OCT strutturale o angiografia con fluoresceina. ³⁾ Come metodo non invasivo e altamente sensibile, ci si aspetta la sua applicazione nello screening degli occhi con miopia elevata.

8. Riferimenti bibliografici

1. Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
2. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
3. Rico S, Sher I, Lavinkfy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
4. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
5. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
6. 大野京子, 三宅正裕, 柳靖雄, ほか. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128:719-729.
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9. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
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