La cataratta diabetica (diabetic cataract) è un termine generico per l’opacizzazione del cristallino che si verifica in seguito al diabete. Si suddivide in due tipi principali.
La cataratta diabetica vera (tipica) si verifica in pazienti relativamente giovani con scarso controllo glicemico persistente. È caratterizzata dalla comparsa bilaterale di opacità fini a fiocchi di neve (snow flaky) nella corteccia sottocapsulare anteriore e posteriore del cristallino e da un’opacità sottocapsulare posteriore a forma di piattino (saucer-shape).
La forma modificata di cataratta senile associata al diabete è il tipo più comune di cataratta diabetica. Non ci sono opacità caratteristiche e, specialmente nei pazienti con diabete di tipo 2, può essere difficile distinguerla dalla cataratta senile.
| Tipo | Età di insorgenza | Reperti caratteristici | Bilateralità |
|---|---|---|---|
| Cataratta diabetica vera | Pazienti relativamente giovani | Opacità a fiocchi di neve, opacità sottocapsulare posteriore a forma di piattino | Bilaterale |
| Forma modificata di cataratta senile | Pazienti di mezza età o anziani | Nessun reperto caratteristico (predominanza corticale e sottocapsulare posteriore) | Spesso bilaterale |
I pazienti diabetici presentano più cataratta rispetto ai non diabetici, con una differenza di prevalenza evidente in ogni generazione fino ai primi anni ‘60. La frequenza della cataratta diabetica vera in 600 bambini diabetici è di circa l’1%, molto rara.
Il diabete è considerato il più grande fattore di rischio per la cataratta corticale e la cataratta sottocapsulare posteriore1). Diabete, ipertensione, obesità e sindrome metabolica sono associati a un aumento del rischio di cataratta o di intervento chirurgico per cataratta1).
Rispetto ai non diabetici, i pazienti diabetici sviluppano la cataratta prima, con una chiara differenza di prevalenza soprattutto prima dei 60 anni. Il diabete è considerato il principale fattore di rischio per la cataratta corticale e sottocapsulare posteriore. Uno scarso controllo glicemico, una lunga durata della malattia e la presenza di retinopatia aumentano ulteriormente il rischio. Sono importanti visite oculistiche regolari.
Con il microscopio a lampada a fessura si osservano opacità sotto la capsula anteriore e posteriore del cristallino. Non è difficile dedurre la presenza di diabete dai reperti del cristallino. Nei casi complicati da retinopatia, la cataratta tende ad essere più avanzata.
Stadio iniziale
Reperto : Numerose fessure acquose (water clefts) contenenti granuli sono visibili all’equatore.
Caratteristica : Le fessure acquose nella corteccia superficiale sono caratteristiche dei primi cambiamenti nei pazienti diabetici. In questa fase, i disturbi visivi sono spesso lievi.
Stadio avanzato
Reperto : Opacità a raggiera nella corteccia superficiale si sviluppano su tutta la circonferenza del cristallino. La combinazione di opacità sottocapsulare posteriore e retrodots causa gravi disturbi visivi.
Caratteristica : L’opacità sottocapsulare posteriore, situata sull’asse visivo, provoca precocemente una riduzione dell’acuità visiva e della sensibilità al contrasto.
Stadio avanzato
L’opacità a fiocchi di neve (snow flaky), caratteristica della vera cataratta diabetica, è una fine opacità bianca dispersa nella corteccia sottocapsulare anteriore e posteriore, che può progredire rapidamente verso una cataratta matura.
Poiché l’opacità sottocapsulare posteriore si manifesta precocemente, l’opacità sull’asse visivo appare prima rispetto alla cataratta nucleare comune. Rispetto alla cataratta nucleare, sono più evidenti fotofobia, abbagliamento e ridotta sensibilità al contrasto. La progressione può essere rapida, pertanto è necessaria un’osservazione regolare.
Nello sviluppo della cataratta diabetica sono coinvolti molteplici meccanismi.
Con il microscopio a lampada a fessura si osservano le opacità del cristallino anteriore e sottocapsulare posteriore e si confermano i pattern caratteristici di opacità (a fiocco di neve, a forma di piattino, fessure d’acqua). Sono essenziali la verifica della glicemia e dell’HbA1c e la valutazione della retinopatia diabetica.
I pazienti con retinopatia diabetica presentano un rischio significativamente più elevato di edema maculare (odds ratio 5,91; intervallo di confidenza al 95% 2,72–12,84) e progressione della retinopatia (odds ratio 5,28; intervallo di confidenza al 95% 3,05–9,14) dopo intervento di cataratta2). L’identificazione preoperatoria accurata della retinopatia diabetica è essenziale per la previsione dell’acuità visiva postoperatoria2).
| Elemento di valutazione | Mezzo di esame | Scopo |
|---|---|---|
| Stato del fondo oculare e stadio della retinopatia | Esame del fondo oculare e angiografia con fluoresceina | Valutazione del rischio di progressione postoperatoria e necessità di intervento preoperatorio |
| Presenza di edema maculare | OCT | Previsione della prognosi visiva postoperatoria |
| Casi con difficoltà di visualizzazione del fondo | Tomografia ecografica (modalità B) · elettroretinografia | Esclusione di malattie del polo posteriore |
| Glicemia ed HbA1c | Esame del sangue | Valutazione del controllo glicemico a lungo termine |
| Complicanze sistemiche | Valutazione internistica | Valutazione delle complicanze cardiache, renali e vascolari |
Oltre ai normali esami preoperatori per la cataratta (misurazione della lunghezza assiale, curvatura corneale, profondità della camera anteriore, ecc.), sono obbligatori l’esame del fondo oculare e la OCT per valutare lo stadio della retinopatia e l’edema maculare. Se il fondo oculare è difficile da visualizzare, escludere malattie del polo posteriore con ecotomografia o elettroretinografia. Verificare HbA1c e glicemia e valutare le complicanze sistemiche cardiache, renali e vascolari.
Nei pazienti diabetici, l’intervento di cataratta è considerato in caso di deficit visivo dovuto alla cataratta o quando il fondo oculare è difficile da osservare, ostacolando la gestione della retinopatia. La decisione richiede una valutazione delle complicanze oculari e delle condizioni generali.
Un controllo glicemico stabile a lungo termine è fondamentale. Ridurre la glicemia solo immediatamente prima dell’intervento è inutile; anzi, una correzione rapida della glicemia a breve termine prima dell’operazione rischia di peggiorare la retinopatia e l’edema maculare. Quanto peggiore è il controllo glicemico a lungo termine, tanto maggiore è il rischio di peggioramento postoperatorio della retinopatia.
La facoemulsificazione (PEA) con impianto di lente intraoculare (IOL) è la procedura standard. La tecnica a piccola incisione autosigillante è raccomandata per i seguenti motivi.
| Classificazione dei pazienti | Gestione raccomandata |
|---|---|
| Pazienti diabetici senza retinopatia diabetica | Associazione di collirio steroideo e FANS (prevenzione dell’EMC) 2) |
| Pazienti con retinopatia diabetica | Collirio steroideo + FANS + iniezione sottocongiuntivale di triamcinolone al termine dell’intervento (riduce significativamente l’EMC. Studio PREMED) 3) |
| Somministrazione profilattica di anti-VEGF (es. iniezione intravitreale di bevacizumab 1,25 mg) | Evidenza non uniforme, uso routinario non raccomandato 2) |
Quando si utilizza un deposito di steroidi, il monitoraggio della pressione intraoculare postoperatoria è obbligatorio2).
Lo studio PREMED (Wielders et al.) ha dimostrato che l’iniezione sottocongiuntivale di triamcinolone al termine dell’intervento in pazienti con retinopatia diabetica riduce significativamente l’incidenza di CME postoperatorio3).
Nei sei mesi-un anno dopo l’intervento, l’insorgenza e la progressione della retinopatia e dell’edema maculare sono accelerate. Più a lungo il paziente ha avuto uno scarso controllo glicemico, maggiore è il rischio di peggioramento post-operatorio. Nei pazienti con retinopatia diabetica, il rischio di progressione post-operatoria della retinopatia è significativamente più alto, con un odds ratio di 5,28 (intervallo di confidenza al 95%: 3,05-9,14)2). È obbligatoria un’attenta osservazione del fondo oculare dopo l’intervento (OCT, angiografia con fluoresceina).
Nell’intervento di cataratta in pazienti diabetici con cardiopatia ischemica o infarto cerebrale, non è sempre necessario sospendere anticoagulanti o antiaggreganti piastrinici; è accettabile continuarli.
È possibile in sicurezza con una valutazione preoperatoria adeguata e un controllo glicemico stabile a lungo termine. Tuttavia, una rapida correzione glicemica preoperatoria è controindicata perché rischia di peggiorare la retinopatia e l’edema maculare. Dopo l’intervento, il rischio di insorgenza o progressione di retinopatia ed edema maculare aumenta, pertanto è necessario un attento follow-up del fondo oculare per 6 mesi – 1 anno.
La causa più frequentemente riportata della cataratta diabetica è l’aumento della pressione osmotica dovuto al metabolismo dei polioli. Il meccanismo è il seguente:
In un ambiente iperglicemico, il glucosio si lega covalentemente alle proteine del cristallino (cristalline) attraverso la reazione di Maillard, portando all’accumulo di prodotti finali della glicazione avanzata (AGEs). L’accumulo di AGEs provoca i seguenti cambiamenti.
Nei pazienti diabetici, il livello di ossigeno nel vitreo è basso, il che inibirebbe lo sviluppo della cataratta nucleare. Questo è considerato il meccanismo per cui nella cataratta diabetica prevalgono le opacità corticali e sottocapsulari posteriori, mentre l’opacità nucleare è relativamente rara.
