A catarata diabética (diabetic cataract) é um termo geral para opacidade do cristalino associada ao diabetes mellitus. O tipo patológico é classificado em duas categorias principais.
Catarata diabética verdadeira (típica) ocorre em indivíduos relativamente jovens com controle glicêmico ruim persistente. Aparecem opacidades finas em forma de flocos de neve (snow flaky) no córtex subcapsular anterior e posterior do cristalino, bilateralmente, e é característica a opacidade subcapsular posterior em forma de pires (saucer-shape).
Modificação da catarata senil associada ao diabetes é o tipo mais comum de catarata diabética. Não há achados de opacidade característicos, podendo ser difícil diferenciar da catarata senil, especialmente em pacientes com diabetes tipo 2.
| Tipo | Idade de início | Achados característicos | Bilateral |
|---|---|---|---|
| Catarata diabética verdadeira | Relativamente jovem | Opacidade em flocos de neve, opacidade subcapsular posterior em forma de pires | Bilateral |
| Tipo modificado de catarata senil | Meia-idade e idosos | Sem achados característicos (predomínio de opacidade cortical e subcapsular posterior) | Frequentemente bilateral |
Pacientes diabéticos apresentam mais catarata do que não diabéticos, especialmente em cada faixa etária até o início dos 60 anos. A frequência de catarata diabética verdadeira em 600 crianças diabéticas é muito rara, cerca de 1%.
O diabetes é o maior fator de risco para catarata cortical e subcapsular posterior1). Diabetes, hipertensão, obesidade e síndrome metabólica estão associados ao aumento do risco de catarata ou cirurgia de catarata1).
A catarata ocorre mais cedo em pacientes diabéticos em comparação com não diabéticos, com diferença clara na prevalência até o início dos 60 anos. O diabetes é o maior fator de risco para catarata cortical e subcapsular posterior; controle glicêmico ruim, longa duração da doença e complicação de retinopatia aumentam ainda mais o risco. Consultas oftalmológicas regulares são importantes.
A opacidade subcapsular anterior e posterior do cristalino é observada com lâmpada de fenda. Não é difícil inferir a presença de diabetes a partir dos achados do cristalino. Em casos com retinopatia, a catarata tende a ser mais avançada.
Inicial
Achados: Múltiplas water clefts (fendas aquosas contendo grânulos) a partir da região equatorial.
Características: As water clefts na camada cortical superficial são uma alteração inicial característica em pacientes diabéticos. Nesta fase, o comprometimento visual costuma ser leve.
Avançado
Achados: Opacidade em forma de raios de roda na camada cortical superficial surge em toda a circunferência do cristalino. A combinação de opacidade subcapsular posterior e retrodots causa comprometimento visual grave.
Características: Como a opacidade subcapsular posterior está localizada no eixo visual, a redução da acuidade visual e da sensibilidade ao contraste ocorre precocemente.
Estágio Avançado
Achados: Opacidade subcapsular anterior (em casos de mau controle glicêmico ou doença de longa duração), catarata madura.
Características: A opacidade nuclear é relativamente rara. Em pacientes diabéticos, o baixo nível de oxigênio intravítreo é considerado inibidor do desenvolvimento de catarata nuclear.
A opacidade em flocos de neve característica da catarata diabética verdadeira consiste em pequenas opacidades brancas dispersas no córtex subcapsular anterior e posterior, podendo progredir rapidamente para catarata madura.
Como a opacidade subcapsular posterior tende a surgir precocemente, a opacidade no eixo visual aparece mais cedo do que na catarata nuclear comum. Em comparação com a catarata nuclear, fotofobia, ofuscamento e redução da sensibilidade ao contraste são mais evidentes. A progressão pode ser rápida, necessitando de monitoramento regular.
Múltiplos mecanismos estão envolvidos no desenvolvimento da catarata diabética.
Com a lâmpada de fenda, observe a opacidade na cápsula anterior e subcapsular posterior do cristalino e confirme os padrões característicos de opacidade (flocos de neve, forma de pires, fendas aquosas). A verificação da glicemia e HbA1c e a avaliação da retinopatia diabética concomitante são essenciais.
Pacientes com retinopatia diabética apresentam risco significativamente maior de edema macular (odds ratio 5,91; intervalo de confiança de 95% 2,72–12,84) e progressão da retinopatia (odds ratio 5,28; intervalo de confiança de 95% 3,05–9,14) após cirurgia de catarata2). Identificar com precisão a retinopatia diabética antes da cirurgia é essencial para prever a acuidade visual pós-operatória2).
| Item de Avaliação | Método de Exame | Objetivo |
|---|---|---|
| Estado do fundo de olho e estágio da retinopatia | Exame de fundo de olho e angiografia fluoresceínica | Avaliar risco de progressão pós-operatória e necessidade de intervenção pré-operatória |
| Presença de edema macular | OCT | Predição do prognóstico visual pós-operatório |
| Casos de difícil visualização do fundo de olho | Ultrassonografia (modo B) e eletrorretinografia | Exclusão de doenças do polo posterior |
| Glicemia e HbA1c | Exame de sangue | Avaliação do controle glicêmico de longo prazo |
| Complicações sistêmicas | Avaliação clínica | Avaliação de complicações cardíacas, renais e vasculares |
Além dos exames pré-operatórios de catarata (biometria, ceratometria, profundidade da câmara anterior, etc.), são essenciais a fundoscopia e a OCT para avaliar o estágio da retinopatia e o edema macular. Se o fundo não for visível, use ultrassonografia ou eletrorretinografia para excluir doenças do polo posterior. Verifique HbA1c e glicemia, e avalie complicações sistêmicas cardíacas, renais e vasculares.
A cirurgia de catarata é considerada em pacientes diabéticos quando há comprometimento visual devido à catarata, ou quando o fundo de olho é de difícil observação, prejudicando o manejo da retinopatia. A decisão requer avaliação das complicações oculares e do estado geral.
O controle glicêmico estável a longo prazo é o mais importante. Reduzir a glicemia apenas imediatamente antes da cirurgia é inútil; pelo contrário, a correção rápida da glicemia em curto prazo antes da cirurgia pode piorar a retinopatia e o edema macular. Pacientes com controle glicêmico inadequado por longo período têm maior risco de piora da retinopatia pós-operatória.
A facoemulsificação (PEA) e a inserção de lente intraocular (LIO) são os procedimentos padrão. O procedimento com incisão pequena e autosselante é recomendado pelos seguintes motivos:
| Classificação do paciente | Manejo recomendado |
|---|---|
| Pacientes diabéticos sem retinopatia diabética | Combinação de colírio de corticosteroide e colírio de AINE (prevenção de EMC) 2) |
| Pacientes com retinopatia diabética | Colírio de corticosteroide + colírio de AINE + injeção subconjuntival de triancinolona ao final da cirurgia (reduz significativamente a EMC. Estudo PREMED) 3) |
| Administração profilática de anti-VEGF (como injeção intravítrea de bevacizumabe 1,25 mg) | Evidências inconsistentes e uso rotineiro não é recomendado 2) |
Ao usar depósito de esteroide, a monitorização da pressão intraocular pós-operatória é essencial2).
O estudo PREMED (Wielders et al.) mostrou que a injeção subconjuntival de triancinolona no final da cirurgia em pacientes com retinopatia diabética reduz significativamente a incidência de EMC pós-operatória3).
Nos 6 meses a 1 ano após a cirurgia, o início e a progressão da retinopatia e do edema macular são acelerados. Pacientes com controle glicêmico inadequado por longo período são mais propensos a piora pós-operatória. O risco de progressão da retinopatia pós-operatória em pacientes com retinopatia diabética é significativamente maior, com odds ratio de 5,28 (intervalo de confiança de 95%: 3,05–9,14)2). A observação cuidadosa do fundo de olho pós-operatória (OCT e angiografia fluoresceínica) é obrigatória.
Na cirurgia de catarata em pacientes diabéticos com doença cardíaca isquêmica ou acidente vascular cerebral, não é necessário interromper anticoagulantes ou antiplaquetários, podendo ser mantidos.
Pode ser realizada com segurança com avaliação pré-operatória adequada e controle glicêmico estável a longo prazo. No entanto, a correção rápida da glicemia antes da cirurgia é contraindicada, pois pode piorar a retinopatia e o edema macular. Após a cirurgia, o risco de desenvolvimento ou progressão de retinopatia e edema macular aumenta, sendo necessário acompanhamento cuidadoso do fundo de olho por 6 meses a 1 ano.
O aumento da pressão osmótica devido ao metabolismo do poliol é frequentemente relatado como causa da catarata diabética. O mecanismo é o seguinte:
Em ambiente de hiperglicemia, a glicose se liga covalentemente às proteínas do cristalino (cristalinas) através da reação de Maillard, levando ao acúmulo de produtos finais de glicação avançada (AGEs). O acúmulo de AGEs causa as seguintes alterações.
Em pacientes diabéticos, o nível de oxigênio no vítreo é baixo, o que se acredita suprimir o desenvolvimento de catarata nuclear. Este é o mecanismo pelo qual, na catarata diabética, as opacidades cortical e subcapsular posterior são predominantes, enquanto a opacidade nuclear é relativamente rara.
