La catarata diabética es un término general para la opacidad del cristalino que ocurre en asociación con la diabetes. Se clasifica ampliamente en dos tipos.
Catarata diabética verdadera (típica) ocurre en individuos relativamente jóvenes con mal control glucémico persistente. Se caracteriza por opacidades finas bilaterales en forma de copos de nieve en la corteza subcapsular anterior y posterior del cristalino, presentando una opacidad subcapsular posterior en forma de platillo.
Forma modificada de catarata senil asociada a diabetes es el tipo más común de catarata diabética. No hay opacidades características y puede ser difícil de distinguir de la catarata senil, especialmente en pacientes con diabetes tipo 2.
| Tipo | Edad de inicio | Hallazgos característicos | Bilateralidad |
|---|---|---|---|
| Catarata diabética verdadera | Pacientes relativamente jóvenes | Opacidades en copos de nieve, opacidades subcapsulares posteriores en forma de platillo | Bilateral |
| Forma modificada de catarata relacionada con la edad | Personas de mediana edad y mayores | Sin hallazgos característicos (opacidades corticales/subcapsulares posteriores predominantes) | A menudo bilateral |
Las cataratas son más comunes en pacientes diabéticos que en no diabéticos, con una diferencia notable en la prevalencia entre grupos de edad, especialmente hasta los primeros 60 años. La catarata diabética verdadera es muy rara, ocurriendo en aproximadamente el 1% de 600 casos pediátricos de diabetes.
La diabetes se considera el mayor factor de riesgo para cataratas corticales y subcapsulares posteriores1). La diabetes, hipertensión, obesidad y síndrome metabólico se asocian con un mayor riesgo de cataratas o cirugía de cataratas1).
Las cataratas se desarrollan más temprano en pacientes diabéticos en comparación con los no diabéticos, con una clara diferencia en la prevalencia, especialmente hasta los primeros 60 años. La diabetes se considera el mayor factor de riesgo para cataratas corticales y subcapsulares posteriores. El mal control glucémico, la larga duración de la enfermedad y la retinopatía aumentan aún más el riesgo. Los exámenes oculares regulares son importantes.
Con el microscopio de lámpara de hendidura se observan opacidades en las regiones subcapsulares anterior y posterior del cristalino. No es difícil inferir la presencia de diabetes a partir de los hallazgos del cristalino. En los casos con retinopatía concomitante, las cataratas tienden a ser más avanzadas.
Etapa inicial
Hallazgos: Se observan numerosas hendiduras acuosas (water clefts con gránulos en su interior) desde el ecuador.
Características: Las hendiduras acuosas en la corteza superficial son características de los cambios iniciales en pacientes diabéticos. En esta etapa, el deterioro visual suele ser leve.
Etapa avanzada
Hallazgos: Opacidades en forma de radios en la corteza superficial se desarrollan desde toda la circunferencia del cristalino. La combinación de opacidad subcapsular posterior y retrodots causa un deterioro visual severo.
Características: La opacidad subcapsular posterior se ubica en el eje visual, por lo que tiende a causar disminución temprana de la agudeza visual y la sensibilidad al contraste.
Etapa Avanzada
Las opacidades en copos de nieve características de la catarata diabética verdadera son opacidades blancas finas dispersas en la corteza subcapsular anterior y posterior, que pueden progresar rápidamente a catarata madura.
Debido a que la opacidad subcapsular posterior tiende a ocurrir temprano, la opacidad en el eje visual aparece antes que en la catarata nuclear ordinaria. En comparación con la catarata nuclear, la fotofobia, el deslumbramiento y la disminución de la sensibilidad al contraste son más prominentes. La progresión puede ser rápida, requiriendo observación regular.
En el desarrollo de la catarata diabética intervienen múltiples mecanismos.
Con un microscopio de lámpara de hendidura, observe las opacidades en la cápsula anterior y subcapsular posterior del cristalino, y confirme los patrones característicos de opacidad (copos de nieve, forma de platillo, hendiduras acuosas). Es esencial verificar los niveles de glucosa en sangre y HbA1c, y evaluar la presencia de retinopatía diabética.
Los pacientes con retinopatía diabética tienen un riesgo significativamente mayor de edema macular (odds ratio 5.91, intervalo de confianza del 95%: 2.72–12.84) y progresión de la retinopatía (odds ratio 5.28, intervalo de confianza del 95%: 3.05–9.14) después de la cirugía de cataratas2). Identificar con precisión la retinopatía diabética antes de la cirugía es esencial para predecir los resultados visuales posoperatorios2).
| Elemento de evaluación | Método de examen | Propósito |
|---|---|---|
| Estado del fondo de ojo y estadio de la retinopatía | Examen de fondo de ojo y angiografía con fluoresceína | Evaluación del riesgo de progresión posoperatoria y necesidad de intervención preoperatoria |
| Presencia de edema macular | OCT | Predicción del pronóstico de la agudeza visual postoperatoria |
| Casos con visualización del fondo de ojo difícil | Tomografía ultrasónica (modo B)/electrorretinografía | Exclusión de enfermedades del polo posterior |
| Glucosa en sangre y HbA1c | Análisis de sangre | Evaluación del control glucémico a largo plazo |
| Complicaciones sistémicas | Evaluación médica | Evaluación de complicaciones cardíacas, renales y vasculares |
Además de las pruebas preoperatorias estándar de cataratas (medición de la longitud axial, curvatura corneal, profundidad de la cámara anterior, etc.), son esenciales el examen de fondo de ojo y la evaluación con OCT del estadio de la retinopatía y el edema macular. Si el fondo de ojo es difícil de visualizar, utilice ecografía o electrorretinografía para excluir enfermedades del polo posterior. También verifique la HbA1c y los niveles de glucosa en sangre, y realice una evaluación sistémica de las complicaciones cardíacas, renales y vasculares.
La cirugía de cataratas se considera en pacientes diabéticos cuando hay deterioro visual debido a cataratas, o cuando el fondo de ojo es difícil de observar e interfiere con el manejo de la retinopatía. La evaluación de las complicaciones oculares y el estado sistémico es necesaria para determinar las indicaciones.
El control glucémico estable a largo plazo es lo más importante. Reducir la glucosa en sangre solo inmediatamente antes de la cirugía no tiene sentido; por el contrario, corregir rápidamente los niveles de glucosa en sangre a corto plazo antes de la cirugía puede empeorar la retinopatía y el edema macular. Los pacientes con mal control glucémico a largo plazo tienen más probabilidades de empeorar la retinopatía después de la cirugía.
La facoemulsificación y aspiración (PEA) con implante de lente intraocular (LIO) es el procedimiento estándar. Se recomienda la técnica de incisión pequeña con cierre autosellante por las siguientes razones.
| Categoría de paciente | Manejo recomendado |
|---|---|
| Pacientes diabéticos sin retinopatía diabética | Combinación de gotas oftálmicas de esteroides y AINE (prevención de EMC) 2) |
| Pacientes con retinopatía diabética | Gotas oftálmicas de esteroides + AINE + inyección subconjuntival de triamcinolona al final de la cirugía (reduce significativamente la EMC. Estudio PREMED) 3) |
| Administración profiláctica de fármacos anti-VEGF (p. ej., inyección intravítrea de bevacizumab 1,25 mg) | La evidencia no es consistente; no se recomienda su uso rutinario 2) |
Cuando se utiliza un depósito de esteroides, es obligatorio monitorizar la presión intraocular postoperatoria2).
El estudio PREMED (Wielders et al.) demostró que la inyección subconjuntival de triamcinolona al final de la cirugía en pacientes con retinopatía diabética reduce significativamente la incidencia de EMC postoperatoria3).
Durante los primeros seis meses a un año después de la cirugía, se acelera la aparición y progresión de la retinopatía y el edema macular. Los pacientes con mal control glucémico prolongado tienen más probabilidades de empeorar después de la cirugía. El riesgo de progresión de la retinopatía postoperatoria en pacientes con retinopatía diabética es significativamente mayor, con una odds ratio de 5.28 (intervalo de confianza del 95%: 3.05–9.14)2). Es esencial realizar un examen cuidadoso del fondo de ojo postoperatorio (OCT, angiografía fluoresceínica).
En la cirugía de cataratas para pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica o infarto cerebral, no siempre es necesario suspender los anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios; se puede continuar la administración.
Se puede realizar de forma segura con una evaluación preoperatoria adecuada y un control glucémico estable a largo plazo. Sin embargo, la corrección rápida de la glucosa antes de la cirugía está contraindicada ya que puede empeorar la retinopatía y el edema macular. Después de la cirugía, aumenta el riesgo de desarrollar o progresar la retinopatía y el edema macular, por lo que es necesario un seguimiento cuidadoso del fondo de ojo durante 6 meses a 1 año.
El aumento de la presión osmótica debido al metabolismo del poliol se reporta con frecuencia como causa de la catarata diabética. El mecanismo es el siguiente.
En un ambiente de hiperglucemia, la glucosa se une covalentemente a las proteínas del cristalino (cristalinas) a través de la reacción de Maillard, acumulándose productos finales de glicación avanzada (AGEs). La acumulación de AGEs provoca los siguientes cambios.
En pacientes diabéticos, el nivel de oxígeno en el vítreo es bajo, lo que se cree que suprime el desarrollo de cataratas nucleares. Este es el mecanismo por el cual las opacidades corticales y subcapsulares posteriores son predominantes y la opacidad nuclear es relativamente menor en la catarata diabética.
