Die diabetische Katarakt (diabetic cataract) ist ein Sammelbegriff für Linsentrübungen, die im Zusammenhang mit Diabetes auftreten. Sie wird in zwei Haupttypen unterteilt.
Echter diabetischer Katarakt (typisch) tritt bei relativ jungen Patienten mit anhaltend schlechter Blutzuckereinstellung auf. Charakteristisch ist das beidseitige Auftreten von feinen, schneeflockenartigen Trübungen (snow flaky) im vorderen und hinteren subkapsulären Kortex der Linse sowie eine untertassenförmige hintere subkapsuläre Trübung (saucer-shape).
Die modifizierte Form des altersbedingten Katarakts in Verbindung mit Diabetes ist der häufigste Typ des diabetischen Katarakts. Es gibt keine charakteristischen Trübungen, und insbesondere bei Patienten mit Typ-2-Diabetes kann die Abgrenzung zum altersbedingten Katarakt schwierig sein.
| Typ | Alter bei Auftreten | Charakteristische Befunde | Beidseitigkeit |
|---|---|---|---|
| Echter diabetischer Katarakt | Relativ junge Patienten | Schneeflockenartige Trübung, untertassenförmige hintere subkapsuläre Trübung | Beidseitig |
| Modifizierte Form des Altersstars | Mittelalte oder ältere Patienten | Keine charakteristischen Befunde (überwiegend kortikale und hintere subkapsuläre Trübung) | Meist beidseitig |
Diabetiker haben häufiger Katarakte als Nicht-Diabetiker, insbesondere in den Generationen bis Anfang 60 zeigt sich ein Unterschied in der Erkrankungsrate. Die Häufigkeit des echten diabetischen Katarakts bei 600 pädiatrischen Diabetikern beträgt etwa 1 % und ist damit sehr selten.
Diabetes gilt als der größte Risikofaktor für kortikalen Katarakt und hinteren subkapsulären Katarakt1). Diabetes, Bluthochdruck, Fettleibigkeit und das metabolische Syndrom sind mit einem erhöhten Risiko für Katarakt oder Kataraktoperation verbunden1).
Im Vergleich zu Nicht-Diabetikern entwickeln Diabetiker früher Katarakte, insbesondere vor dem 60. Lebensjahr besteht ein deutlicher Unterschied in der Prävalenz. Diabetes gilt als der größte Risikofaktor für kortikale und hintere subkapsuläre Katarakte. Schlechte Blutzuckereinstellung, lange Krankheitsdauer und das Vorliegen einer Retinopathie erhöhen das Risiko weiter. Regelmäßige augenärztliche Kontrollen sind wichtig.
Im Spaltlampenmikroskop werden Trübungen unter der vorderen und hinteren Linsenkapsel beobachtet. Aus den Linsenveränderungen ist es nicht schwer, auf einen Diabetes zu schließen. Bei Fällen mit Retinopathie ist der Katarakt tendenziell fortgeschrittener.
Frühstadium
Befund : Zahlreiche Wasserspalten (water clefts) mit Granula sind am Äquator zu sehen.
Merkmal : Wasserspalten im oberflächlichen Kortex sind charakteristisch für frühe Veränderungen bei Diabetikern. In diesem Stadium sind Sehstörungen oft geringfügig.
Fortgeschrittenes Stadium
Befund : Speichenförmige Trübungen im oberflächlichen Kortex entstehen rund um die gesamte Linse. Die Kombination von hinterem Kapselstar und Retrodots führt zu schweren Sehstörungen.
Merkmal : Der hintere Kapselstar liegt auf der Sehachse und verursacht frühzeitig eine Abnahme der Sehschärfe und des Kontrastsehens.
Fortgeschrittenes Stadium
Befund : Vordere subkapsuläre Trübung (schlechte Blutzuckereinstellung, langjährige Erkrankung), reifer Katarakt.
Merkmale : Kerntrübung ist relativ selten. Bei Diabetikern wird die Entstehung des Kernkatarakts durch den niedrigen intravitrealen Sauerstoffgehalt gehemmt.
Die für den echten diabetischen Katarakt charakteristische schneeflockenartige Trübung ist eine feine weiße Trübung, die im vorderen und hinteren subkapsulären Kortex verstreut ist und schnell zu einem reifen Katarakt fortschreiten kann.
Da die hintere subkapsuläre Trübung früh auftritt, erscheint die Trübung auf der Sehachse früher als beim gewöhnlichen Kernkatarakt. Im Vergleich zum Kernkatarakt sind Photophobie, Blendung und verminderte Kontrastempfindlichkeit ausgeprägter. Der Verlauf kann schnell sein, daher ist eine regelmäßige Beobachtung erforderlich.
Mehrere Mechanismen sind an der Entstehung des diabetischen Katarakts beteiligt.
Mit der Spaltlampenmikroskopie werden Trübungen der vorderen und hinteren Linsenkapsel beobachtet und charakteristische Trübungsmuster (schneeflockenartig, untertassenförmig, Wasserklüfte) bestätigt. Die Überprüfung des Blutzuckers und HbA1c sowie die Beurteilung einer diabetischen Retinopathie sind obligatorisch.
Patienten mit diabetischer Retinopathie haben nach einer Kataraktoperation ein signifikant erhöhtes Risiko für ein Makulaödem (Odds Ratio 5,91; 95%-Konfidenzintervall 2,72–12,84) und eine Progression der Retinopathie (Odds Ratio 5,28; 95%-Konfidenzintervall 3,05–9,14)2). Die genaue Identifizierung einer diabetischen Retinopathie vor der Operation ist für die Vorhersage des postoperativen Sehvermögens unerlässlich2).
| Bewertungsparameter | Untersuchungsmethode | Ziel |
|---|---|---|
| Funduszustand und Retinopathiestadium | Fundusuntersuchung und Fluoreszenzangiographie | Beurteilung des postoperativen Progressionsrisikos und Notwendigkeit einer präoperativen Intervention |
| Vorhandensein eines Makulaödems | OCT | Vorhersage der postoperativen Sehprognose |
| Fälle mit schwieriger Funduseinsicht | Ultraschalltomographie (B-Mode) · Elektroretinographie | Ausschluss von Erkrankungen des hinteren Pols |
| Blutzucker und HbA1c | Blutuntersuchung | Beurteilung der langfristigen Blutzuckerkontrolle |
| Systemische Komplikationen | Internistische Beurteilung | Beurteilung von Herz-, Nieren- und Gefäßkomplikationen |
Zusätzlich zu den üblichen präoperativen Kataraktuntersuchungen (Messung der Achsenlänge, Hornhautkrümmung, Vorderkammertiefe usw.) sind eine Fundusuntersuchung und eine OCT-Beurteilung des Retinopathiestadiums und des Makulaödems obligatorisch. Wenn der Fundus schwer einsehbar ist, schließen Sie Erkrankungen des hinteren Pols mittels Ultraschalltomographie oder Elektroretinographie aus. Überprüfen Sie HbA1c und Blutzucker und führen Sie eine systemische Beurteilung von Herz-, Nieren- und Gefäßkomplikationen durch.
Bei Diabetikern wird eine Kataraktoperation in Betracht gezogen, wenn eine Sehbeeinträchtigung durch den Katarakt vorliegt oder der Augenhintergrund schwer zu beobachten ist und die Behandlung der Retinopathie beeinträchtigt. Die Indikationsstellung erfordert eine Beurteilung der Augenkomplikationen und des Allgemeinzustands.
Eine langfristig stabile Blutzuckerkontrolle ist am wichtigsten. Eine alleinige Senkung des Blutzuckers unmittelbar vor der Operation ist sinnlos; eine schnelle Korrektur des Blutzuckers kurz vor der Operation kann sogar das Risiko einer Verschlechterung der Retinopathie und des Makulaödems erhöhen. Je schlechter die langfristige Blutzuckerkontrolle, desto wahrscheinlicher ist eine postoperative Verschlechterung der Retinopathie.
Die Phakoemulsifikation (PEA) mit Intraokularlinsenimplantation (IOL) ist das Standardverfahren. Die Technik mit kleiner, selbstverschließender Inzision wird aus folgenden Gründen empfohlen.
| Patientenklassifikation | Empfohlenes Management |
|---|---|
| Diabetiker ohne diabetische Retinopathie | Kombination von Steroid-Augentropfen und NSAID-Augentropfen (CME-Prävention) 2) |
| Patienten mit diabetischer Retinopathie | Steroid-Augentropfen + NSAID-Augentropfen + subkonjunktivale Triamcinolon-Injektion am Operationsende (reduziert CME signifikant. PREMED-Studie) 3) |
| Prophylaktische Gabe von Anti-VEGF (z. B. intravitreale Injektion von Bevacizumab 1,25 mg) | Evidenz uneinheitlich, Routineanwendung nicht empfohlen 2) |
Bei Verwendung von Steroid-Depots ist die Überwachung des postoperativen Augeninnendrucks obligatorisch2).
Die PREMED-Studie (Wielders et al.) zeigte, dass eine subkonjunktivale Triamcinolon-Injektion am Ende der Operation bei Patienten mit diabetischer Retinopathie die Inzidenz von postoperativem CME signifikant reduziert3).
In den ersten sechs Monaten bis einem Jahr nach der Operation werden das Auftreten und Fortschreiten einer Retinopathie und eines Makulaödems beschleunigt. Je länger die Blutzuckerkontrolle schlecht war, desto wahrscheinlicher ist eine postoperative Verschlechterung. Bei Patienten mit diabetischer Retinopathie ist das Risiko einer postoperativen Progression der Retinopathie mit einer Odds Ratio von 5,28 (95%-Konfidenzintervall 3,05–9,14) signifikant erhöht2). Eine sorgfältige postoperative Fundusbeobachtung (OCT, Fluoreszenzangiographie) ist obligatorisch.
Bei der Kataraktoperation von Diabetikern mit ischämischer Herzkrankheit oder Hirninfarkt müssen Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer nicht zwingend abgesetzt werden; eine Fortführung der Medikation ist akzeptabel.
Dies ist bei entsprechender präoperativer Beurteilung und langfristig stabiler Blutzuckereinstellung sicher möglich. Eine schnelle Blutzuckerkorrektur vor der Operation ist jedoch kontraindiziert, da sie das Risiko einer Verschlechterung der Retinopathie und eines Makulaödems birgt. Postoperativ steigt das Risiko für das Auftreten oder Fortschreiten einer Retinopathie und eines Makulaödems, sodass eine sorgfältige Funduskontrolle über 6 Monate bis 1 Jahr erforderlich ist.
Die am häufigsten berichtete Ursache des diabetischen Katarakts ist der osmotische Druckanstieg durch den Polyolstoffwechsel. Der Mechanismus ist wie folgt:
In einer hyperglykämischen Umgebung bindet Glukose kovalent über die Maillard-Reaktion an Linsenproteine (Kristalline), was zur Anhäufung von fortgeschrittenen Glykationsendprodukten (AGEs) führt. Die Ansammlung von AGEs verursacht die folgenden Veränderungen.
Bei Diabetikern ist der Sauerstoffgehalt im Glaskörper niedrig, was die Entstehung des Kernstars hemmt. Dies wird als Mechanismus dafür angesehen, dass beim diabetischen Katarakt kortikale und hintere subkapsuläre Trübungen überwiegen und die Kerntrübung relativ selten ist.
