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白內障與前節

糖尿病性白內障（Diabetic Cataract）

1. 什麼是糖尿病性白內障？

Section titled “1. 什麼是糖尿病性白內障？”

糖尿病性白內障是指伴隨糖尿病發生的水晶體混濁的總稱。其類型大致分為兩種。

**真性糖尿病性白內障（典型）**發生於相對年輕且血糖控制持續不佳的患者。特徵為雙側水晶體前、後囊下皮質出現雪片狀細點狀混濁，並呈現碟形後囊下混濁。

糖尿病相關的年齡相關性白內障的修飾型是糖尿病性白內障中最常見的類型。無特徵性混濁表現，尤其在第2型糖尿病患者中，有時難以與年齡相關性白內障鑑別。

類型發病年齡特徵性表現雙側性
真性糖尿病性白內障相對年輕患者雪花狀混濁、碟形後囊下混濁雙眼性
年齡相關性白內障的修飾型中老年人無特徵性表現（皮質/後囊下混濁為主）多為雙眼性

流行病學

Section titled “流行病學”

糖尿病患者比非糖尿病患者更易罹患白內障，尤其在60歲前半段之前的各年齡層，罹病率存在差異。在600例兒童糖尿病患者中，真性糖尿病性白內障的發生率約為1%，非常罕見。

糖尿病被認為是皮質性白內障和後囊下白內障的最大危險因子1)。糖尿病、高血壓、肥胖和代謝症候群與白內障或白內障手術風險增加相關1)。

Q 患有糖尿病是否更容易得到白內障？
A

與非糖尿病患者相比，糖尿病患者白內障發病更早，尤其在60歲前半段之前，罹病率有明顯差異。糖尿病被認為是皮質性白內障和後囊下白內障的最大危險因子。血糖控制不佳、病程長以及合併視網膜病變會進一步增加風險。定期眼科檢查非常重要。

2. 主要症狀與臨床所見

Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”
  • 視力下降（霧視）：當混濁影響視軸時，會引起霧視和視力下降。
  • 畏光：後囊下混濁因光線散射，早期易出現畏光。戶外活動可能尤其受限。
  • 單眼複視：可能因混濁分布不均導致。

臨床所見與進展階段

Section titled “臨床所見與進展階段”

裂隙燈顯微鏡下可觀察到水晶體前囊和後囊下的混濁。根據水晶體表現不難推測合併糖尿病。合併視網膜病變的病例中，白內障往往也較為進展。

初期

所見：赤道部可見大量水隙（內部含顆粒的水隙）。

特徵：皮質淺層的水隙是糖尿病患者早期變化的特徵。此階段視力障礙通常較輕微。

進展期

所見：皮質淺層的車軸狀混濁從水晶體全周出現。合併後囊下混濁和retrodots導致嚴重視力障礙。

特徵：後囊下混濁位於視軸上，因此早期易引起視力和對比敏感度下降。

高度進展期

所見：前囊下混濁（血糖控制不良或長期患病者）、成熟白內障。

特徵：核混濁相對較少。糖尿病患者玻璃體內氧氣濃度較低，因此被認為可抑制核性白內障的發生。

真性糖尿病性白內障特徵性的雪片狀混濁是散布在前、後囊下皮質的細小白色混濁，可能迅速進展為成熟白內障。

Q 糖尿病性白內障的視覺表現與普通白內障不同嗎？
A

由於後囊下混濁早期易出現，視軸上的混濁比普通核性白內障出現更早。與核性白內障相比，畏光、眩光和對比敏感度下降更為突出。進展可能較快，需要定期觀察。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

病因

Section titled “病因”

糖尿病性白內障的發生涉及多種機制。

  • 多元醇路徑（主要機制）：醛糖還原酶導致山梨醇積累和滲透壓升高（詳見第6節）。
  • 晚期糖基化終產物（AGEs）的積累：導致晶狀體蛋白交聯、不溶化和光散射。
  • 氧化壓力增加：活性氧（ROS）產生增加和抗氧化防禦能力下降。
  • 糖化（非酶促糖化）反應增加：高血糖環境下晶狀體蛋白變性。

風險因素

Section titled “風險因素”
  • 糖尿病早發
  • 病程長
  • 血糖控制不佳（HbA1c高）
  • 合併晚期視網膜病變
  • 使用利尿劑
  • 紅血球醛糖還原酶值偏高（相關性被提出）
  • 糖尿病是皮質混濁及後囊下白內障的最大危險因子1)

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

基本診斷

Section titled “基本診斷”

使用裂隙燈顯微鏡觀察水晶體前囊及後囊下的混濁，並確認特徵性混濁型態（雪花狀、碟形、水隙）。必須確認血糖值及HbA1c，並評估糖尿病視網膜病變的合併情況。

患有糖尿病視網膜病變的患者在白內障術後發生黃斑水腫（勝算比 5.91，95%信賴區間 2.7212.84）和視網膜病變進展（勝算比 5.28，95%信賴區間 3.059.14）的風險顯著較高2)。術前準確識別糖尿病視網膜病變對於預測術後視力至關重要2)。

術前必需評估

Section titled “術前必需評估”
評估項目檢查方法目的
眼底狀態及視網膜病變分期眼底檢查及螢光眼底血管攝影評估術後進展風險及是否需要術前介入
黃斑水腫的有無OCT術後視力預後的預測
眼底透見困難病例超音波斷層攝影（B模式）/視網膜電圖排除後極部疾病
血糖與糖化血色素血液檢查了解長期血糖控制狀況
全身併發症內科評估心、腎、血管系統併發症的評估

鑑別診斷

Section titled “鑑別診斷”
  • 年齡相關性白內障：尤其在2型糖尿病的修飾型中，有時難以鑑別。
  • 類固醇白內障：後囊下混濁模式相似。確認類固醇用藥史很重要。
  • 葡萄膜炎相關的併發性白內障：根據有無發炎症狀進行鑑別。
Q 糖尿病性白內障手術前需要哪些檢查？
A

除了常規的白內障術前檢查（眼軸長度測量、角膜曲率測量、前房深度測量等），還必須進行眼底檢查和OCT評估視網膜病變分期及黃斑水腫。如果眼底難以觀察，應使用超音波斷層掃描或視網膜電圖排除後極部疾病。還需檢查HbA1c和血糖水平，並對心、腎、血管併發症進行全身評估。

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

手術適應症

Section titled “手術適應症”

糖尿病患者因白內障導致視功能受損，或因眼底觀察困難而影響視網膜病變管理時，可考慮白內障手術。確定適應症需要評估眼部併發症和全身狀況。

術前血糖管理

Section titled “術前血糖管理”

長期穩定的血糖控制最為重要。僅降低手術前的血糖值毫無意義，相反，手術前短期內急劇糾正血糖水平反而可能加重視網膜病變和黃斑水腫。長期血糖控制不良的患者術後視網膜病變更容易惡化。

手術方式

Section titled “手術方式”

超音波晶體乳化術（PEA）合併人工水晶體（IOL）植入為標準術式。建議採用小切口自閉式傷口術式，理由如下。

  • 術後發炎：糖尿病患者因血液-房水屏障（BAB）功能下降，術後發炎傾向較強，但小切口術式在臨床上不成問題。
  • 傷口癒合延遲：糖尿病患者通常有癒合延遲，但小切口術式不成問題。
  • 術後眼內炎：糖尿病患者白內障手術後眼內炎的發生率並未特別高。

術後抗炎管理

Section titled “術後抗炎管理”
患者分類建議管理
無糖尿病視網膜病變的糖尿病患者類固醇眼藥水與NSAID眼藥水合併使用（預防CME）2)
有糖尿病視網膜病變的患者以類固醇眼藥水與NSAID眼藥水為基礎，考慮加用曲安奈德儲庫。使用時監測術後眼壓2)
預防性使用抗VEGF藥物（如玻璃體內注射貝伐珠單抗1.25mg）證據不一致，不建議常規使用2)

使用類固醇儲庫時，術後必須監測眼壓2)。

在Wielders等人的PREMED Study Report 2對213例糖尿病患者進行的隨機試驗中，與未給藥組相比，在溴芬酸0.09%眼藥水與地塞米松0.1%眼藥水基礎上於手術結束時結膜下注射曲安奈德40 mg的組，術後6週與12週中心凹區域平均視網膜厚度分別低12.3 μm與9.7 μm，給藥組未發現CME3)。

術後最大擔憂：視網膜病變和黃斑水腫惡化

Section titled “術後最大擔憂：視網膜病變和黃斑水腫惡化”

術後半年至一年內，視網膜病變和黃斑水腫的發生和進展會加速。長期血糖控制不佳的患者術後更容易惡化。糖尿病視網膜病變患者術後視網膜病變進展的風險顯著增高，勝算比為5.28（95%信賴區間3.05~9.14）2)。術後必須進行仔細的眼底檢查（OCT、螢光素眼底血管攝影）。

IOL選擇

Section titled “IOL選擇”

抗凝血藥和抗血小板藥的管理

Section titled “抗凝血藥和抗血小板藥的管理”

對於合併缺血性心臟病或腦梗塞的糖尿病患者進行白內障手術時，不一定需要停用抗凝血藥或抗血小板藥，可以繼續給藥。

Q 有糖尿病也能接受白內障手術嗎？
A

在適當的術前評估和長期穩定的血糖管理下可以安全進行。但術前急劇的血糖矯正有加重視網膜病變和黃斑水腫的風險，屬於禁忌。術後發生或進展視網膜病變和黃斑水腫的風險增加，因此需要半年至一年的仔細眼底追蹤觀察。

6. 病理生理學與詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”

多元醇路徑（主要機制）

Section titled “多元醇路徑（主要機制）”

糖尿病性白內障的病因常報導為多元醇代謝引起的滲透壓升高。機制如下。

  1. 高血糖 → 高葡萄糖濃度的房水中的葡萄糖流入水晶體
  2. 醛糖還原酶將葡萄糖轉化為山梨醇
  3. 山梨醇脫氫酶將山梨醇轉化為果糖
  4. 山梨醇和果糖不易穿透水晶體囊膜，也不被代謝。
  5. 在高血糖狀態下，它們高濃度積聚，由於滲透壓差，水從房水流入水晶體。
  6. 水晶體細胞水腫、膨脹，導致水晶體纖維結構破壞，出現混濁。

非酶糖化

Section titled “非酶糖化”

在高血糖環境下，葡萄糖通過梅納反應與水晶體蛋白（晶狀體蛋白）共價結合，導致晚期糖化終產物（AGEs）積聚。AGEs的積聚引起以下變化。

  • 蛋白質交聯和不溶化 → 光散射增加。
  • 促進活性氧（ROS）產生 → 加重氧化壓力
  • 促進晶狀體蛋白分子聚集

氧化壓力

Section titled “氧化壓力”
  • 高血糖環境下超氧陰離子和過氧化氫產生增加
  • 還原型穀胱甘肽（GSH）減少 → 晶狀體抗氧化防禦能力下降
  • 超氧化物歧化酶（SOD）活性降低
  • 脂質過氧化導致的細胞膜損傷

核混濁較少的原因

Section titled “核混濁較少的原因”

糖尿病患者玻璃體內的氧氣濃度較低，因此被認為抑制了核性白內障的發生。這是糖尿病性白內障中皮質性和後囊下混濁佔優勢、核混濁相對較少的機制。

7. 最新研究與未來展望

Section titled “7. 最新研究與未來展望”
  • 醛糖還原酶抑制劑（ARI）：抑制多元醇途徑的速率限制酶醛糖還原酶，旨在預防糖尿病性白內障發生的藥物。動物實驗已顯示有效性，但在人體大規模臨床試驗中尚未確立明確療效。
  • 抗氧化劑預防：高劑量維生素C、維生素E和β-胡蘿蔔素尚未顯示出預防或延緩白內障進展的證據1)。
  • 術後CME預防的最佳策略：糖尿病患者中類固醇眼藥水+NSAID眼藥水聯合使用、曲安奈德儲庫、抗VEGF藥物的最佳組合和劑量尚未確定，研究仍在進行中2)。
  • 多焦點IOL在糖尿病患者中的適應症擴展：對於無視網膜病變的穩定糖尿病患者，多焦點IOL使用的安全性長期數據正在累積中。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
  1. AAO Cataract and Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology. 2021.
  2. Wanten JC, Till V, Findl O, Cochener-Lamard B, Kohnen T, Nuijts RMMA; ESCRS Cataract Surgery Recommendations Working Group. European Society of Cataract and Refractive Surgeons Recommendations for Cataract Surgery 2024: Executive Summary. European Society of Cataract and Refractive Surgeons; 2024. Section 4.4.6, Question 7.6. https://www.escrs.org/escrs-recommendations-for-cataract-surgery
  3. Wielders LHP, Schouten JSAG, Winkens B, van den Biggelaar FJHM, Veldhuizen CA, Murta JCN, et al.; ESCRS PREMED Study Group. Randomized controlled European multicenter trial on the prevention of cystoid macular edema after cataract surgery in diabetics: ESCRS PREMED Study Report 2. J Cataract Refract Surg. 2018;44(7):836-847. doi:10.1016/j.jcrs.2018.05.015. PMID:30055692.

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Medical review： Maya Yamada, Ophthalmologist · Last updated