Awal
Temuan: Banyak water clefts (celah berisi butiran) dari daerah ekuator.
Ciri: Water clefts di lapisan korteks superfisial merupakan perubahan awal yang khas pada pasien diabetes. Pada tahap ini, gangguan penglihatan sering kali ringan.
Katarak Diabetik (Diabetic Cataract)
1. Apa itu Katarak Diabetik?
Section titled “1. Apa itu Katarak Diabetik?”Katarak diabetik (diabetic cataract) adalah istilah umum untuk kekeruhan lensa yang terjadi akibat diabetes melitus. Tipe penyakit ini dibagi menjadi dua kategori utama.
Katarak diabetes mellitus sejati (tipikal) terjadi pada individu yang relatif muda dengan kontrol gula darah yang buruk secara terus-menerus. Secara bilateral, muncul kekeruhan halus seperti serpihan salju (snow flaky) di korteks subkapsular anterior dan posterior lensa, dan ditandai dengan kekeruhan subkapsular posterior berbentuk piring (saucer-shape).
Modifikasi katarak senilis terkait diabetes adalah jenis yang paling umum dari katarak diabetes. Tidak ada temuan kekeruhan yang khas, dan sulit dibedakan dari katarak senilis terutama pada pasien diabetes tipe 2.
| Jenis | Usia onset | Temuan khas | Bilateral |
|---|---|---|---|
| Katarak diabetes mellitus sejati | Usia relatif muda | Kekeruhan seperti serpihan salju, kekeruhan subkapsular posterior berbentuk piring | Kedua mata |
| Tipe modifikasi katarak senilis | Usia paruh baya dan lanjut | Tidak ada temuan khas (dominasi kekeruhan kortikal dan subkapsular posterior) | Sering bilateral |
Epidemiologi
Section titled “Epidemiologi”Pasien diabetes lebih sering mengalami katarak dibandingkan non-diabetes, terutama pada setiap kelompok usia hingga awal 60-an. Frekuensi katarak diabetes sejati pada 600 anak diabetes sangat jarang, sekitar 1%.
Diabetes merupakan faktor risiko terbesar untuk katarak kortikal dan subkapsular posterior1). Diabetes, hipertensi, obesitas, dan sindrom metabolik berhubungan dengan peningkatan risiko katarak atau operasi katarak1).
Q
Apakah diabetes meningkatkan risiko katarak?
A
Katarak terjadi lebih awal pada pasien diabetes dibandingkan non-diabetes, dengan perbedaan jelas dalam prevalensi hingga awal 60-an. Diabetes merupakan faktor risiko terbesar untuk katarak kortikal dan subkapsular posterior; kontrol gula darah buruk, durasi penyakit lama, dan komplikasi retinopati semakin meningkatkan risiko. Kunjungan mata rutin sangat penting.
2. Gejala utama dan temuan klinis
Section titled “2. Gejala utama dan temuan klinis”Gejala Subjektif
Section titled “Gejala Subjektif”- Penurunan ketajaman penglihatan (penglihatan kabur): Ketika kekeruhan mencapai sumbu penglihatan, terjadi penglihatan kabur dan penurunan ketajaman penglihatan.
- Fotofobia: Pada kekeruhan subkapsular posterior, fotofobia terjadi lebih awal karena hamburan cahaya. Aktivitas di luar ruangan mungkin sangat terganggu.
- Diplopia monokular: Dapat terjadi karena distribusi kekeruhan yang tidak merata.
Temuan Klinis dan Tahap Perkembangan
Section titled “Temuan Klinis dan Tahap Perkembangan”Kekeruhan subkapsular anterior dan posterior lensa diamati dengan slit-lamp. Tidak sulit untuk menduga adanya diabetes dari temuan lensa. Pada kasus dengan retinopati, katarak cenderung lebih lanjut.
Lanjutan
Temuan: Kekeruhan seperti jari-jari roda di lapisan korteks superfisial muncul dari seluruh lensa. Kombinasi kekeruhan subkapsular posterior dan retrodots menyebabkan gangguan penglihatan berat.
Ciri: Karena kekeruhan subkapsular posterior terletak pada sumbu visual, penurunan ketajaman penglihatan dan sensitivitas kontras terjadi sejak dini.
Tahap Lanjut
Kekeruhan seperti serpihan salju yang khas pada katarak diabetes sejati adalah kekeruhan putih halus yang tersebar di korteks subkapsular anterior dan posterior, dan dapat berkembang dengan cepat menjadi katarak matur.
Q
Apakah penglihatan pada katarak diabetik berbeda dengan katarak biasa?
A
Karena kekeruhan subkapsular posterior cenderung terjadi sejak dini, kekeruhan pada sumbu visual muncul lebih awal dibandingkan katarak nukleus biasa. Dibandingkan dengan katarak nukleus, fotofobia, silau, dan penurunan sensitivitas kontras lebih menonjol. Perkembangannya bisa cepat, sehingga diperlukan pemantauan rutin.
3. Penyebab dan Faktor Risiko
Section titled “3. Penyebab dan Faktor Risiko”Etiologi
Section titled “Etiologi”Beberapa mekanisme terlibat dalam perkembangan katarak diabetik.
- Jalur poliol (mekanisme utama): Akumulasi sorbitol oleh aldose reduktase dan peningkatan tekanan osmotik (lihat Bagian 6 untuk detail).
- Akumulasi produk akhir glikasi lanjut (AGEs): Menyebabkan ikatan silang, insolubilisasi, dan hamburan cahaya protein lensa.
- Peningkatan stres oksidatif: Peningkatan produksi spesies oksigen reaktif (ROS) dan penurunan kapasitas pertahanan antioksidan.
- Peningkatan reaksi glikasi (glikasi non-enzimatik): Denaturasi kristalin pada lingkungan hiperglikemia.
Faktor Risiko
Section titled “Faktor Risiko”- Diabetes onset muda
- Durasi penyakit yang lama
- Kontrol glikemik buruk (HbA1c tinggi)
- Adanya retinopati lanjut yang menyertai
- Penggunaan diuretik
- Kadar aldose reduktase eritrosit yang tinggi (diduga terkait)
- Diabetes merupakan faktor risiko terbesar untuk kekeruhan kortikal dan kekeruhan subkapsular posterior1)
4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan
Section titled “4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan”Dasar Diagnosis
Section titled “Dasar Diagnosis”Dengan slit-lamp, amati kekeruhan pada kapsul anterior dan subkapsular posterior lensa, serta konfirmasi pola kekeruhan yang khas (snow flaky, saucer-shape, water clefts). Pemeriksaan kadar glukosa darah dan HbA1c serta evaluasi retinopati diabetik yang menyertai sangat penting.
Pasien dengan retinopati diabetik memiliki risiko signifikan lebih tinggi untuk mengalami edema makula (rasio odds 5,91; interval kepercayaan 95% 2,72–12,84) dan progresi retinopati (rasio odds 5,28; interval kepercayaan 95% 3,05–9,14) setelah operasi katarak2). Identifikasi retinopati diabetik secara akurat sebelum operasi sangat penting untuk memprediksi ketajaman visual pascaoperasi2).
Evaluasi Praoperatif Wajib
Section titled “Evaluasi Praoperatif Wajib”| Item Evaluasi | Metode Pemeriksaan | Tujuan |
|---|---|---|
| Status fundus dan stadium retinopati | Pemeriksaan fundus dan angiografi fluorescein | Menilai risiko progresi pascaoperasi dan kebutuhan intervensi praoperatif |
| Ada tidaknya edema makula | OCT | Prediksi prognosis visus pasca operasi |
| Kasus sulit visualisasi fundus | Ultrasonografi (B-mode) dan elektroretinografi | Eksklusi penyakit kutub posterior |
| Gula darah & HbA1c | Tes darah | Menilai kontrol gula darah jangka panjang |
| Komplikasi sistemik | Evaluasi medis | Evaluasi komplikasi jantung, ginjal, dan pembuluh darah |
Diagnosis banding
Section titled “Diagnosis banding”- Katarak terkait usia: Terutama pada diabetes tipe 2 dengan modifikasi, kadang sulit dibedakan.
- Katarak steroid: Pola kekeruhan subkapsular posterior mirip. Riwayat penggunaan steroid penting untuk dikonfirmasi.
- Katarak komplikata akibat uveitis: Dibedakan berdasarkan ada tidaknya tanda inflamasi.
Q
Pemeriksaan apa yang diperlukan sebelum operasi katarak diabetik?
A
Selain pemeriksaan praoperasi katarak biasa (pengukuran panjang aksial, kurvatura kornea, kedalaman bilik mata depan, dll.), pemeriksaan fundus dan OCT untuk menilai stadium retinopati dan edema makula sangat penting. Jika fundus sulit dilihat, gunakan ultrasonografi atau elektroretinografi untuk menyingkirkan penyakit kutub posterior. Periksa HbA1c dan kadar gula darah, serta evaluasi sistemik komplikasi jantung, ginjal, dan pembuluh darah.
5. Metode Pengobatan Standar
Section titled “5. Metode Pengobatan Standar”Indikasi Operasi
Section titled “Indikasi Operasi”Operasi katarak dipertimbangkan pada pasien diabetes jika terdapat gangguan penglihatan akibat katarak, atau jika fundus sulit diamati sehingga mengganggu manajemen retinopati. Penentuan indikasi memerlukan evaluasi komplikasi mata dan kondisi sistemik.
Manajemen Gula Darah Praoperasi
Section titled “Manajemen Gula Darah Praoperasi”Kontrol gula darah yang stabil dalam jangka panjang adalah yang terpenting. Menurunkan gula darah hanya sesaat sebelum operasi tidak berguna, bahkan koreksi gula darah yang cepat dalam waktu singkat sebelum operasi justru berisiko memperburuk retinopati dan edema makula. Pasien dengan kontrol gula darah buruk dalam jangka panjang lebih rentan terhadap perburukan retinopati pasca operasi.
Teknik Operasi
Section titled “Teknik Operasi”Fakoemulsifikasi (PEA) dan pemasangan lensa intraokular (IOL) adalah prosedur standar. Prosedur dengan sayatan kecil yang menutup sendiri direkomendasikan karena alasan berikut:
- Peradangan pascaoperasi: Pasien diabetes cenderung mengalami peradangan pascaoperasi yang lebih kuat karena penurunan fungsi sawar darah-air (BAB), namun prosedur sayatan kecil tidak menimbulkan masalah klinis.
- Penyembuhan luka yang tertunda: Umumnya terjadi keterlambatan pada pasien diabetes, tetapi tidak menjadi masalah dengan prosedur sayatan kecil.
- Endoftalmitis pascaoperasi: Frekuensi endoftalmitis pascaoperasi pada operasi katarak pasien diabetes tidak dapat dikatakan sangat tinggi.
Manajemen antiinflamasi pascaoperasi
Section titled “Manajemen antiinflamasi pascaoperasi”| Klasifikasi pasien | Manajemen yang direkomendasikan |
|---|---|
| Pasien diabetes tanpa retinopati diabetik | Kombinasi tetes mata steroid dan tetes mata NSAID (pencegahan CME) 2) |
| Pasien dengan retinopati diabetik | Tetes mata steroid + tetes mata NSAID + injeksi triamsinolon subkonjungtiva pada akhir operasi (secara signifikan mengurangi CME. Studi PREMED) 3) |
| Pemberian profilaksis obat anti-VEGF (misalnya injeksi bevacizumab 1,25 mg intravitreal) | Bukti tidak konsisten dan penggunaan rutin tidak direkomendasikan 2) |
Saat menggunakan steroid depot, pemantauan tekanan intraokular pascaoperasi sangat penting2).
Studi PREMED (Wielders dkk.) menunjukkan bahwa injeksi triamsinolon subkonjungtiva pada akhir operasi pada pasien retinopati diabetik secara signifikan mengurangi insiden CME pascaoperasi3).
Kekhawatiran terbesar pascaoperasi: perburukan retinopati dan edema makula
Section titled “Kekhawatiran terbesar pascaoperasi: perburukan retinopati dan edema makula”Dalam 6 bulan hingga 1 tahun pascaoperasi, timbulnya dan perkembangan retinopati serta edema makula meningkat. Pasien dengan kontrol gula darah yang buruk dalam jangka panjang lebih rentan terhadap perburukan pascaoperasi. Risiko perkembangan retinopati pascaoperasi pada pasien dengan retinopati diabetik secara signifikan lebih tinggi dengan rasio odds 5,28 (interval kepercayaan 95%: 3,05–9,14)2). Pemantauan fundus yang cermat pascaoperasi (OCT dan angiografi fluorescein) sangat penting.
Pemilihan IOL
Section titled “Pemilihan IOL”- IOL akrilik hidrofobik direkomendasikan dari segi insiden kekeruhan kapsul posterior1).
- Pada kasus dengan retinopati diabetik, prinsipnya adalah IOL monofokal: IOL multifokal pada dasarnya tidak diindikasikan karena risiko penurunan sensitivitas kontras dan visibilitas yang buruk selama operasi vitrektomi.
- Penggunaan IOL multifokal pada pasien diabetes stabil tanpa retinopati dipertimbangkan secara individual.
Manajemen Antikoagulan dan Antiplatelet
Section titled “Manajemen Antikoagulan dan Antiplatelet”Pada operasi katarak pasien diabetes dengan penyakit jantung iskemik atau stroke, tidak selalu perlu menghentikan antikoagulan atau antiplatelet, dan dapat dilanjutkan.
Q
Apakah operasi katarak dapat dilakukan meskipun ada diabetes?
A
Dapat dilakukan dengan aman dengan evaluasi praoperasi yang tepat dan kontrol gula darah yang stabil jangka panjang. Namun, koreksi gula darah yang cepat sebelum operasi berisiko memperburuk retinopati dan edema makula, sehingga dikontraindikasikan. Setelah operasi, risiko timbulnya atau perkembangan retinopati dan edema makula meningkat, sehingga diperlukan pemantauan fundus yang cermat selama 6 bulan hingga 1 tahun.
6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci
Section titled “6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci”Jalur Poliol (Mekanisme Utama)
Section titled “Jalur Poliol (Mekanisme Utama)”Peningkatan tekanan osmotik akibat metabolisme poliol sering dilaporkan sebagai penyebab katarak diabetik. Mekanismenya adalah sebagai berikut:
- Hiperglikemia → Glukosa masuk ke lensa dari aqueous humor yang berkonsentrasi glukosa tinggi
- Aldosa reduktase mengubah glukosa menjadi sorbitol
- Sorbitol dehidrogenase mengubah sorbitol menjadi fruktosa
- Sorbitol dan fruktosa sulit menembus membran lensa dan tidak dimetabolisme
- Pada kondisi hiperglikemia, terakumulasi dalam konsentrasi tinggi → perbedaan tekanan osmotik menyebabkan air masuk dari aqueous humor ke dalam lensa
- Sel lensa mengalami edema dan pembengkakan → kerusakan struktur serat lensa → kekeruhan
Glikasi non-enzimatik
Section titled “Glikasi non-enzimatik”Dalam lingkungan hiperglikemia, glukosa berikatan kovalen dengan protein lensa (kristalin) melalui reaksi Maillard, menyebabkan akumulasi produk akhir glikasi lanjut (AGEs). Akumulasi AGEs menyebabkan perubahan berikut.
- Ikatan silang protein dan insolubilisasi → peningkatan hamburan cahaya
- Peningkatan produksi spesies oksigen reaktif (ROS) → memperburuk stres oksidatif
- Peningkatan agregasi molekul kristalin
Stres Oksidatif
Section titled “Stres Oksidatif”- Peningkatan produksi anion superoksida dan hidrogen peroksida dalam lingkungan hiperglikemia
- Penurunan glutathione tereduksi (GSH) → penurunan kapasitas pertahanan antioksidan lensa
- Penurunan aktivitas superoksida dismutase (SOD)
- Kerusakan membran sel akibat peroksidasi lipid
Alasan sedikitnya kekeruhan nukleus
Section titled “Alasan sedikitnya kekeruhan nukleus”Pada pasien diabetes, kadar oksigen di dalam vitreous rendah, sehingga diperkirakan menghambat terjadinya katarak nuklear. Inilah mekanisme mengapa pada katarak diabetik, kekeruhan kortikal dan subkapsular posterior lebih dominan, sedangkan kekeruhan nukleus relatif jarang.
7. Penelitian terbaru dan prospek masa depan
Section titled “7. Penelitian terbaru dan prospek masa depan”- Penghambat Aldosa Reduktase (ARI): Obat yang menghambat aldosa reduktase, enzim pengatur laju jalur poliol, untuk mencegah timbulnya katarak diabetik. Efektivitas telah ditunjukkan pada hewan coba, namun uji klinis skala besar pada manusia belum menetapkan efektivitas yang jelas.
- Pencegahan dengan antioksidan: Tidak ada bukti bahwa pemberian dosis tinggi vitamin C, vitamin E, dan beta-karoten efektif dalam mencegah atau memperlambat perkembangan katarak1).
- Strategi optimal pencegahan CME pascaoperasi: Kombinasi dan dosis optimal tetes steroid + NSAID, triamsinolon depot, dan obat anti-VEGF pada pasien diabetes belum ditetapkan, dan penelitian masih berlangsung2).
- Perluasan indikasi IOL multifokal pada pasien diabetes: Pengumpulan data jangka panjang tentang keamanan penggunaan IOL multifokal pada pasien diabetes stabil tanpa retinopati sedang berlangsung.
8. Referensi
Section titled “8. Referensi”- AAO Cataract and Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology. 2021.
- European Society of Cataract and Refractive Surgeons (ESCRS). ESCRS Guideline for Cataract Surgery. 2024.
- Wielders LH, Schouten JS, van den Biggelaar FJ, et al. Prevention of Cystoid Macular Edema After Cataract Surgery in Nondiabetic and Diabetic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cataract Refract Surg. 2018;44(7):917-930.