Перейти к содержанию
Катаракта и передний отрезок

Диабетическая катаракта (Diabetic Cataract)

Диабетическая катаракта (diabetic cataract) — это общее название помутнения хрусталика, возникающего при сахарном диабете. Выделяют два основных типа.

Истинная диабетическая катаракта (типичная) возникает у относительно молодых людей с постоянно плохим контролем уровня глюкозы в крови. Характерно двустороннее появление мелких помутнений в виде снежных хлопьев (snow flaky) в переднем и заднем субкапсулярном кортексе хрусталика, а также заднее субкапсулярное помутнение в форме блюдца (saucer-shape).

Модифицированная форма возрастной катаракты, связанной с диабетом, является наиболее распространенным типом диабетической катаракты. Специфических помутнений нет, и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа ее бывает трудно отличить от возрастной катаракты.

ТипВозраст началаХарактерные признакиДвусторонность
Истинная диабетическая катарактаОтносительно молодые пациентыСнежинкообразное помутнение, блюдцеобразное заднекапсулярное помутнениеДвусторонняя
Модифицированная форма возрастной катарактыПациенты среднего и пожилого возрастаНет характерных признаков (преобладание кортикального и заднекапсулярного помутнения)Чаще двусторонняя

У пациентов с диабетом катаракта встречается чаще, чем у недиабетиков, причем разница в заболеваемости наблюдается в каждом поколении до начала 60-х годов. Частота истинной диабетической катаракты среди 600 детей с диабетом составляет около 1%, что является крайне редким явлением.

Сахарный диабет считается самым большим фактором риска кортикальной катаракты и задней субкапсулярной катаракты1). Сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение и метаболический синдром связаны с повышенным риском катаракты или операции по удалению катаракты1).

Q Повышает ли диабет риск развития катаракты?
A

По сравнению с недиабетиками, у пациентов с диабетом катаракта развивается раньше, особенно до 60 лет наблюдается четкая разница в заболеваемости. Диабет считается основным фактором риска кортикальной и задней субкапсулярной катаракты. Плохой контроль гликемии, длительная продолжительность заболевания и наличие ретинопатии еще больше повышают риск. Важны регулярные осмотры у офтальмолога.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Заголовок раздела «2. Основные симптомы и клинические признаки»
  • Снижение остроты зрения (затуманивание зрения) : когда помутнение достигает зрительной оси, это вызывает затуманивание и снижение остроты зрения.
  • Светобоязнь : при заднекапсулярном помутнении светобоязнь возникает рано из-за рассеивания света. Особенно может нарушаться деятельность на открытом воздухе.
  • Монокулярная диплопия: может возникать из-за неравномерного распределения помутнения.

Клинические проявления и стадии прогрессирования

Заголовок раздела «Клинические проявления и стадии прогрессирования»

При осмотре с помощью щелевой лампы наблюдаются помутнения под передней и задней капсулой хрусталика. По изменениям хрусталика нетрудно предположить наличие диабета. В случаях, осложненных ретинопатией, катаракта также чаще бывает более продвинутой.

Начальная стадия

Находка : Множественные водные щели (water clefts) с гранулами видны на экваторе.

Особенность : Водные щели в поверхностном кортексе характерны для ранних изменений у пациентов с диабетом. На этой стадии зрительные нарушения часто незначительны.

Прогрессирующая стадия

Находка : Спицеобразные помутнения в поверхностном кортексе возникают по всей окружности хрусталика. Сочетание заднекапсулярной катаракты и ретродотов приводит к тяжелым зрительным нарушениям.

Особенность : Заднекапсулярная катаракта, расположенная на зрительной оси, вызывает раннее снижение остроты зрения и контрастной чувствительности.

Далеко зашедшая стадия

Данные : Передняя субкапсулярная помутнение (плохой контроль гликемии, длительное течение), зрелая катаракта.

Особенности : Ядерное помутнение встречается относительно редко. У пациентов с диабетом низкий уровень интравитреального кислорода подавляет развитие ядерной катаракты.

Характерное для истинной диабетической катаракты снежинкоподобное помутнение представляет собой мелкое белое помутнение, рассеянное в переднем и заднем субкапсулярном кортексе, которое может быстро прогрессировать до зрелой катаракты.

Q Отличается ли зрение при диабетической катаракте от обычной катаракты?
A

Из-за раннего появления заднего субкапсулярного помутнения помутнение на зрительной оси возникает раньше, чем при обычной ядерной катаракте. По сравнению с ядерной катарактой более выражены светобоязнь, блики и снижение контрастной чувствительности. Возможно быстрое прогрессирование, поэтому необходимо регулярное наблюдение.

В развитии диабетической катаракты участвуют несколько механизмов.

  • Полиоловый путь (основной механизм) : накопление сорбитола альдозоредуктазой и повышение осмотического давления (подробнее см. раздел 6).
  • Накопление конечных продуктов гликирования (AGEs) : вызывает сшивание, нерастворимость и рассеяние света белками хрусталика.
  • Увеличение окислительного стресса : повышенная продукция активных форм кислорода (АФК) и снижение антиоксидантной защиты.
  • Усиление реакции гликирования (неферментативного присоединения сахаров) : Денатурация кристаллина в условиях гипергликемии.
  • Раннее начало диабета
  • Длительная продолжительность заболевания
  • Плохой контроль гликемии (высокий HbA1c)
  • Наличие прогрессирующей ретинопатии
  • Использование диуретиков
  • Высокий уровень альдозоредуктазы в эритроцитах (предполагается связь)
  • Сахарный диабет является основным фактором риска кортикальной и задней субкапсулярной катаракты1)

С помощью щелевой лампы наблюдают помутнения передней и задней капсулы хрусталика и подтверждают характерные паттерны помутнений (снежинки, блюдцеобразные, водные щели). Обязательны проверка уровня глюкозы и HbA1c, а также оценка диабетической ретинопатии.

Пациенты с диабетической ретинопатией имеют значительно более высокий риск развития макулярного отека (отношение шансов 5,91; 95% доверительный интервал 2,72–12,84) и прогрессирования ретинопатии (отношение шансов 5,28; 95% доверительный интервал 3,05–9,14) после операции по удалению катаракты2). Точное выявление диабетической ретинопатии до операции необходимо для прогнозирования послеоперационного зрения2).

Параметр оценкиМетод обследованияЦель
Состояние глазного дна и стадия ретинопатииОсмотр глазного дна и флюоресцентная ангиографияОценка риска послеоперационного прогрессирования и необходимости предоперационного вмешательства
Наличие макулярного отекаОКТПрогнозирование послеоперационного зрительного прогноза
Случаи с затрудненной визуализацией глазного днаУльтразвуковая томография (B-режим) · электроретинографияИсключение заболеваний заднего полюса
Глюкоза крови и HbA1cАнализ кровиОценка долгосрочного контроля гликемии
Системные осложненияТерапевтическая оценкаОценка сердечно-сосудистых, почечных и сосудистых осложнений
  • Возрастная катаракта: особенно трудно различить при модифицированных формах сахарного диабета 2 типа.
  • Стероидная катаракта: схожая картина задней субкапсулярной помутнения. Важно подтвердить анамнез приема стероидов.
  • Сочетанная катаракта, ассоциированная с увеитом: дифференцировать по наличию или отсутствию признаков воспаления.
Q Какие обследования необходимы перед операцией по удалению диабетической катаракты?
A

В дополнение к стандартным предоперационным обследованиям катаракты (измерение длины оси, кривизны роговицы, глубины передней камеры и т.д.) обязательны осмотр глазного дна и ОКТ для оценки стадии ретинопатии и макулярного отека. При затруднении визуализации глазного дна исключите заболевания заднего полюса с помощью ультразвуковой томографии или электроретинографии. Проверьте HbA1c и уровень глюкозы в крови, а также проведите системную оценку сердечно-сосудистых, почечных и сосудистых осложнений.

У пациентов с диабетом операция по удалению катаракты рассматривается при наличии зрительных нарушений из-за катаракты или когда затруднен осмотр глазного дна, что мешает лечению ретинопатии. Для определения показаний необходима оценка глазных осложнений и общего состояния.

Наиболее важным является долгосрочный стабильный контроль уровня глюкозы в крови. Снижение уровня глюкозы только непосредственно перед операцией бессмысленно; более того, быстрая коррекция гликемии в краткосрочном периоде перед операцией может ухудшить ретинопатию и макулярный отек. Чем хуже был долгосрочный контроль гликемии, тем выше риск послеоперационного ухудшения ретинопатии.

Факоэмульсификация (ФЭК) с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) является стандартной операцией. Методика с малым самогерметизирующимся разрезом рекомендуется по следующим причинам.

  • Послеоперационное воспаление : У пациентов с диабетом послеоперационное воспаление имеет тенденцию быть более выраженным из-за снижения функции гематоофтальмического барьера (ГОБ), но при методике с малым разрезом это не представляет клинической проблемы.
  • Замедленное заживление ран : У пациентов с диабетом обычно наблюдается замедление, но при методике с малым разрезом это не является проблемой.
  • Послеоперационный эндофтальмит : Частота послеоперационного эндофтальмита у пациентов с диабетом после операции катаракты не является особенно высокой.

Послеоперационное противовоспалительное лечение

Заголовок раздела «Послеоперационное противовоспалительное лечение»
Классификация пациентовРекомендуемое лечение
Пациенты с диабетом без диабетической ретинопатииКомбинация стероидных глазных капель и НПВП (профилактика ОМК) 2)
Пациенты с диабетической ретинопатиейСтероидные глазные капли + НПВП + субконъюнктивальная инъекция триамцинолона в конце операции (значительно снижает ОМК. Исследование PREMED) 3)
Профилактическое введение анти-VEGF (например, интравитреальная инъекция бевацизумаба 1,25 мг)Доказательства неоднозначны, рутинное применение не рекомендуется 2)

При использовании стероидного депо мониторинг послеоперационного внутриглазного давления обязателен2).

Исследование PREMED (Wielders и др.) показало, что субконъюнктивальная инъекция триамцинолона в конце операции у пациентов с диабетической ретинопатией значительно снижает частоту послеоперационного ОМК3).

Основное послеоперационное опасение: ухудшение ретинопатии и макулярного отека

Заголовок раздела «Основное послеоперационное опасение: ухудшение ретинопатии и макулярного отека»

В течение полугода-года после операции ускоряется развитие и прогрессирование ретинопатии и макулярного отека. Чем дольше у пациента сохраняется плохой контроль гликемии, тем выше риск послеоперационного ухудшения. У пациентов с диабетической ретинопатией риск прогрессирования ретинопатии после операции значительно повышен: отношение шансов 5,28 (95% доверительный интервал 3,05–9,14)2). Обязательно тщательное наблюдение за глазным дном после операции (ОКТ, флуоресцентная ангиография).

  • Гидрофобная акриловая ИОЛ рекомендуется с точки зрения частоты развития задней капсульной помутнения (ЗКП)1).
  • При диабетической ретинопатии в принципе показана монофокальная ИОЛ: мультифокальная ИОЛ в основном противопоказана из-за риска снижения контрастной чувствительности и ухудшения видимости во время витрэктомии.
  • Использование мультифокальной ИОЛ у стабильных пациентов с диабетом без ретинопатии рассматривается индивидуально.

Ведение антикоагулянтов и антиагрегантов

Заголовок раздела «Ведение антикоагулянтов и антиагрегантов»

При операции по удалению катаракты у пациентов с диабетом, страдающих ишемической болезнью сердца или инфарктом мозга, не всегда необходимо отменять антикоагулянты или ингибиторы агрегации тромбоцитов; их можно продолжать.

Q Можно ли делать операцию по удалению катаракты при диабете?
A

Это возможно безопасно при соответствующей предоперационной оценке и долгосрочном стабильном контроле уровня сахара в крови. Однако быстрая коррекция уровня сахара перед операцией противопоказана, так как может ухудшить ретинопатию и макулярный отек. После операции риск развития или прогрессирования ретинопатии и макулярного отека повышается, поэтому требуется тщательное наблюдение за глазным дном в течение 6 месяцев – 1 года.

6. Патофизиология и подробный механизм развития

Заголовок раздела «6. Патофизиология и подробный механизм развития»

Наиболее часто сообщаемой причиной диабетической катаракты является повышение осмотического давления вследствие метаболизма полиолов. Механизм следующий:

  1. Гипергликемия → глюкоза поступает в хрусталик из водянистой влаги с высокой концентрацией глюкозы
  2. Альдозоредуктаза превращает глюкозу в сорбитол
  3. Сорбитолдегидрогеназа превращает сорбитол во фруктозу
  4. Сорбитол и фруктоза плохо проникают через мембрану хрусталика и не метаболизируются.
  5. При гипергликемии происходит накопление в высокой концентрации → из-за разницы осмотического давления вода поступает из водянистой влаги в хрусталик.
  6. Отек и набухание клеток хрусталика → разрушение структуры волокон хрусталика → помутнение

В условиях гипергликемии глюкоза ковалентно связывается с белками хрусталика (кристаллинами) через реакцию Майяра, что приводит к накоплению конечных продуктов гликирования (AGEs). Накопление AGEs вызывает следующие изменения.

  • Сшивание и нерастворимость белков → увеличение рассеяния света
  • Усиление продукции активных форм кислорода (АФК) → Усугубление окислительного стресса
  • Усиление агрегации молекул кристаллина
  • Увеличение продукции супероксид-аниона и перекиси водорода в условиях гипергликемии
  • Снижение восстановленного глутатиона (GSH) → Снижение антиоксидантной защиты хрусталика
  • Снижение активности супероксиддисмутазы (СОД)
  • Повреждение клеточной мембраны вследствие перекисного окисления липидов

У пациентов с диабетом уровень кислорода в стекловидном теле низкий, что, как считается, подавляет развитие ядерной катаракты. Это объясняет, почему при диабетической катаракте преобладают кортикальные и заднекапсулярные помутнения, а ядерное помутнение встречается относительно редко.

7. Новейшие исследования и перспективы на будущее

Заголовок раздела «7. Новейшие исследования и перспективы на будущее»
  • Ингибиторы альдозоредуктазы (ARI) : Препараты, ингибирующие альдозоредуктазу – ключевой фермент полиолового пути, направленные на предотвращение развития диабетической катаракты. Эффективность показана в экспериментах на животных, но в крупных клинических исследованиях на людях четкой пользы не установлено.
  • Профилактика антиоксидантами : Нет доказательств того, что высокие дозы витамина C, витамина E и бета-каротина эффективны для предотвращения или замедления прогрессирования катаракты1).
  • Оптимальная стратегия профилактики послеоперационного ОМХ : Оптимальная комбинация и дозировка стероидных глазных капель + НПВП, депо триамцинолона и анти-VEGF препаратов у пациентов с диабетом еще не установлены, и исследования продолжаются2).
  • Расширение показаний к мультифокальным ИОЛ у пациентов с диабетом : Продолжается накопление долгосрочных данных о безопасности использования мультифокальных ИОЛ у стабильных пациентов с диабетом без ретинопатии.
  1. AAO Cataract and Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology. 2021.
  2. European Society of Cataract and Refractive Surgeons (ESCRS). ESCRS Guideline for Cataract Surgery. 2024.
  3. Wielders LH, Schouten JS, van den Biggelaar FJ, et al. Prevention of Cystoid Macular Edema After Cataract Surgery in Nondiabetic and Diabetic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cataract Refract Surg. 2018;44(7):917-930.

Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.