La cataracte diabétique (diabetic cataract) est un terme général désignant l’opacification du cristallin survenant dans le cadre du diabète. Elle se divise en deux grands types.
La cataracte diabétique vraie (typique) survient chez des patients relativement jeunes présentant un mauvais contrôle glycémique persistant. Elle se caractérise par l’apparition bilatérale d’opacités fines en flocons de neige (snow flaky) dans le cortex sous-capsulaire antérieur et postérieur du cristallin, et par une opacité sous-capsulaire postérieure en forme de soucoupe (saucer-shape).
La forme modifiée de cataracte liée à l’âge associée au diabète est le type le plus fréquent de cataracte diabétique. Il n’y a pas d’opacité caractéristique, et chez les patients atteints de diabète de type 2, il peut être difficile de la distinguer d’une cataracte liée à l’âge.
Type
Âge d’apparition
Signes caractéristiques
Bilatéralité
Cataracte diabétique vraie
Patients relativement jeunes
Opacité en flocons de neige, opacité sous-capsulaire postérieure en forme de soucoupe
Bilatérale
Forme modifiée de la cataracte sénile
Patients d’âge moyen ou avancé
Aucune caractéristique spécifique (prédominance corticale et sous-capsulaire postérieure)
Les patients diabétiques présentent plus de cataractes que les non-diabétiques, avec une différence de prévalence notable dans chaque génération jusqu’au début de la soixantaine. La fréquence de la cataracte diabétique vraie chez 600 enfants diabétiques est d’environ 1 %, ce qui est très rare.
Le diabète est considéré comme le principal facteur de risque de la cataracte corticale et de la cataracte sous-capsulaire postérieure1). Le diabète, l’hypertension, l’obésité et le syndrome métabolique sont associés à un risque accru de cataracte ou de chirurgie de la cataracte1).
QLe diabète rend-il plus susceptible de développer une cataracte ?
A
Comparés aux non-diabétiques, les patients diabétiques développent des cataractes plus tôt, avec une différence nette de prévalence surtout avant la soixantaine. Le diabète est considéré comme le principal facteur de risque de cataracte corticale et sous-capsulaire postérieure. Un mauvais contrôle glycémique, une longue durée de la maladie et la présence de rétinopathie augmentent encore le risque. Des consultations ophtalmologiques régulières sont importantes.
Baisse de l’acuité visuelle (vision trouble) : lorsque l’opacité atteint l’axe visuel, elle provoque une vision trouble et une baisse de l’acuité visuelle.
Photophobie : dans les opacités sous-capsulaires postérieures, la photophobie apparaît précocement en raison de la diffusion de la lumière. Les activités de plein air peuvent être particulièrement gênées.
Diplopie monoculaire : peut survenir en raison d’une répartition inégale de l’opacité.
À la lampe à fente, on observe des opacités sous-capsulaires antérieures et postérieures du cristallin. Il n’est pas difficile de suspecter un diabète à partir des observations du cristallin. Dans les cas compliqués de rétinopathie, la cataracte a tendance à être plus avancée.
Stade précoce
Observation : De nombreuses fentes d’eau (water clefts) contenant des granules sont visibles au niveau de l’équateur.
Caractéristique : Les fentes d’eau dans le cortex superficiel sont caractéristiques des premiers changements chez les patients diabétiques. À ce stade, les troubles visuels sont souvent minimes.
Stade avancé
Observation : Des opacités en rayons de roue dans le cortex superficiel apparaissent sur toute la circonférence du cristallin. L’association d’opacités sous-capsulaires postérieures et de retrodots entraîne des troubles visuels sévères.
Caractéristique : Les opacités sous-capsulaires postérieures, situées sur l’axe visuel, provoquent précocement une diminution de l’acuité visuelle et de la sensibilité au contraste.
Caractéristiques : L’opacité nucléaire est relativement rare. Chez les patients diabétiques, le faible niveau d’oxygène intravitréen inhiberait le développement de la cataracte nucléaire.
L’opacité en flocons de neige (snow flaky), caractéristique de la cataracte diabétique vraie, est une fine opacité blanche dispersée dans le cortex sous-capsulaire antérieur et postérieur, pouvant évoluer rapidement vers une cataracte mature.
QLa vision dans la cataracte diabétique est-elle différente de celle de la cataracte ordinaire ?
A
L’opacité sous-capsulaire postérieure apparaît tôt, donc l’opacité sur l’axe visuel se manifeste plus tôt que dans la cataracte nucléaire ordinaire. Par rapport à la cataracte nucléaire, la photophobie, l’éblouissement et la diminution de la sensibilité au contraste sont plus marqués. L’évolution peut être rapide, nécessitant une observation régulière.
Plusieurs mécanismes sont impliqués dans le développement de la cataracte diabétique.
Voie des polyols (mécanisme principal) : accumulation de sorbitol par l’aldose réductase et augmentation de la pression osmotique (voir section 6 pour plus de détails).
Accumulation de produits de glycation avancée (AGEs) : provoque la réticulation, l’insolubilisation et la diffusion de la lumière des protéines du cristallin.
Augmentation du stress oxydatif : production accrue d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et diminution de la capacité de défense antioxydante.
Augmentation de la réaction de glycation (glycation non enzymatique) : Dénaturation de la cristalline en milieu hyperglycémique.
À l’aide d’un microscope à lampe à fente, on observe les opacités du cristallin antérieur et sous-capsulaire postérieur, et on confirme les schémas d’opacité caractéristiques (flocons de neige, forme de soucoupe, fentes d’eau). La vérification de la glycémie et de l’HbA1c ainsi que l’évaluation de la rétinopathie diabétique sont essentielles.
Les patients atteints de rétinopathie diabétique présentent un risque significativement plus élevé d’œdème maculaire (odds ratio 5,91, intervalle de confiance à 95 % 2,72 à 12,84) et de progression de la rétinopathie (odds ratio 5,28, intervalle de confiance à 95 % 3,05 à 9,14) après une chirurgie de la cataracte2). L’identification précise de la rétinopathie diabétique avant l’opération est essentielle pour prédire l’acuité visuelle postopératoire2).
Cataracte sénile : particulièrement difficile à distinguer dans les formes modifiées du diabète de type 2.
Cataracte stéroïdienne : le motif d’opacité sous-capsulaire postérieure est similaire. Il est important de vérifier les antécédents d’administration de stéroïdes.
Cataracte compliquée associée à une uvéite : différencier par la présence ou l’absence de signes inflammatoires.
QQuels examens sont nécessaires avant une chirurgie de la cataracte diabétique ?
A
En plus des examens préopératoires habituels de la cataracte (mesure de la longueur axiale, de la courbure cornéenne, de la profondeur de la chambre antérieure, etc.), une évaluation du stade de la rétinopathie et de l’œdème maculaire par examen du fond d’œil et OCT est indispensable. Si le fond d’œil est difficile à visualiser, exclure les maladies du pôle postérieur par échographie ou électrorétinographie. Vérifier également l’HbA1c, la glycémie et évaluer les complications systémiques cardiaques, rénales et vasculaires.
Chez les patients diabétiques, la chirurgie de la cataracte est envisagée en cas de déficience visuelle due à la cataracte ou lorsque le fond d’œil est difficile à observer, entravant la gestion de la rétinopathie. La décision d’intervention nécessite une évaluation des complications oculaires et de l’état général.
Un contrôle glycémique stable à long terme est primordial. Abaisser uniquement la glycémie juste avant l’opération est inutile ; en revanche, une correction rapide de la glycémie à court terme avant l’opération risque d’aggraver la rétinopathie et l’œdème maculaire. Plus le contrôle glycémique est mauvais à long terme, plus la rétinopathie postopératoire risque de s’aggraver.
La phacoémulsification (PEA) avec implantation de lentille intraoculaire (LIO) est la technique standard. La technique par petite incision auto-fermante est recommandée pour les raisons suivantes.
Inflammation postopératoire : Chez les patients diabétiques, l’inflammation postopératoire a tendance à être plus sévère en raison de la dysfonction de la barrière hémato-aqueuse (BAB), mais avec la technique par petite incision, cela ne pose pas de problème clinique.
Retard de cicatrisation : Un retard est généralement observé chez les patients diabétiques, mais avec la technique par petite incision, cela ne pose pas de problème.
Endophtalmie postopératoire : La fréquence de l’endophtalmie postopératoire n’est pas particulièrement élevée chez les patients diabétiques subissant une chirurgie de la cataracte.
Preuves non concluantes, utilisation systématique non recommandée 2)
Lors de l’utilisation de dépôt de stéroïdes, la surveillance de la pression intraoculaire postopératoire est essentielle2).
L’étude PREMED (Wielders et al.) a montré que l’injection sous-conjonctivale de triamcinolone en fin d’intervention chez les patients atteints de rétinopathie diabétique réduit significativement l’incidence de l’OMC postopératoire3).
Principale préoccupation postopératoire : aggravation de la rétinopathie et de l’œdème maculaire
Pendant les six mois à un an suivant l’opération, l’apparition et la progression de la rétinopathie et de l’œdème maculaire sont accélérées. Plus le contrôle glycémique est mauvais depuis longtemps, plus le risque de détérioration postopératoire est élevé. Chez les patients atteints de rétinopathie diabétique, le risque de progression postopératoire de la rétinopathie est significativement plus élevé, avec un odds ratio de 5,28 (intervalle de confiance à 95 % : 3,05-9,14)2). Une observation minutieuse du fond d’œil après l’opération (OCT, angiographie à la fluorescéine) est essentielle.
En cas de rétinopathie diabétique, l’implant monofocal est la règle : l’implant multifocal est généralement contre-indiqué en raison du risque de diminution de la sensibilité au contraste et de visibilité réduite lors de la vitrectomie.
L’utilisation d’un implant multifocal chez les patients diabétiques stables sans rétinopathie doit être évaluée au cas par cas.
Gestion des anticoagulants et antiagrégants plaquettaires
Lors de la chirurgie de la cataracte chez les patients diabétiques atteints de cardiopathie ischémique ou d’infarctus cérébral, il n’est pas toujours nécessaire d’arrêter les anticoagulants ou les antiagrégants plaquettaires ; la poursuite du traitement est acceptable.
QPeut-on subir une chirurgie de la cataracte même en présence de diabète ?
A
C’est possible en toute sécurité avec une évaluation préopératoire appropriée et un contrôle glycémique stable à long terme. Cependant, une correction glycémique rapide avant l’opération est contre-indiquée car elle risque d’aggraver la rétinopathie et l’œdème maculaire. Après l’opération, le risque de développement ou d’aggravation de la rétinopathie et de l’œdème maculaire augmente, nécessitant un suivi attentif du fond d’œil pendant 6 mois à 1 an.
La cause la plus fréquemment rapportée de la cataracte diabétique est l’augmentation de la pression osmotique due au métabolisme des polyols. Le mécanisme est le suivant :
Hyperglycémie → le glucose pénètre dans le cristallin à partir de l’humeur aqueuse à haute concentration de glucose
L’aldose réductase convertit le glucose en sorbitol
La sorbitol déshydrogénase convertit le sorbitol en fructose
Le sorbitol et le fructose traversent difficilement la membrane du cristallin et ne sont pas métabolisés.
En état d’hyperglycémie, accumulation à haute concentration → l’eau pénètre dans le cristallin depuis l’humeur aqueuse en raison de la différence de pression osmotique.
Œdème et gonflement des cellules du cristallin → destruction de la structure des fibres du cristallin → opacification
Dans un environnement hyperglycémique, le glucose se lie de manière covalente aux protéines du cristallin (cristallines) via la réaction de Maillard, entraînant l’accumulation de produits de glycation avancée (AGEs). L’accumulation d’AGEs provoque les changements suivants.
Réticulation et insolubilisation des protéines → augmentation de la diffusion de la lumière
Promotion de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) → Aggravation du stress oxydatif
Promotion de l’agrégation des molécules de cristalline
Chez les patients diabétiques, le niveau d’oxygène dans le vitré est faible, ce qui inhiberait le développement de la cataracte nucléaire. Cela expliquerait pourquoi, dans la cataracte diabétique, les opacités corticales et sous-capsulaires postérieures prédominent, tandis que l’opacité nucléaire est relativement rare.
Inhibiteurs de l’aldose réductase (ARI) : Médicaments qui inhibent l’aldose réductase, enzyme limitante de la voie des polyols, visant à prévenir l’apparition de la cataracte diabétique. L’efficacité a été démontrée dans des études animales, mais aucun bénéfice clair n’a été établi dans des essais cliniques à grande échelle chez l’homme.
Prévention par antioxydants : Aucune preuve n’a montré que l’administration à haute dose de vitamine C, vitamine E et bêta-carotène est efficace pour prévenir ou ralentir la progression de la cataracte1).
Stratégie optimale de prévention de l’OMC postopératoire : La combinaison et le dosage optimaux des collyres stéroïdiens + AINS, du dépôt de triamcinolone et des anti-VEGF chez les patients diabétiques ne sont pas encore établis, et les recherches se poursuivent2).
Extension des indications des lentilles multifocales chez les patients diabétiques : L’accumulation de données à long terme sur la sécurité de l’utilisation des lentilles multifocales chez les patients diabétiques stables sans rétinopathie est en cours.
AAO Cataract and Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology. 2021.
European Society of Cataract and Refractive Surgeons (ESCRS). ESCRS Guideline for Cataract Surgery. 2024.
Wielders LH, Schouten JS, van den Biggelaar FJ, et al. Prevention of Cystoid Macular Edema After Cataract Surgery in Nondiabetic and Diabetic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cataract Refract Surg. 2018;44(7):917-930.
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