آب‌مروارید دیابتی (Diabetic Cataract)

نکات کلیدی این بیماری

• آب مروارید دیابتی کدورت عدسی است که به دنبال دیابت ایجاد می‌شود و در مقایسه با افراد غیردیابتی زودتر شروع شده و سریع‌تر پیشرفت می‌کند.
• آب مروارید دیابتی کلاسیک در بیماران جوان با کنترل ضعیف قند خون رخ می‌دهد و با کدورت‌های برف‌گونه (snow flaky) و کدورت زیرکپسول خلفی بشقاب‌مانند (saucer-shape) مشخص می‌شود.
• از نظر بالینی، نوع شایع‌تر، شکل تغییر یافته آب مروارید پیری است که کدورت قشری و زیرکپسول خلفی شایع‌تر بوده و کدورت هسته‌ای کمتر دیده می‌شود.
• تجمع سوربیتول و افزایش فشار اسمزی از طریق مسیر پلی‌ال، مکانیسم اصلی بروز بیماری است.
• اندیکاسیون جراحی آب مروارید، اختلال عملکرد بینایی یا دشواری در مشاهده فوندوس است، اما ارزیابی رتینوپاتی و ادم ماکولا قبل از عمل ضروری است.
• اصلاح ناگهانی قند خون قبل از عمل خطر تشدید رتینوپاتی و ادم ماکولا را دارد و کنترل طولانی‌مدت قند خون مهم است.
• به مدت شش ماه تا یک سال پس از عمل، باید به بروز و پیشرفت رتینوپاتی و ادم ماکولا توجه کرد و پیگیری دقیق ضروری است.

1. آب مروارید دیابتی چیست؟

آب مروارید دیابتی (diabetic cataract) اصطلاحی کلی برای کدورت عدسی است که به دنبال دیابت ایجاد می‌شود. این بیماری به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود.

آب مروارید دیابتی واقعی (کلاسیک) در افراد نسبتاً جوان با کنترل ضعیف قند خون که ادامه دارد، رخ می‌دهد. کدورت‌های ریز به شکل دانه‌های برف (snow flaky) در قشر زیر کپسول قدامی و خلفی عدسی به صورت دوطرفه ظاهر می‌شود و کدورت زیر کپسول خلفی به شکل نعلبکی (saucer-shape) مشخصه آن است.

نوع اصلاح‌شده آب مروارید پیری همراه با دیابت شایع‌ترین نوع آب مروارید دیابتی است. یافته کدورت مشخصی ندارد و به‌ویژه در بیماران دیابتی نوع ۲، تشخیص آن از آب مروارید پیری ممکن است دشوار باشد.

نوع بیماری	سن شروع	یافته‌های مشخصه	دو طرفه
آب‌مروارید دیابتی واقعی	نسبتاً جوان	کدورت‌های پوسته‌پوسته برفی و کدورت زیرکپسولی خلفی بشقابی	دوچشمی
نوع اصلاح‌شده آب‌مروارید پیری	میانسال و مسن	بدون یافته مشخص (غالباً کدورت قشری و زیرکپسولی خلفی)	اغلب دوچشمی

همه‌گیرشناسی

در بیماران دیابتی، آب مروارید بیشتر از افراد غیردیابتی شایع است و به‌ویژه در گروه‌های سنی تا اوایل دهه ۶۰ سالگی تفاوت در میزان ابتلا دیده می‌شود. فراوانی آب مروارید دیابتی واقعی در ۶۰۰ کودک دیابتی حدود ۱٪ است که بسیار نادر می‌باشد.

دیابت بزرگ‌ترین عامل خطر برای آب مروارید کورتیکال و زیرکپسولی خلفی محسوب می‌شود¹⁾. دیابت، فشار خون بالا، چاقی و سندرم متابولیک با افزایش خطر آب مروارید یا جراحی آب مروارید مرتبط هستند¹⁾.

Q آیا در صورت ابتلا به دیابت، احتمال آب مروارید بیشتر است؟

A

در مقایسه با افراد غیردیابتی، بروز آب مروارید زودتر رخ می‌دهد و به‌ویژه تا اوایل دهه ۶۰ سالگی تفاوت واضحی در میزان ابتلا وجود دارد. دیابت بزرگ‌ترین عامل خطر برای آب مروارید کورتیکال و زیرکپسولی خلفی شناخته می‌شود و کنترل ضعیف قند خون، مدت طولانی بیماری و وجود رتینوپاتی خطر را بیشتر افزایش می‌دهد. مراجعه منظم به چشم‌پزشک ضروری است.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

• کاهش بینایی (تاری دید): هنگامی که کدورت به محور بینایی می‌رسد، باعث تاری دید و کاهش بینایی می‌شود.
• نورهراسی (فوتوفوبی): در کدورت‌های زیر کپسول خلفی، به دلیل پراکندگی نور، نورهراسی زودتر ایجاد می‌شود. فعالیت در فضای باز ممکن است به طور خاص مختل شود.
• دوبینی یک چشمی: ممکن است به دلیل توزیع ناهمگن کدورت ایجاد شود.

یافته‌های بالینی و مراحل پیشرفت

با میکروسکوپ اسلیت لمپ، کدورت‌های زیر کپسول قدامی و خلفی عدسی مشاهده می‌شود. حدس زدن وجود دیابت از روی یافته‌های عدسی دشوار نیست. در موارد همراه با رتینوپاتی، آب مروارید نیز اغلب پیشرفته است.

مرحله اولیه

یافته‌ها: شکاف‌های آبی (water clefts) حاوی دانه‌های ریز در ناحیه استوا دیده می‌شوند.

ویژگی: شکاف‌های آبی در لایه سطحی قشر (cortex) به عنوان تغییر اولیه در بیماران دیابتی مشخص است. در این مرحله، اختلال بینایی اغلب خفیف است.

مرحله پیشرفته

یافته‌ها: کدورت‌های شعاعی در لایه سطحی قشر از تمام محیط عدسی ایجاد می‌شود. کدورت زیرکپسولی خلفی و retrodots باعث اختلال شدید بینایی می‌شوند.

ویژگی: کدورت زیرکپسولی خلفی به دلیل قرارگیری در محور بینایی، از مراحل اولیه باعث کاهش دید و حساسیت کنتراست می‌شود.

مرحله پیشرفته

یافته‌ها: کدورت زیرکپسولی قدامی (در موارد کنترل ضعیف قند خون یا طولانی مدت)، آب مروارید بالغ.

ویژگی‌ها: کدورت هسته نسبتاً نادر است. در بیماران دیابتی، سطح اکسیژن داخل زجاجیه پایین است که تصور می‌شود از ایجاد آب مروارید هسته جلوگیری می‌کند.

کدورت‌های برف‌مانند (snow flaky) مشخصه آب مروارید دیابتی واقعی، کدورت‌های سفید ریز پراکنده در قشر زیرکپسولی قدامی و خلفی هستند که ممکن است به سرعت به آب مروارید بالغ تبدیل شوند.

Q آیا دید در آب مروارید دیابتی با آب مروارید معمولی متفاوت است؟

A

از آنجایی که کدورت زیرکپسولی خلفی زودتر ایجاد می‌شود، کدورت در محور بینایی زودتر از آب مروارید هسته معمولی ظاهر می‌شود. در مقایسه با آب مروارید هسته، فتوفوبی، تابش‌زدگی و کاهش حساسیت کنتراست بیشتر مشهود است. ممکن است پیشرفت سریعی داشته باشد و نیاز به مشاهده منظم دارد.

3. علل و عوامل خطر

سبب‌شناسی

چندین مکانیسم در ایجاد آب‌مروارید دیابتی نقش دارند.

• مسیر پلیول (مکانیسم اصلی): تجمع سوربیتول توسط آنزیم آلدوز ردوکتاز و افزایش فشار اسمزی (برای جزئیات بیشتر به بخش 6 مراجعه کنید).
• تجمع محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs): باعث اتصال عرضی، نامحلول شدن و پراکندگی نور در پروتئین‌های عدسی می‌شود.
• افزایش استرس اکسیداتیو: افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و کاهش توانایی دفاع آنتی‌اکسیدانی.
• افزایش واکنش گلیکاسیون (قندی شدن غیرآنزیمی) : تغییر شکل کریستالین در شرایط قند خون بالا.

عوامل خطر

• شروع زودهنگام دیابت
• مدت طولانی بیماری
• کنترل ضعیف قند خون (HbA1c بالا)
• همراهی با رتینوپاتی پیشرفته
• استفاده از داروهای ادرارآور
• سطح بالای آنزیم آلدوز ردوکتاز در گلبول‌های قرمز (ارتباط احتمالی)
• دیابت بزرگترین عامل خطر برای کدورت قشری و کدورت زیرکپسولی خلفی است¹⁾

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

مبانی تشخیص

با استفاده از میکروسکوپ اسلیت لمپ، کدورت‌های کپسول قدامی و خلفی عدسی مشاهده می‌شود و الگوهای کدورت مشخص (snow flaky، saucer-shape، water clefts) تأیید می‌گردد. بررسی قند خون و HbA1c و ارزیابی هم‌زمان رتینوپاتی دیابتی ضروری است.

بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پس از جراحی آب مروارید به طور قابل توجهی در معرض خطر ادم ماکولا (نسبت شانس 5.91، فاصله اطمینان 95% 2.72 تا 12.84) و پیشرفت رتینوپاتی (نسبت شانس 5.28، فاصله اطمینان 95% 3.05 تا 9.14) هستند²⁾. شناسایی دقیق رتینوپاتی دیابتی قبل از عمل برای پیش‌بینی بینایی پس از عمل ضروری است²⁾.

ارزیابی ضروری قبل از عمل

اقلام ارزیابی	روش معاینه	هدف
وضعیت فوندوس و مرحله رتینوپاتی	معاینه فوندوس و آنژیوگرافی فلورسین	ارزیابی خطر پیشرفت پس از عمل و نیاز به مداخله قبل از عمل
وجود ادم ماکولا	OCT	پیش‌بینی حدت بینایی پس از عمل
مواردی که دید فوندوس مشکل است	سونوگرافی (B-mode) و الکترورتینوگرافی	رد بیماری‌های قطب خلفی
قند خون و HbA1c	آزمایش خون	بررسی وضعیت کنترل طولانی‌مدت قند خون
عوارض سیستمیک	ارزیابی داخلی	ارزیابی عوارض قلبی، کلیوی و عروقی

تشخیص افتراقی

• آب مروارید وابسته به سن: به‌ویژه در نوع اصلاح‌شده دیابت نوع 2، تشخیص افتراقی ممکن است دشوار باشد.
• آب مروارید استروئیدی: الگوی کدورت زیر کپسول خلفی مشابه است. تأیید سابقه مصرف استروئید مهم است.
• آب مروارید همراه با یووئیت: با وجود یا عدم وجود علائم التهابی تشخیص داده می‌شود.

Q قبل از جراحی آب مروارید دیابتی چه آزمایش‌هایی لازم است؟

A

علاوه بر آزمایش‌های معمول قبل از عمل آب مروارید (اندازه‌گیری طول محور چشم، انحنای قرنیه، عمق اتاق قدامی و غیره)، ارزیابی فوندوس، مرحله رتینوپاتی و ادم ماکولا با OCT ضروری است. در صورت عدم دید کافی فوندوس، با سونوگرافی و الکترورتینوگرافی بیماری‌های قطب خلفی رد می‌شوند. همچنین بررسی HbA1c، قند خون و ارزیابی سیستمیک عوارض قلبی، کلیوی و عروقی انجام می‌شود.

5. روش‌های درمانی استاندارد

اندیکاسیون جراحی

در بیماران دیابتی، در صورت وجود اختلال بینایی ناشی از آب مروارید یا در مواردی که به دلیل عدم امکان مشاهده کافی فوندوس، مدیریت رتینوپاتی مختل می‌شود، جراحی آب مروارید در نظر گرفته می‌شود. برای تصمیم‌گیری در مورد اندیکاسیون، ارزیابی عوارض چشمی و وضعیت عمومی بیمار ضروری است.

مدیریت قند خون قبل از جراحی

کنترل پایدار قند خون در طولانی‌مدت از اهمیت بالایی برخوردار است. کاهش قند خون فقط درست قبل از جراحی بی‌فایده است و برعکس، اصلاح ناگهانی قند خون در مدت کوتاه قبل از جراحی ممکن است خطر تشدید رتینوپاتی و ادم ماکولا را افزایش دهد. هرچه کنترل قند خون در طولانی‌مدت نامناسب‌تر باشد، احتمال بدتر شدن رتینوپاتی پس از جراحی بیشتر است.

روش جراحی

استاندارد درمان، فیکوامولسیفیکاسیون (PEA) و کاشت لنز داخل چشمی (IOL) است. دلایل توصیه به روش برش کوچک با ترمیم خودبه‌خودی به شرح زیر است:

• التهاب پس از جراحی: در بیماران دیابتی به دلیل کاهش عملکرد سد خونی-زلالیه (BAB)، التهاب پس از جراحی تمایل به شدت بیشتری دارد، اما در روش برش کوچک از نظر بالینی مشکلی ایجاد نمی‌کند.
• تاخیر در ترمیم زخم: در بیماران دیابتی معمولاً تاخیر مشاهده می‌شود، اما در روش برش کوچک مشکلی ایجاد نمی‌کند.
• اندوفتالمیت پس از جراحی: در جراحی آب مروارید بیماران دیابتی، فراوانی اندوفتالمیت پس از جراحی به طور خاص بالا نیست.

مدیریت ضدالتهابی پس از جراحی

طبقه‌بندی بیمار	مدیریت توصیه‌شده
بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی دیابتی	استفاده همزمان از قطره استروئید و NSAID (پیشگیری از CME) 2)
بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی	قطره استروئید + قطره NSAID + تزریق زیر ملتحمه‌ای تریامسینولون در پایان جراحی (کاهش قابل توجه CME. مطالعه PREMED) 3)
تجویز پیشگیرانه داروی ضد VEGF (مانند تزریق داخل زجاجیه‌ای بواسیزوماب ۱.۲۵ میلی‌گرم)	شواهد متناقض بوده و استفاده روتین توصیه نمی‌شود 2)

هنگام استفاده از دپوی استروئید، پایش فشار داخل چشم پس از عمل ضروری است²⁾.

مطالعه PREMED (Wielders و همکاران) نشان داد که تزریق زیر ملتحمه‌ای تریامسینولون در پایان جراحی در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی، میزان بروز CME پس از عمل را به طور معنی‌داری کاهش می‌دهد³⁾.

نگرانی اصلی پس از عمل: تشدید رتینوپاتی و ادم ماکولا

در شش ماه تا یک سال پس از عمل، بروز و پیشرفت رتینوپاتی و ادم ماکولا تسریع می‌شود. بیمارانی که مدت طولانی کنترل ضعیف قند خون داشته‌اند، بیشتر در معرض تشدید پس از عمل هستند. خطر پیشرفت رتینوپاتی پس از عمل در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی با نسبت شانس ۵.۲۸ (فاصله اطمینان ۹۵٪: ۳.۰۵ تا ۹.۱۴) به طور معنی‌داری بالاست²⁾. مشاهده دقیق فوندوس پس از عمل (OCT و آنژیوگرافی فلورسین) ضروری است.

انتخاب لنز داخل چشمی (IOL)

• لنز داخل چشمی آکریلیک آب‌گریز از نظر میزان بروز کدورت کپسول خلفی (PCO) توصیه می‌شود¹⁾.
• در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی، لنز تک‌کانونی اصل است: لنزهای چندکانونی به دلیل خطر کاهش حساسیت کنتراست و کاهش دید در حین ویترکتومی، اساساً منع مصرف دارند.
• استفاده از لنز چندکانونی در بیماران دیابتی پایدار بدون رتینوپاتی باید به صورت جداگانه بررسی شود.

مدیریت داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت

در جراحی آب مروارید بیماران دیابتی که بیماری ایسکمیک قلبی یا سکته مغزی دارند، لزوماً نیازی به قطع داروهای ضد انعقاد یا ضد پلاکت نیست و می‌توان مصرف را ادامه داد.

Q آیا با وجود دیابت می‌توان جراحی آب مروارید انجام داد؟

A

با ارزیابی قبل از عمل مناسب و کنترل طولانی مدت پایدار قند خون، می‌توان با خیال راحت انجام داد. با این حال، اصلاح ناگهانی قند خون قبل از عمل خطر تشدید رتینوپاتی و ادم ماکولا را دارد و منع مصرف است. پس از عمل، خطر بروز و پیشرفت رتینوپاتی و ادم ماکولا افزایش می‌یابد، بنابراین پیگیری دقیق فوندوس به مدت ۶ ماه تا یک سال ضروری است.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مسیر پلی‌اول (مکانیسم اصلی)

شایع‌ترین علت آب‌مروارید دیابتی، افزایش فشار اسمزی ناشی از متابولیسم پلی‌اول است. مکانیسم به شرح زیر است:

1. هیپرگلیسمی → ورود گلوکز از زلالیه با غلظت بالای گلوکز به داخل عدسی
2. آنزیم آلدوز ردوکتاز گلوکز را به سوربیتول تبدیل می‌کند
3. آنزیم سوربیتول دهیدروژناز سوربیتول را به فروکتوز تبدیل می‌کند
4. سوربیتول و فروکتوز به سختی از غشای عدسی عبور می‌کنند و همچنین متابولیزه نمی‌شوند.
5. در حالت هیپرگلیسمی، غلظت بالایی تجمع می‌یابد → به دلیل اختلاف فشار اسمزی، آب از زلالیه به داخل عدسی چشم وارد می‌شود
6. سلول‌های عدسی متورم و متسع می‌شوند → ساختار فیبرهای عدسی تخریب می‌شود → کدر شدن

گلیکاسیون غیرآنزیمی (گلیکاسیون)

در محیط قند خون بالا، گلوکز از طریق واکنش میلارد به پروتئین‌های عدسی (کریستالین) متصل شده و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) تجمع می‌یابند. تجمع AGEs منجر به تغییرات زیر می‌شود.

• پیوند عرضی و نامحلول شدن پروتئین‌ها → افزایش پراکندگی نور
• افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) → تشدید استرس اکسیداتیو
• افزایش تجمع مولکول‌های کریستالین

استرس اکسیداتیو

• افزایش تولید آنیون سوپراکسید و پراکسید هیدروژن در محیط هیپرگلیسمی
• کاهش گلوتاتیون احیا شده (GSH) → کاهش توانایی دفاع آنتی‌اکسیدانی عدسی
• کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD)
• آسیب غشای سلولی ناشی از پراکسیداسیون لیپیدها

دلیل کم بودن کدورت هسته

در بیماران دیابتی، سطح اکسیژن در زجاجیه پایین است، بنابراین تصور می‌شود که بروز آب مروارید هسته‌ای مهار می‌شود. این مکانیسمی است که در آب مروارید دیابتی، کدورت قشری و زیرکپسولی خلفی غالب بوده و کدورت هسته نسبتاً کم است.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده

برای بیماران: حتماً بخوانید

مطالب زیر در مرحله تحقیق یا کارآزمایی بالینی هستند و درمان استانداردی نیستند که در بیمارستان‌های عمومی قابل دریافت باشند. این اطلاعات مرجع برای متخصصان در مورد پیشرفت‌های پزشکی آینده است.

• مهارکننده آلدوز ردوکتاز (ARI): دارویی که با مهار آلدوز ردوکتاز، آنزیم محدودکننده سرعت در مسیر پلی‌اول، از بروز آب مروارید دیابتی پیشگیری می‌کند. اثربخشی آن در مطالعات حیوانی نشان داده شده است، اما در کارآزمایی‌های بالینی بزرگ در انسان، اثربخشی قطعی ثابت نشده است.
• پیشگیری با آنتی‌اکسیدان‌ها: شواهدی مبنی بر مؤثر بودن دوزهای بالای ویتامین C، ویتامین E و بتاکاروتن در پیشگیری یا کند کردن پیشرفت آب مروارید وجود ندارد¹⁾.
• استراتژی بهینه برای پیشگیری از CME پس از جراحی: ترکیب بهینه و دوز قطره استروئید + NSAID، تریامسینولون دپو و داروهای ضد VEGF در بیماران دیابتی هنوز مشخص نشده است و تحقیقات در این زمینه ادامه دارد²⁾.
• گسترش کاربرد لنزهای داخل چشمی چندکانونی (IOL) در بیماران دیابتی: جمع‌آوری داده‌های بلندمدت در مورد ایمنی استفاده از لنزهای چندکانونی در بیماران دیابتی پایدار بدون رتینوپاتی در حال انجام است.

8. منابع

1. AAO Cataract and Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology. 2021.
2. European Society of Cataract and Refractive Surgeons (ESCRS). ESCRS Guideline for Cataract Surgery. 2024.
3. Wielders LH, Schouten JS, van den Biggelaar FJ, et al. Prevention of Cystoid Macular Edema After Cataract Surgery in Nondiabetic and Diabetic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cataract Refract Surg. 2018;44(7):917-930.