Erken evre
Bulgular: Ekvatorda granül içeren su yarıkları (water clefts) görülür.
Özellik: Korteksin yüzeyel tabakasındaki su yarıkları, diyabetik hastalarda erken değişiklik olarak karakteristiktir. Bu evrede görme bozukluğu genellikle hafiftir.
Diyabetik katarakt (diabetic cataract), diyabete bağlı olarak gelişen lens opasitelerinin genel adıdır. İki ana tipe ayrılır.
Gerçek diyabetik katarakt (klasik), nispeten genç bireylerde kan şekeri kontrolünün kötü olması sonucu ortaya çıkar. Her iki gözde, lensin ön ve arka subkapsüler korteksinde kar tanesi benzeri (snow flaky) ince bulanıklıklar görülür ve arka subkapsüler tabak şeklinde (saucer-shape) bulanıklık karakteristiktir.
Diyabete bağlı yaşa bağlı kataraktın modifiye tipi, diyabetik kataraktların çoğunluğunu oluşturur. Belirgin bir bulanıklık bulgusu yoktur ve özellikle tip 2 diyabet hastalarında yaşa bağlı katarakttan ayırt edilmesi zor olabilir.
| Tip | Başlangıç yaşı | Karakteristik bulgular | Çift taraflı |
|---|---|---|---|
| Gerçek diyabetik katarakt | Nispeten genç | Kar tanesi benzeri bulanıklık, daire şeklinde arka subkapsüler bulanıklık | Çift taraflı |
| Yaşa bağlı kataraktın modifiye formu | Orta yaş ve üzeri | Karakteristik bulgu yok (kortikal ve arka subkapsüler bulanıklık baskın) | Çoğunlukla çift taraflı |
Diyabet hastalarında, diyabetik olmayanlara göre daha sık katarakt görülür ve özellikle 60’lı yaşların başına kadar olan her yaş grubunda hastalık oranında farklılık vardır. 600 çocuk diyabet hastasında gerçek diyabetik katarakt sıklığı yaklaşık %1 olup oldukça nadirdir.
Diyabet, kortikal ve arka subkapsüler katarakt için en büyük risk faktörü olarak kabul edilir1). Diyabet, hipertansiyon, obezite ve metabolik sendrom, katarakt veya katarakt cerrahisi riskinin artmasıyla ilişkilidir1).
Diyabetik olmayanlara kıyasla katarakt gelişimi daha erken olur ve özellikle 60’lı yaşların başına kadar hastalık oranında belirgin fark vardır. Diyabet, kortikal ve arka subkapsüler katarakt için en büyük risk faktörü olarak kabul edilir; kötü glisemik kontrol, uzun hastalık süresi ve retinopati varlığı riski daha da artırır. Düzenli göz muayenesi önemlidir.
Yarık lamba mikroskobu ile lensin ön ve arka kapsül altındaki bulanıklıklar gözlenir. Lens bulgularından diyabet varlığını tahmin etmek zor değildir. Retinopati ile birlikte olan vakalarda katarakt da genellikle ilerlemiş olma eğilimindedir.
Erken evre
Bulgular: Ekvatorda granül içeren su yarıkları (water clefts) görülür.
Özellik: Korteksin yüzeyel tabakasındaki su yarıkları, diyabetik hastalarda erken değişiklik olarak karakteristiktir. Bu evrede görme bozukluğu genellikle hafiftir.
İlerlemiş evre
Bulgular: Korteksin yüzeyel tabakasında lensin tüm çevresinden radyal opasiteler oluşur. Arka subkapsüler opasite ve retrodotların eşlik etmesiyle ileri derecede görme bozukluğu gelişir.
Özellik: Arka subkapsüler opasite görme aksında yer aldığından erken dönemde görme keskinliği ve kontrast duyarlılığında azalmaya yol açar.
İleri evre
Gerçek diyabetik kataraktın karakteristik kar tanesi benzeri (snow flaky) bulanıklıkları, ön ve arka subkapsüler kortekste dağınık ince beyaz bulanıklıklardır ve hızla olgun katarakta ilerleyebilir.
Arka subkapsüler bulanıklık erken dönemde ortaya çıktığı için görme eksenindeki bulanıklık normal nükleer katarakttan daha erken görülür. Nükleer katarakta kıyasla fotofobi, parlama ve kontrast duyarlılığında azalma daha belirgindir. Hızlı ilerleyebilir, düzenli takip gereklidir.
Diyabetik katarakt gelişiminde birden fazla mekanizma rol oynar.
Yarık lamba mikroskobu ile lens ön ve arka kapsülü altındaki bulanıklıklar gözlenir ve karakteristik bulanıklık paternleri (snow flaky, saucer-shape, water clefts) doğrulanır. Kan şekeri ve HbA1c düzeylerinin kontrolü ile diyabetik retinopati eşlik eden değerlendirmesi zorunludur.
Diyabetik retinopatisi olan hastalarda katarakt cerrahisi sonrası makula ödemi (odds oranı 5.91, %95 güven aralığı 2.72–12.84) ve retinopati ilerlemesi (odds oranı 5.28, %95 güven aralığı 3.05–9.14) riski anlamlı derecede yüksektir2). Ameliyat öncesi diyabetik retinopatinin doğru bir şekilde tanımlanması, ameliyat sonrası görme tahmini için gereklidir2).
| Değerlendirme Maddesi | Muayene Yöntemi | Amaç |
|---|---|---|
| Fundus durumu ve retinopati evresi | Fundus muayenesi ve floresein anjiyografi | Ameliyat sonrası ilerleme riskinin değerlendirilmesi ve ameliyat öncesi müdahale gerekliliğinin belirlenmesi |
| Makula ödemi varlığı | OCT | Ameliyat sonrası görme keskinliği prognozu |
| Fundus görüntülemesi zor olan vakalar | Ultrasonografi (B-mod) ve elektroretinografi | Arka kutup hastalıklarının dışlanması |
| Kan şekeri ve HbA1c | Kan testi | Uzun dönem kan şekeri kontrol durumunun değerlendirilmesi |
| Sistemik komplikasyonlar | Dahili değerlendirme | Kalp, böbrek ve damar komplikasyonlarının değerlendirilmesi |
Katarakt öncesi standart testlere (aksiyel uzunluk, kornea eğriliği, ön kamara derinliği ölçümü vb.) ek olarak, fundus muayenesi ve OCT ile retinopati evresi ve makula ödemi değerlendirilmesi zorunludur. Fundus görüntülemesi zor ise ultrasonografi ve elektroretinografi ile arka kutup hastalıkları dışlanır. HbA1c, kan şekeri kontrolü ve kalp, böbrek, damar sistemi komplikasyonlarının sistemik değerlendirmesi yapılır.
Diyabetik hastalarda katarakta bağlı görme bozukluğu varsa veya fundusun yeterli görüntülenememesi nedeniyle retinopati yönetimi zorlaşıyorsa katarakt cerrahisi düşünülür. Endikasyon kararı için oküler komplikasyonların değerlendirilmesi ve genel durumun incelenmesi gereklidir.
Uzun süreli stabil kan şekeri kontrolü en önemlisidir. Ameliyattan hemen önce sadece kan şekerini düşürmek anlamsızdır; aksine, ameliyat öncesi kısa sürede kan şekerinin hızla düzeltilmesi retinopatiyi ve makula ödemini daha da kötüleştirme riski taşır. Uzun süreli kötü kan şekeri kontrolü olan hastalarda ameliyat sonrası retinopati daha sık kötüleşir.
Standart tedavi, fakoemülsifikasyon (PEA) ve göz içi lens (GİL) implantasyonudur. Küçük kesi ile kendiliğinden kapanan yara tekniğinin önerilme nedenleri şunlardır:
| Hasta sınıflandırması | Önerilen yönetim |
|---|---|
| Diyabetik retinopatisi olmayan diyabet hastaları | Steroid damla ve NSAID damlanın birlikte kullanımı (CME önleme) 2) |
| Diyabetik retinopatisi olan hastalar | Steroid damla + NSAID damla + ameliyat sonunda triamsinolon subkonjonktival enjeksiyonu (CME’yi anlamlı şekilde azaltır. PREMED çalışması) 3) |
| Anti-VEGF ilaçların (bevasizumab 1.25 mg intravitreal enjeksiyon gibi) profilaktik uygulanması | Kanıtlar tutarlı değildir ve rutin kullanım önerilmez 2) |
Steroid depo kullanıldığında postoperatif göz içi basıncının izlenmesi zorunludur2).
PREMED çalışması (Wielders ve ark.), diyabetik retinopatili hastalarda cerrahi sonunda subkonjonktival triamsinolon enjeksiyonunun postoperatif KME insidansını anlamlı şekilde azalttığını göstermiştir3).
Postoperatif altı ay ila bir yıl içinde retinopati ve makula ödeminin başlaması veya ilerlemesi hızlanır. Uzun süreli kötü kan şekeri kontrolü olan hastalarda postoperatif kötüleşme daha olasıdır. Diyabetik retinopatisi olan hastalarda postoperatif retinopati ilerleme riski, odds oranı 5.28 (%95 güven aralığı 3.05-9.14) ile anlamlı derecede yüksektir2). Postoperatif dikkatli fundus muayenesi (OCT ve floresein anjiyografi) zorunludur.
İskemik kalp hastalığı veya inme geçirmiş diyabetik hastaların katarakt cerrahisinde antikoagülan veya trombosit agregasyon inhibitörlerini kesmek her zaman gerekli değildir; ilaçlara devam edilebilir.
Uygun preoperatif değerlendirme ve uzun süreli stabil kan şekeri kontrolü ile güvenle uygulanabilir. Ancak ameliyat öncesi ani kan şekeri düzeltmesi retinopati ve makula ödemini kötüleştirme riski taşır ve kontrendikedir. Ameliyat sonrası retinopati ve makula ödemi gelişme/ilerleme riski arttığından, 6 ay ila 1 yıl süreyle dikkatli fundus takibi gereklidir.
Diyabetik kataraktın en sık nedeni poliol metabolizmasına bağlı ozmotik basınç artışıdır. Mekanizma şu şekildedir:
Yüksek glikoz ortamında, glikoz lens proteinlerine (kristalin) Maillard reaksiyonu yoluyla kovalent olarak bağlanır ve ileri glikasyon son ürünleri (AGE’ler) birikir. AGE’lerin birikimi aşağıdaki değişikliklere yol açar.
Diyabetik hastalarda vitreus içi oksijen seviyesi düşük olduğu için nükleer katarakt oluşumunun baskılandığı düşünülmektedir. Bu, diyabetik kataraktında kortikal ve arka subkapsüler bulanıklığın baskın olması ve nükleer bulanıklığın nispeten az olmasının mekanizmasıdır.