Les taches de Roth sont des hémorragies rétiniennes avec un centre blanc ou jaune pâle. Elles ont été décrites pour la première fois en 1872 par le pathologiste suisse Moritz Roth comme un signe du fond d’œil chez des patients atteints d’endocardite infectieuse.
La fréquence d’apparition dans l’endocardite infectieuse n’est que d’environ 2 % 1). Cependant, elles sont plus fréquentes dans les maladies hématologiques, étant observées dans environ 90 % des cas de leucémie. Il s’agit d’un signe non spécifique du fond d’œil associé à diverses maladies systémiques ; leur apparition nécessite une recherche de la maladie causale.
L’apparition de taches de Roth a été rapportée dans les maladies suivantes 4).
Les taches de Roth sont une constatation non spécifique associée à de nombreuses maladies systémiques. L’endocardite infectieuse et les maladies hématologiques (leucémie, anémie, syndrome d’Evans, etc.) en sont des causes typiques, nécessitant un bilan systémique. Voir la section « Causes et facteurs de risque » pour plus de détails.
Les taches de Roth sont généralement asymptomatiques. Si la lésion est éloignée de la macula, le patient ne présente souvent aucun symptôme subjectif.
À l’examen du fond d’œil, on observe des foyers hémorragiques flammés avec un centre blanc. Les examens complémentaires suivants permettent d’obtenir les signes ci-dessous.
La composition histologique du centre blanc varie selon la maladie sous-jacente. Dans l’endocardite infectieuse, il s’agit principalement d’un thrombus de fibrine entourant un embole bactérien ; dans les maladies hématologiques, il s’agit d’une accumulation de leucocytes (y compris des cellules leucémiques). Voir la section « Physiopathologie » pour plus de détails.
Les principales causes des taches de Roth sont énumérées ci-dessous.
Infections
Endocardite infectieuse : cause classique. La fréquence d’apparition est faible, environ 2 %1). Dans un contexte de fièvre et de bactériémie, un embole septique obstrue les vaisseaux rétiniens.
Autres infections : également rapportées dans l’infection par le VIH, la rétinite à cytomégalovirus et la septicémie.
Maladies du sang
Leucémie : la plus fréquente, apparaît dans environ 90 % des cas. L’infiltration vasculaire par les cellules leucémiques et la thrombocytopénie sont impliquées.
Anémie : apparaît dans l’anémie ferriprive et l’anémie pernicieuse. Survient facilement lorsque l’hémoglobine est inférieure à 6 g/dL4). Lorsque l’anémie et la thrombocytopénie sont associées, le taux d’apparition atteint 44 %5).
Drépanocytose (SCD) : l’occlusion vasculaire et l’anémie chronique sont impliquées2).
Syndrome d’Evans : association d’une anémie hémolytique auto-immune et d’une thrombocytopénie immunitaire. Dans certains cas, les symptômes oculaires sont les premiers signes5).
Autres
Rétinopathie hypertensive et diabétique : fragilité de la paroi vasculaire et tendance aux saignements.
Traumatisme et syndrome de Terson : des taches de Roth sont rapportées comme hémorragies rétiniennes associées à une augmentation de la pression intracrânienne3).
Collagénoses : maladies avec vascularite comme le lupus érythémateux disséminé.
Les taches de Roth sont des signes du fond d’œil, mais l’identification de la maladie sous-jacente est plus importante que leur diagnostic. Les examens suivants sont combinés pour rechercher la cause.
Le tableau ci-dessous présente les principaux examens recommandés.
| Suspicion clinique | Examen | Objectif |
|---|---|---|
| Endocardite infectieuse | Hémoculture et échocardiographie | Confirmation de bactériémie et de végétations |
| Maladies hématologiques générales | NFS et frottis sanguin | Évaluation de l’anémie, des plaquettes et des blastes |
| Anémie ferriprive | Fer sérique, ferritine, TIBC | Évaluation du métabolisme du fer4) |
| Syndrome d’Evans | Test direct à l’antiglobuline (DAT) | Confirmation des auto-anticorps5) |
Une intervention directe sur les taches de Roth n’est généralement pas nécessaire. Le traitement de la maladie sous-jacente est prioritaire.
Lorsque la lésion s’étend à la macula et entraîne une baisse de l’acuité visuelle, les interventions suivantes peuvent être envisagées 2).
Si le traitement de la maladie sous-jacente est efficace, les taches de Roth sont souvent résorbées spontanément en quelques semaines à quelques mois. Cependant, si la lésion atteint la macula, la récupération visuelle peut être incomplète.
La formation des taches de Roth s’explique par une chaîne pathogénique commune suivante.
Les lésions se forment par une voie commune : rupture capillaire → hémorragie → formation de thrombus de fibrine2)5).
Voie anémie-hypoxie : une diminution marquée de la concentration d’Hb (notamment < 6 g/dL) provoque une hypoxie rétinienne chronique, entraînant une capillaropathie ischémique et une tendance hémorragique 4). La fréquence est significativement plus élevée (44 %) en cas de thrombocytopénie associée à l’anémie seule 5).
Le tableau ci-dessous présente une comparaison de cas représentatifs.
| Maladie | Composant du centre blanc | Hb/plaquettes | Fréquence |
|---|---|---|---|
| Endocardite | Amas bactériens + fibrine | Variable | Environ 2%1) |
| Leucémie | Cellules leucémiques | Diminuée | Environ 90% |
| Anémie ferriprive | Fibrine | Hb<6 g/dL4) | Inconnu |
| Syndrome d’Evans | Fibrine + plaquettes | Les deux diminués5) | Fréquent |
Alsalem et al. (2025) ont rapporté un cas de tache de Roth unilatérale chez une femme de 35 ans4). Une perte de sang chronique due à un léiomyome utérin a entraîné une anémie ferriprive (Hb 5,7 g/dL) et une thrombocytose, avec apparition d’hémorragies et de centres blancs au fond d’œil. La supplémentation en fer par ferricarboxymaltose et l’insertion d’un stérilet Mirena ont amélioré l’anémie et les taches de Roth ont disparu. Il s’agit d’un rapport rare montrant qu’une maladie gynécologique peut être à l’origine de taches de Roth.
Makri et al. (2024) ont rapporté un cas de syndrome de Terson après une hémorragie sous-arachnoïdienne avec des signes similaires aux taches de Roth 3). L’hémorragie rétinienne due à une augmentation de la pression intracrânienne et le dépôt de fibrine sont considérés comme la physiopathologie, ce qui contribue à la compréhension du mécanisme d’apparition des taches de Roth dans un contexte neuro-ophtalmologique.
Mazharuddin et al. (2022) ont rapporté plusieurs cas de patients atteints du syndrome d’Evans chez qui les symptômes oculaires (taches de Roth, fuite pétaloïde maculaire) ont précédé le diagnostic systémique 5). L’angiographie à la fluorescéine a montré une fuite pétaloïde maculaire, indiquant que les signes oculaires peuvent être la première manifestation d’une maladie hématologique.
Dans le syndrome d’Evans, des cas ont été rapportés où des patients consultent d’abord un ophtalmologiste pour une baisse de l’acuité visuelle ou des anomalies du fond d’œil, et où un examen approfondi révèle une maladie hématologique5). C’est un exemple important de la contribution de l’ophtalmologiste à la découverte d’une maladie systémique.
Si la maladie sous-jacente est complètement contrôlée, les récidives sont rares, mais elles peuvent réapparaître en cas de rechute de leucémie ou d’aggravation d’une anémie chronique. Un examen régulier du fond d’œil est recommandé.
