عفونتها
اندوکاردیت عفونی: علت کلاسیک. فراوانی بروز حدود ۲٪ پایین است1). آمبولی سپتیک در زمینه تب و باکتریمی باعث انسداد عروق شبکیه میشود.
سایر عفونتها: عفونت HIV، رتینیت سیتومگالوویروس و سپسیس نیز گزارش شده است.
لکههای راث (Roth spots) خونریزیهای شبکیهای با مرکز سفید یا زرد کمرنگ هستند. در سال ۱۸۷۲، موریتس راث، آسیبشناس سوئیسی، اولین بار آنها را به عنوان یافته فوندوسکوپی در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی توصیف کرد.
فراوانی بروز در اندوکاردیت عفونی تنها حدود ۲٪ است1). اما در بیماریهای خونی بیشتر دیده میشود و در لوسمی در حدود ۹۰٪ موارد مشاهده میشود. این یافته غیراختصاصی فوندوسکوپی همراه با بیماریهای سیستمیک متعدد است و در صورت بروز، بررسی بیماری زمینهای ضروری است.
ظاهر شدن لکههای راث در بیماریهای زیر گزارش شده است4).
لکههای راث یک یافته غیراختصاصی همراه با بسیاری از بیماریهای سیستمیک هستند. اندوکاردیت عفونی و بیماریهای خونی (مانند لوسمی، کمخونی و سندرم ایوانز) از علل شایع آن هستند و نیاز به بررسی کامل سیستمیک دارند. برای جزئیات بیشتر به بخش «علل و عوامل خطر» مراجعه کنید.
لکههای راث معمولاً بدون علامت هستند. اگر ضایعه دور از ناحیه ماکولا باشد، بیمار اغلب هیچ علامت ذهنی ندارد.
در معاینه فوندوس، به صورت کانونهای خونریزی با مرکز سفید مشاهده میشود. آزمایشهای تکمیلی یافتههای زیر را نشان میدهند.
اجزای بافتشناسی مرکز سفید بسته به بیماری زمینهای متفاوت است. در اندوکاردیت عفونی، لخته فیبرینی که آمبولی باکتریایی را احاطه کرده است و در بیماریهای خونی، تجمع گلبولهای سفید (شامل سلولهای لوسمی) غالب است. برای جزئیات به بخش «پاتوفیزیولوژی» مراجعه کنید.
بیماریهای اصلی ایجادکننده لکههای راث در زیر آورده شده است.
عفونتها
اندوکاردیت عفونی: علت کلاسیک. فراوانی بروز حدود ۲٪ پایین است1). آمبولی سپتیک در زمینه تب و باکتریمی باعث انسداد عروق شبکیه میشود.
سایر عفونتها: عفونت HIV، رتینیت سیتومگالوویروس و سپسیس نیز گزارش شده است.
بیماریهای خونی
لوسمی: شایعترین، در حدود 90% موارد ظاهر میشود. نفوذ عروقی سلولهای لوسمیک و ترومبوسیتوپنی در آن نقش دارند.
کمخونی: در کمخونی فقر آهن و کمخونی پرنیشیوز ظاهر میشود. با هموگلوبین کمتر از 6 g/dL مستعد بروز است4). در صورت ترکیب کمخونی و ترومبوسیتوپنی، میزان بروز به 44% افزایش مییابد5).
بیماری سلول داسی شکل (SCD): انسداد عروق و کمخونی مزمن در آن نقش دارند2).
سندرم ایوانز: ترکیب کمخونی همولیتیک خودایمنی و ترومبوسیتوپنی ایمنی. در برخی موارد، علائم چشمی اولین تظاهر هستند5).
سایر
رتینوپاتی هیپرتانسیو و دیابتی: شکنندگی دیواره عروق و تمایل به خونریزی نقش دارند.
تروما و سندرم ترسون: خونریزی شبکیه به دنبال افزایش فشار داخل جمجمه گزارش شده است که یافتههای مشابه لکه روت را نشان میدهد3).
بیماریهای کلاژن عروقی: مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) که با واسکولیت همراه هستند.
لکههای راث یک یافته فوندوسکوپی هستند و شناسایی بیماری زمینهای مهمتر از تشخیص خود لکههاست. برای بررسی علت، آزمایشهای زیر ترکیب میشوند.
جدول زیر آزمایشهای اصلی توصیهشده را نشان میدهد.
| شک بالینی | آزمایش | هدف |
|---|---|---|
| اندوکاردیت عفونی | کشت خون و اکوکاردیوگرافی | تأیید باکتریمی و زگیل |
| بیماریهای خونی عمومی | CBC و اسمیر خون محیطی | ارزیابی کمخونی، پلاکت و بلاست |
| کمخونی فقر آهن | آهن سرم، فریتین، TIBC | ارزیابی دینامیک آهن 4) |
| سندرم ایوانز | تست مستقیم کومبس (DAT) | تأیید آنتیبادی خودایمنی 5) |
معمولاً نیازی به مداخله مستقیم روی لکههای راث نیست. درمان بیماری زمینهای اولویت دارد.
در مواردی که ضایعه به ماکولا گسترش یافته و باعث کاهش بینایی میشود، ممکن است مداخلات زیر در نظر گرفته شود2).
اگر درمان بیماری زمینهای مؤثر باشد، لکههای راث معمولاً طی چند هفته تا چند ماه جذب میشوند. با این حال، اگر ضایعه به ماکولا گسترش یابد، بهبود بینایی ممکن است ناقص باشد.
تشکیل لکههای راث از طریق زنجیره پاتوفیزیولوژیک مشترک زیر توضیح داده میشود.
ضایعات از طریق مسیر مشترک پارگی مویرگ → خونریزی → تشکیل ترومبوز فیبرینی ایجاد میشوند2)5).
مسیر کمخونی/هیپوکسی: کاهش قابل توجه غلظت هموگلوبین (به ویژه کمتر از ۶ گرم/دسیلیتر) باعث هیپوکسی مزمن شبکیه میشود و منجر به آسیب عروق مویرگی ایسکمیک و تمایل به خونریزی میگردد 4). فراوانی بروز در مواردی که کمخونی با ترومبوسیتوپنی همراه باشد به طور معنیداری بیشتر است (۴۴%) 5).
جدول زیر مقایسه موارد بالینی نماینده را نشان میدهد.
| بیماری | جزء مرکز سفید | هموگلوبین/پلاکت | فراوانی بروز |
|---|---|---|---|
| اندوکاردیت | توده باکتریایی + فیبرین | متغیر | حدود ۲٪1) |
| لوسمی | سلولهای لوسمیک | کاهش | حدود ۹۰٪ |
| کمخونی ناشی از فقر آهن | فیبرین | Hb<6 g/dL4) | نامشخص |
| سندرم ایوانز | فیبرین + پلاکت | کاهش هر دو5) | فراوان |
آلسم و همکاران (2025) موردی از لکه روت یکطرفه در یک زن ۳۵ ساله را گزارش کردند4). خونریزی مزمن ناشی از لیومیوم رحم منجر به کمخونی فقر آهن (Hb 5.7 g/dL) و ترومبوسیتوز شد و خونریزی شبکیه با مرکز سفید ظاهر گردید. پس از تزریق فریک کربوکسی مالتوز و قرار دادن میرنا، کمخونی بهبود یافت و لکه روت ناپدید شد. این گزارش نادر نشان میدهد که بیماریهای زنان میتوانند علت لکه روت باشند.
ماکری و همکاران (2024) موردی از سندرم ترسون پس از خونریزی زیرعنکبوتیه را گزارش کردند که با یافتههای مشابه لکه راث همراه بود3). خونریزی داخل شبکیه و رسوب فیبرین ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه به عنوان پاتوفیزیولوژی مطرح شده است و این یافته به درک مکانیسم ظهور لکه راث در زمینه نورو-افتالمولوژی کمک میکند.
مظهرالدین و همکاران (2022) چندین مورد از بیماران مبتلا به سندرم ایوانز را گزارش کردند که در آن علائم چشمی (لکه راث و نشت گلبرگی ماکولا) مقدم بر تشخیص سیستمیک بود5). آنژیوگرافی فلورسئین نشت گلبرگی ماکولا را نشان داد و مشخص شد که یافتههای چشمی میتوانند سرنخی برای کشف بیماری خونی باشند.
بله. در سندرم ایوانز مواردی گزارش شده است که بیمار ابتدا با شکایت کاهش بینایی یا ناهنجاری فوندوس به چشمپزشک مراجعه کرده و در بررسیهای بعدی بیماری خونی تشخیص داده شده است5). این موضوع به عنوان نمونهای از نقش چشمپزشک در کشف بیماریهای سیستمیک اهمیت دارد.
اگر بیماری زمینهای به طور کامل کنترل شود، عود نادر است، اما ممکن است با عود لوسمی یا تشدید کمخونی مزمن دوباره ظاهر شوند. معاینه منظم فوندوس توصیه میشود.