حلقه ایمنی Wessely (Wessely immune ring) یک نفوذ حلقوی استریل در استرومای قرنیه است که در نتیجه پاسخ ایمنی به آنتیژنهای خارجی ایجاد میشود. در سال 1911، Wessely یک پاسخ ایمنی قابل تکرار را در قرنیه خرگوشهایی که در معرض پروتئینهای سرم گاو و اسب قرار گرفته بودند ثبت کرد و آن را به عنوان «پدیده Wessely» گزارش داد.
در سال 1956، Morawiecki نقش فعال شدن کمپلمان از طریق کمپلکس ایمنی را مطرح کرد. بعداً مشخص شد که آنتیژنهای دیگر مانند اندوتوکسین باکتریایی نیز میتوانند از طریق مسیر جانبی پروپردین وابسته به آنتیبادی، فعال شدن کمپلمان را ایجاد کنند.
این حلقه ممکن است در طول کراتیت عفونی یا به عنوان یک واکنش قرنیه غیرعفونی ظاهر شود.
حلقه ایمنی Wessely در شرایط مختلفی ظاهر میشود. در موارد عفونی، با کراتیت ناشی از سودوموناس، آکانتامبا، هرپس و قارچ همراه است. در موارد غیرعفونی، در استفاده مزمن از لنز تماسی، پس از درمان با لیزر اگزایمر، قطرههای چشمی (مانند دیکلوفناک)، ترومای شیمیایی قرنیه، بیماری بهجت و فرسایش مکرر اپیتلیوم قرنیه گزارش شده است. در همه موارد، پاسخ ایمنی داخل استرومایی به آنتیژن خارجی زمینهساز است.
علائم ذهنی حلقه ایمنی وسلی به بیماری زمینهای مرتبط است. خود حلقه ایمنی معمولاً تأثیر قابل توجهی بر بینایی ندارد.
حلقه ایمنی وسلی معمولی یک نفوذ حلقوی در استرومای قرنیه است که در نزدیکی لیمبوس قرنیه تشکیل میشود. این حلقه در فاصلهای از کانون عفونت مرکزی، با یک ناحیه شفاف بین آنها، یک حلقه قابل مشاهده تشکیل میدهد.
زمان ظهور حلقه ایمنی بسته به مسیر فعالسازی کمپلمان متفاوت است.
| مسیر فعالسازی | زمان ظهور | علتهای شاخص |
|---|---|---|
| مسیر کلاسیک | ۱۰ تا ۱۴ روز بعد | کراتیت عفونی معمول |
| مسیر فرعی | در عرض ۱ تا ۵ روز | سودوموناس آئروژینوزا، آنتیژن از قبل حساس شده |
| نوع تأخیری | بیشتر تأخیر دارد | آکانتامبا، میکروسپوریدیا |
عوامل عفونی
باسیلهای گرممنفی: سودوموناس آئروژینوزا (Pseudomonas) نمونه بارز است. فعال شدن مسیر فرعی توسط اندوتوکسین باعث ظهور زودهنگام حلقه ایمنی میشود.
ویروس هرپس: در کراتیت ایمنی استرومایی ناشی از هرپس سیمپلکس (HSV) و هرپس زوستر (VZV) دیده میشود.
آکانتامبا: به دلیل سیر بالینی طولانی، ظهور حلقه ایمنی نیز به تأخیر میافتد.
قارچها: در کراتیت قارچی و کراتیت ناشی از Pythium insidiosum گزارش شده است.
سایر: Moraxella atlantae، میکروسپوریدیا، مایکوباکتریومهای غیرسلی.
عوامل غیرعفونی
لنزهای تماسی: تصور میشود که واکنش ایمنی به آنتیژنهای باکتریایی (به ویژه اندوتوکسین باسیلهای گرممنفی) در اثر استفاده مزمن باشد. آلودگی محلول نگهداری نیز میتواند علت باشد.
لیزر اگزایمر: پس از PRK و PTK گزارش شده است. واکنش متقاطع بین پروتئینهای شوک حرارتی و آنتیبادیهای در گردش علیه HSP باکتریایی به عنوان فرضیه مطرح شده است.
قطرههای چشمی: مانند دیکلوفناک.
سایر: ترومای شیمیایی یا حرارتی قرنیه، نیش حشرات در قرنیه، پالیتوکسین (سم مرجانی)، بیماری بهجت، فرسایش مکرر اپیتلیوم قرنیه.
در کراتیت آکانتامبایی، نفوذ حلقوی و اسکلریت به عنوان «عوارض التهابی شدید (SIC)» تعریف میشود1). عوامل خطر مستقل زیر برای SIC شناسایی شدهاند1):
حلقه ایمنی وسلی بر اساس یافتههای بالینی با میکروسکوپ اسلیت لمپ تشخیص داده میشود. در صورت مشاهده نفوذ حلقوی در استرومای قرنیه، تشخیص افتراقی از نفوذ حلقوی عفونی بسیار مهم است.
نفوذ حلقوی (ring infiltrate) در کراتیت قارچی و کراتیت آکانتامبا نیز شایع است2)، و HSV، ویروس واریسلا زوستر و ویروس اپشتین بار نیز میتوانند نفوذهای قرنیه با واسطه ایمنی ایجاد کنند که مشابه کراتیت باکتریایی، قارچی و آکانتامبا است2).
علائم حاکی از نفوذ حلقوی عفونی (تهاجم میکروارگانیسمهای زنده به بافت قرنیه) به شرح زیر است:
از سوی دیگر، نفوذ خفیف خارج از مرز زخم که به قطرههای استروئیدی پاسخ میدهد، نشاندهنده وجود حلقه ایمنی «خالص» وسلی است.
در نفوذ حلقوی عفونی، علائم التهابی مانند درد، پرخونی شدید ملتحمه، نقص اپیتلیال، ترشحات چرکی، نکروز و واکنش اتاق قدامی بارز است. حلقه ایمنی غیرعفونی وسلی در فاصلهای از کانون عفونت مرکزی و با یک ناحیه شفاف ظاهر میشود، علائم التهابی خفیف دارد و به قطرههای استروئیدی پاسخ میدهد. با این حال، از آنجا که هر دو ممکن است همزمان در طول کراتیت میکروبی ایجاد شوند، در صورت مشاهده نفوذ حلقوی، ابتدا باید به عفونت مشکوک شد و کشت انجام داد.
درمان ضد میکروبی متناسب با عامل میکروبی اولویت دارد. با کنترل عفونت، حلقه ایمنی پسرفت میکند.
معمولاً نیازی به درمان خاصی ندارد. از نظر بالینی، گاهی قطرههای استروئیدی تجویز میشود. در صورت «واقعاً غیرعفونی» بودن، معمولاً بهبودی سریع و کامل رخ میدهد.
این یک نفوذ غیرعفونی در حاشیه قرنیه است که در اثر واکنش آلرژیک نوع III (فعال شدن کمپلمان + نفوذ نوتروفیل) به آنتیژن استافیلوکوک ایجاد میشود و تظاهرات مشابه حلقه ایمنی وسلی دارد. ترکیب آنتیبیوتیکها و قطرههای استروئیدی با غلظت پایین مؤثر است و برای مدیریت طولانیمدت، تمیز کردن لبه پلک و استفاده از پماد آنتیبیوتیک چشمی مهم است.
مرکز پاتوفیزیولوژی حلقه ایمنی وسلی، برهمکنش بین آنتیژن خارجی و آنتیبادیهایی است که از عروق لیمبوس قرنیه به درون استروما منتشر میشوند.
درگیری هر دو مسیر میتواند تنوع در زمان ظهور حلقه ایمنی از شروع علائم را توضیح دهد.
دلیل تشکیل حلقه ایمنی به صورت حلقوی در اطراف لیمبوس این است که آنتیبادیها از عروق لیمبوس به سمت مرکز قرنیه منتشر میشوند و در ناحیهای که نسبت آنتیژن به آنتیبادی برابر است (ناحیه همارزی)، در فاصله معینی از لیمبوس، کمپلکسهای ایمنی تشکیل میشوند. این واکنش مشابه واکنش آرتوس (واکنش آلرژیک نوع III موضعی) است.
آنتیبادیها از عروق لیمبوس به صورت شعاعی به سمت مرکز قرنیه منتشر میشوند. از سوی دیگر، آنتیژنها از کانون عفونت یا مواد خارجی در مرکز قرنیه به سمت محیط منتشر میشوند. ناحیهای که این دو در نسبت بهینه (ناحیه همارزی) ترکیب میشوند، یک ناحیه حلقوی در فاصله معینی از لیمبوس است که کمپلکسهای ایمنی به طور متمرکز در آن رسوب میکنند. فعالسازی کمپلمان و جذب نوتروفیل نیز در این ناحیه متمرکز میشود و در نتیجه نفوذ حلقوی تشکیل میشود.
در یک تحلیل گذشتهنگر از گروه بیماران مبتلا به کراتیت آکانتامبایی (تأیید شده با کشت یا آسیبشناسی) در بیمارستان چشم مورفیلدز بین سالهای 1991 تا 2012، نفوذ حلقوی (ring infiltrate) و اسکلریت به عنوان «عوارض التهابی شدید» (SIC) تعریف شدند 1). عوامل خطر مستقل برای SIC شامل سن بالای 34 سال (نسبت شانس 2.36) و استفاده از استروئید قبل از درمان ضد آکانتامبا (نسبت شانس 2.56) بودند 1).
در تحلیل طبقهبندی شده، در گروه بیماران بدون اسکلریت، نفوذ حلقوی یک عامل مستقل قوی برای پیشآگهی ضعیف بود (نسبت شانس 5.57؛ فاصله اطمینان 95%: 2.02 تا 15.39؛ P=0.001) 1). از سوی دیگر، در حضور اسکلریت، خطر پیشآگهی ضعیف بدون توجه به وجود یا عدم وجود نفوذ حلقوی بالا بود و تأثیر اضافی نفوذ حلقوی ناچیز بود 1). این نتایج نشان میدهد که اسکلریت و نفوذ حلقوی مرتبط هستند اما ممکن است پاتوفیزیولوژی متفاوتی داشته باشند 1).
حلقه ایمنی وسلی (Wessely) پس از PRK و PTK گزارش شده است. قبلاً تصور میشد که علت آن آزاد شدن پروتئینهای DNA تغییر یافته در لبه ناحیه برداشته شده با لیزر است، اما اخیراً فرضیهای مطرح شده است که پروتئینهای شوک حرارتی پستانداران (HSP) که پس از استرس فیزیکی تولید میشوند، با آنتیبادیهای در گردش علیه HSP باکتریایی ناشی از عفونتهای قبلی واکنش متقاطع نشان میدهند.
این بیماری به عنوان یک بیماری نادر سطح چشم مرتبط با دست زدن به مرجانهای تولیدکننده پالیتوکسین (PTX) گزارش شده است. اثر PTX بر پمپ Na-K ATPase میتواند باعث جداشدگی اپیتلیوم قرنیه، تشکیل حلقه ایمنی وسلی و نازک شدن محیط قرنیه شود. شدت آن از اختلال خفیف سطح چشم تا ذوب و سوراخ شدن قرنیه متغیر است.
