วงแหวนภูมิคุ้มกันเวสลีย์ (Wessely immune ring) คือการแทรกซึมรูปวงแหวนแบบปราศจากเชื้อในชั้นสโตรมาของกระจกตา ซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนจากภายนอก ในปี ค.ศ. 1911 เวสลีย์บันทึกปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่สามารถทำซ้ำได้ในกระจกตากระต่ายที่สัมผัสกับโปรตีนในซีรัมวัวหรือม้า และรายงานครั้งแรกในชื่อ “ปรากฏการณ์เวสลีย์”
ในปี ค.ศ. 1956 โมราเวียคกีเสนอบทบาทของการกระตุ้นคอมพลีเมนต์ผ่านทางอิมมูนคอมเพล็กซ์ ต่อมาพบว่าแอนติเจนอื่นๆ เช่น เอนโดทอกซินของแบคทีเรีย ก็สามารถกระตุ้นคอมพลีเมนต์ผ่านวิถีทางเลือกที่ขึ้นกับโปรเพอร์ดินโดยไม่ขึ้นกับแอนติบอดีได้เช่นกัน
อาจปรากฏขึ้นระหว่างการดำเนินโรคของกระจกตาอักเสบติดเชื้อ หรือเป็นปฏิกิริยากระจกตาที่ไม่ติดเชื้อ
วงแหวนภูมิคุ้มกันเวสลีย์ปรากฏในหลายสถานการณ์ ในกรณีติดเชื้อ พบร่วมกับกระจกตาอักเสบจาก Pseudomonas, Acanthamoeba, เริม, เชื้อรา ฯลฯ ในกรณีไม่ติดเชื้อ มีรายงานในการใช้คอนแทคเลนส์เรื้อรัง หลังการรักษาด้วยเลเซอร์เอ็กไซเมอร์ ยาหยอดตา (เช่น ไดโคลฟีแนค) การบาดเจ็บทางเคมีที่กระจกตา โรคเบห์เซ็ต และการสึกกร่อนของกระจกตาซ้ำ ในทุกกรณี ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในชั้นสโตรมาของกระจกตาต่อแอนติเจนจากภายนอกเป็นแกนหลัก
อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกของวงแหวนภูมิคุ้มกัน Wessely สัมพันธ์กับโรคพื้นเดิม วงแหวนภูมิคุ้มกันเองมักไม่ส่งผลต่อการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญ
วงแหวนภูมิคุ้มกัน Wessely โดยทั่วไปคือการแทรกซึมรูปวงแหวนภายในสโตรมากระจกตาที่เกิดขึ้นใกล้ลิมบัสกระจกตา ก่อตัวเป็นวงแหวนที่มองเห็นได้ห่างจากจุดศูนย์กลางการติดเชื้อผ่านบริเวณใส
ระยะเวลาที่ปรากฏของวงแหวนภูมิคุ้มกันแตกต่างกันไปตามวิถีการกระตุ้นคอมพลีเมนต์
| วิถีการกระตุ้น | ระยะเวลาที่ปรากฏ | สาเหตุที่พบบ่อย |
|---|---|---|
| วิถีคลาสสิก | 10-14 วันต่อมา | โรคกระจกตาอักเสบติดเชื้อทั่วไป |
| วิถีทางเลือก | ภายใน 1-5 วัน | Pseudomonas aeruginosa, แอนติเจนที่เคยถูกกระตุ้น |
| ชนิดช้า | ช้ากว่าเดิม | Acanthamoeba, ไมโครสปอริเดีย |
ปัจจัยติดเชื้อ
แบคทีเรียแกรมลบรูปแท่ง: Pseudomonas aeruginosa เป็นตัวแทนทั่วไป การกระตุ้นวิถีทางเลือกโดยเอนโดท็อกซินทำให้เกิดวงแหวนภูมิคุ้มกันเร็วขึ้น
ไวรัสเฮอร์ปีส์: พบในโรคกระจกตาอักเสบชนิดภูมิคุ้มกันที่ชั้นสโตรมาจากเริม (HSV) และงูสวัด (VZV)
อะแคนทามีบา: เนื่องจากระยะเวลาทางคลินิกยาวนาน การปรากฏของวงแหวนภูมิคุ้มกันจึงล่าช้าด้วย
เชื้อรา: มีรายงานในโรคกระจกตาอักเสบจากเชื้อราและจาก Pythium insidiosum
อื่นๆ: Moraxella atlantae, ไมโครสปอริเดีย, ไมโคแบคทีเรียที่ไม่ใช่เชื้อวัณโรค
ปัจจัยที่ไม่ติดเชื้อ
คอนแทคเลนส์: คิดว่าเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของแบคทีเรีย (โดยเฉพาะเอนโดท็อกซินของแบคทีเรียแกรมลบรูปแท่ง) ที่เกี่ยวข้องกับการใช้เรื้อรัง การปนเปื้อนของน้ำยาล้างก็เป็นสาเหตุได้เช่นกัน
เลเซอร์เอกไซเมอร์: มีรายงานหลัง PRK และ PTK มีการเสนอสมมติฐานปฏิกิริยาข้ามระหว่างโปรตีนช็อกความร้อนและแอนติบอดีที่ไหลเวียนต่อ HSP ของแบคทีเรีย
ยาหยอดตา: เช่น ไดโคลฟีแนค
อื่นๆ: การบาดเจ็บทางเคมีและความร้อนของกระจกตา แมลงต่อยในกระจกตา พาลิทอกซิน (สารพิษจากปะการัง) โรคเบห์เซ็ต การสึกกร่อนของเยื่อบุกระจกตาซ้ำ
ในโรคกระจกตาอักเสบจากอะแคนทามีบา การแทรกซึมเป็นวงแหวนและเยื่อบุตาอักเสบถูกกำหนดให้เป็น “ภาวะแทรกซ้อนอักเสบรุนแรง (SIC)” 1) ปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อไปนี้ถูกระบุสำหรับ SIC 1):
วงแหวนภูมิคุ้มกันของ Wessely วินิจฉัยได้จากลักษณะทางคลินิกด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp) หากพบการแทรกซึมเป็นวงแหวนในชั้นสโตรมาของกระจกตา การแยกความแตกต่างจากการแทรกซึมเป็นวงแหวนที่เกิดจากการติดเชื้อเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด
การแทรกซึมเป็นวงแหวน (ring infiltrate) เป็นลักษณะที่พบบ่อยในโรคเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อราและโรคเยื่อบุตาอักเสบจากอะแคนทามีบา 2) และเชื้อ HSV, ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์, ไวรัสเอปสไตน์-บาร์ ก็สามารถทำให้เกิดการแทรกซึมของกระจกตาที่เกิดจากภูมิคุ้มกันซึ่งคล้ายกับโรคเยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรีย เชื้อรา และอะแคนทามีบา 2)
สัญญาณที่บ่งชี้ถึงการแทรกซึมเป็นวงแหวนที่เกิดจากการติดเชื้อ (การบุกรุกของจุลินทรีย์ที่มีชีวิตเข้าไปในเนื้อเยื่อกระจกตา) มีดังนี้:
ในทางกลับกัน การแทรกซึมเล็กน้อยนอกขอบแผลที่ตอบสนองต่อยาหยอดสเตียรอยด์บ่งชี้ว่าเป็นบริเวณวงแหวนภูมิคุ้มกัน Wessely “บริสุทธิ์”
ในการแทรกซึมแบบวงแหวนที่ติดเชื้อ อาการอักเสบ เช่น ปวด เยื่อบุตาคั่งมาก ข้อบกพร่องของเยื่อบุผิว สารคัดหลั่งเป็นหนอง เนื้อตาย และปฏิกิริยาในช่องหน้าม่านตาจะเด่นชัด วงแหวนภูมิคุ้มกัน Wessely ที่ไม่ติดเชื้อจะปรากฏห่างจากจุดติดเชื้อผ่านบริเวณใส โดยมีอาการอักเสบเล็กน้อยและตอบสนองต่อยาหยอดสเตียรอยด์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากทั้งสองอย่างสามารถเกิดขึ้นพร้อมกันระหว่างโรคกระจกตาอักเสบจากจุลชีพ หลักการคือเมื่อพบการแทรกซึมแบบวงแหวน ให้สงสัยการติดเชื้อเป็นอันดับแรกและทำการเพาะเชื้อ
การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพตามเชื้อก่อโรคเป็นสิ่งสำคัญที่สุด เมื่อควบคุมการติดเชื้อได้ วงแหวนภูมิคุ้มกันจะหายไป
โดยปกติไม่ต้องการการรักษาพิเศษ ในทางคลินิก อาจให้ยาหยอดสเตียรอยด์ หากการแทรกซึมเป็นแบบ “ไม่ติดเชื้อจริง” มักจะหายอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์
นี่คือการแทรกซึมที่ไม่ติดเชื้อบริเวณขอบกระจกตาจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (การกระตุ้นคอมพลีเมนต์ + การแทรกซึมของนิวโทรฟิล) ต่อแอนติเจนของเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส แสดงภาวะคล้ายคลึงกับวงแหวนภูมิคุ้มกัน Wessely การใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกับยาหยอดสเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำมีประสิทธิภาพ และสำหรับการจัดการระยะยาว การทำความสะอาดขอบเปลือกตาและการทายาปฏิชีวนะชนิดขี้ผึ้งเป็นสิ่งสำคัญ
แกนกลางของพยาธิสรีรวิทยาของวงแหวนภูมิคุ้มกัน Wessely คือปฏิสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจนจากภายนอกและแอนติบอดีที่แพร่จากหลอดเลือดบริเวณลิมบัสของกระจกตาเข้าสู่สโตรมา
การมีส่วนร่วมของทั้งสองวิถีสามารถอธิบายความแปรผันของระยะเวลาระหว่างการเริ่มมีอาการและการปรากฏของวงแหวนภูมิคุ้มกัน
สาเหตุที่วงแหวนภูมิคุ้มกันก่อตัวเป็นวงรอบลิมบัสคือ แอนติบอดีแพร่จากหลอดเลือดลิมบัสเข้าสู่ใจกลางกระจกตา และจับกับแอนติเจนในสโตรมากระจกตาในสัดส่วนที่เท่ากัน (โซนสมดุล) ที่ระยะคงที่จากลิมบัส ปฏิกิริยานี้คล้ายกับปฏิกิริยาอาร์ทัส (ปฏิกิริยาภูมิแพ้เฉพาะที่ชนิดที่ 3)
แอนติบอดีแพร่กระจายในแนวรัศมีจากหลอดเลือดลิมบัสเข้าสู่ใจกลางกระจกตา ในขณะเดียวกัน แอนติเจนแพร่จากจุดติดเชื้อหรือสิ่งแปลกปลอมที่ใจกลางกระจกตาออกสู่รอบนอก ทั้งสองจับกันในสัดส่วนที่เหมาะสม (โซนสมดุล) ในบริเวณรูปวงแหวนที่ระยะคงที่จากลิมบัส ซึ่งคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะสะสมตัวอย่างหนาแน่น การกระตุ้นคอมพลีเมนต์และการเรียกนิวโทรฟิลก็รวมตัวกันในบริเวณนี้ ส่งผลให้เกิดการแทรกซึมเป็นรูปวงแหวน
ในการวิเคราะห์ย้อนหลังของกลุ่มผู้ป่วยโรคกระจกตาอักเสบจากอะแคนทามีบา (ยืนยันโดยการเพาะเชื้อหรือพยาธิวิทยา) ที่โรงพยาบาลตา Moorfields ระหว่างปี 1991–2012 รอยแทรกซึมรูปวงแหวนและเยื่อบุตาอักเสบถูกกำหนดให้เป็น “ภาวะแทรกซ้อนอักเสบรุนแรง” (SIC) 1) ปัจจัยเสี่ยงอิสระของ SIC คืออายุมากกว่า 34 ปี (OR 2.36) และการใช้สเตียรอยด์ก่อนการรักษาด้วยยาต้านอะแคนทามีบา (OR 2.56) 1)
ในการวิเคราะห์แบบแบ่งชั้น รอยแทรกซึมรูปวงแหวนเป็นปัจจัยอิสระที่แข็งแกร่งของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่มีเยื่อบุตาอักเสบ (OR 5.57; 95% CI 2.02–15.39; P=0.001) 1) ในทางกลับกัน เมื่อมีเยื่อบุตาอักเสบ ความเสี่ยงของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีจะสูงไม่ว่าจะมีรอยแทรกซึมรูปวงแหวนหรือไม่ก็ตาม และผลกระทบเพิ่มเติมของรอยแทรกซึมรูปวงแหวนมีน้อย 1) ผลลัพธ์นี้ชี้ให้เห็นว่าเยื่อบุตาอักเสบและรอยแทรกซึมรูปวงแหวนมีความเกี่ยวข้องกันแต่อาจมีพยาธิสรีรวิทยาที่แตกต่างกัน 1)
มีการรายงานวงแหวนภูมิคุ้มกันของ Wessely หลังการทำ PRK และ PTK ก่อนหน้านี้เชื่อว่าเกิดจากการปลดปล่อยโปรตีน DNA ที่เสื่อมสภาพจากขอบของบริเวณที่เลเซอร์ตัดออก แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการเสนอสมมติฐานว่าโปรตีนช็อกความร้อนของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ผลิตขึ้นหลังจากความเครียดทางกายภาพทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติบอดีที่หมุนเวียนต่อโปรตีนช็อกความร้อนของแบคทีเรียจากการติดเชื้อในอดีต
มีการรายงานว่าเป็นโรคผิวตาที่หายากซึ่งเกี่ยวข้องกับการจัดการกับปะการังที่ผลิตพาลิทอกซิน (PTX) ผลของ PTX ต่อปั๊ม Na-K ATPase อาจทำให้เกิดการหลุดลอกของเยื่อบุกระจกตา การเกิดวงแหวนภูมิคุ้มกันของ Wessely และการบางส่วนของกระจกตาส่วนปลาย ความรุนแรงมีตั้งแต่ความผิดปกติของผิวตาเล็กน้อยไปจนถึงการกร่อนและการทะลุของกระจกตา
