โรคเยื่อบุตาอักเสบที่กระจกตาส่วนปลายชนิดผิวเผินของฟุคส์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรค

• โรคเยื่อบุตาอักเสบที่ขอบกระจกตาชั้นผิวของฟุคส์ (FSMK) เป็นโรคหายากที่ทำให้เกิดการอักเสบซ้ำและการบางลงของกระจกตาส่วนปลายอย่างต่อเนื่อง
• เกิดได้ทั้งสองข้างและไม่สมมาตร พบมากในวัยหนุ่มสาวถึงวัยกลางคน
• มีการสร้างเยื่อเนื้อเยื่อเทียมในบริเวณที่บางลง และไม่มีไขมันสะสมเป็นจุดแตกต่างจากโรคกระจกตาเสื่อมขอบเทอร์เรียน
• นอกจากสายตาลดลงจากสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ ยังมีความเสี่ยงต่อการเกิดถุงน้ำดีเซเมทหรือทะลุได้เอง
• ยังไม่มีการรักษาที่แน่นอน การจัดการใช้ยาหยอดสเตียรอยด์ ยากดภูมิคุ้มกัน และการผ่าตัดร่วมกัน
• การควบคุมการอักเสบตั้งแต่เนิ่นๆ และการผ่าตัดอาจช่วยให้พยากรณ์โรคระยะยาวดีขึ้น

1. โรคเยื่อบุตาอักเสบที่ขอบกระจกตาชั้นผิวของฟุคส์คืออะไร

โรคเยื่อบุตาอักเสบที่ขอบกระจกตาชั้นผิวของฟุคส์ (Fuchs’ superficial marginal keratitis: FSMK) เป็นโรคอักเสบหายากที่ทำให้เกิดการแทรกซึมซ้ำและการบางลงของเนื้อกระจกตาส่วนปลายอย่างต่อเนื่อง

รายงานครั้งแรกในปี ค.ศ. 1881 โดย Ferdinand Von Arlt ในปี ค.ศ. 1895 Ernst Fuchs ได้บรรยายโรคนี้อีกครั้งอย่างละเอียด และตั้งแต่นั้นมาโรคนี้ก็มีชื่อของเขา ¹⁾

พบบ่อยในวัยหนุ่มสาวถึงวัยกลางคนอายุ 20–40 ปี ¹⁾ เกิดได้ทั้งสองข้าง แต่ความรุนแรงมักไม่สมมาตร ดำเนินโรคเรื้อรัง ค่อยเป็นค่อยไปนานหลายปี มีการกำเริบและทุเลาสลับกัน สาเหตุไม่ทราบแน่ชัด และในหลายกรณีไม่พบสาเหตุแม้จะตรวจหาโรคภูมิต้านตนเองทั่วร่างกายอย่างละเอียดแล้วก็ตาม

ลักษณะทางคลินิกของโรคกระจกตาเสื่อมขอบเทอร์เรียน (TMD) และ FSMK ทับซ้อนกัน ทำให้สันนิษฐานว่าอาจเป็นฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียวกัน ¹⁾²⁾

Q FSMK และโรคกระจกตาเสื่อมขอบเทอร์เรียนเป็นโรคเดียวกันหรือไม่?

A

ทั้งสองเป็นโรคหายากที่มีลักษณะร่วมคือกระจกตาส่วนปลายบางลง และมีทฤษฎีว่าเป็นฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันของโรคเดียวกัน อย่างไรก็ตาม ใน FSMK ไม่มีการสะสมไขมันและมีเส้นขอบสีเทา รวมถึงมีข้อบกพร่องของเยื่อบุผิว ซึ่งเป็นจุดแตกต่างจาก TMD ปัจจุบันยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัด

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ตาแดงและปวดตาที่เกิดขึ้นซ้ำเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด อาการมักจะหายไปเองภายในไม่กี่วัน แต่ก็อาจยืดเยื้อได้เช่นกัน ¹⁾

• ตาแดง: ร่วมกับมีเลือดคั่งในเยื่อบุตา เกิดขึ้นซ้ำ
• ปวดตาและไม่สบายตา: เกิดขึ้นในช่วงที่มีการอักเสบ
• กลัวแสง (แสบตา): เด่นชัดในช่วงที่มีการอักเสบ ¹⁾²⁾
• น้ำตาไหล: น้ำตาไหลแบบรีเฟล็กซ์ร่วมกับการอักเสบ ²⁾
• ตามัว: เกิดขึ้นเมื่อสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอเป็นมากขึ้น

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงทางกระจกตาใน FSMK เปลี่ยนแปลงไปตามการดำเนินโรค พบอาการแสดงลักษณะเฉพาะดังต่อไปนี้

• การแทรกซึมของสโตรมาส่วนปลาย: เกิดการแทรกซึมสีเทาขาวบริเวณรอบนอกกระจกตา ความลึกและขอบเขตของการแทรกซึมขยายออกอย่างไม่สม่ำเสมอและไม่เท่ากัน ¹⁾
• สโตรมาบางลง: สโตรมากระจกตาบริเวณที่แทรกซึมบางลงเรื่อยๆ บริเวณที่บางลงถูกจำกัดด้วยแถบเส้นตรงสีเทาที่แยกเยื่อบุกระจกตาปกติ ¹⁾
• ต้อเนื้อเทียม: เนื้อเยื่อเยื่อบุตาลามขึ้นบนกระจกตาปกคลุมบริเวณที่บางลง มักลามจากด้านขมับหรือด้านจมูก ¹⁾
• ไม่มีการสะสมของไขมัน: ไม่พบการสะสมของไขมันที่ขอบของบริเวณที่บางลงซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ TMD ¹⁾²⁾
• สายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ: การเปลี่ยนแปลงรูปร่างกระจกตาจากการบางลงส่วนปลายทำให้เกิดสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ ในกรณีที่รุนแรง เป็นสาเหตุหลักของการมองเห็นลดลง ¹⁾
• เดสซีเมโตซีลและการทะลุ: ในกรณีที่บางลงอย่างรุนแรง อาจเกิดเดสซีเมโตซีล และอาจเกิดการทะลุได้เองหรือจากการบาดเจ็บเล็กน้อย ความน่าจะเป็นของการทะลุประมาณ 15% ¹⁾
• ถุงน้ำบวมน้ำ: อาจเกิดถุงน้ำบริเวณรอบนอกร่วมกับการแตกของเยื่อหุ้มเดสซีเมต

Q ต้อเนื้อเทียมกับต้อเนื้อต่างกันอย่างไร?

A

ต้อเนื้อเป็นโรคที่เนื้อเยื่อเยื่อบุตาขาวเจริญขึ้นเองผ่านขอบกระจกตาขึ้นไปบนกระจกตา ต้อเนื้อเทียมเป็นการขยายตัวทุติยภูมิของเนื้อเยื่อเยื่อบุตาขาวที่ปกคลุมบริเวณกระจกตาส่วนปลายที่บางลง เช่นที่เกิดขึ้นใน FSMK เนื่องจากมีกระจกตาที่บางมากอยู่ใต้ต้อเนื้อเทียม การตัดออกโดยไม่ระมัดระวังอาจเสี่ยงต่อการทะลุได้

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุพื้นฐานของ FSMK ไม่ทราบแน่ชัด แม้หลังจากการตรวจสอบโรคภูมิต้านตนเองทั่วร่างกายอย่างละเอียดแล้ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังไม่พบสาเหตุ

สมมติฐานและปัจจัยที่เกี่ยวข้องต่อไปนี้ได้รับการรายงาน:

• การเกี่ยวข้องของกลไกภูมิต้านตนเอง: มีรายงานผู้ป่วยหนึ่งรายที่มีภาวะหลอดเลือดอักเสบ p-ANCA บวกซึ่งยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง
• สมมติฐานต้นกำเนิดจากหลอดเลือดอักเสบ: มีข้อเสนอว่า TMD และ FSMK อาจมีพื้นฐานร่วมกันจากหลอดเลือดอักเสบ ²⁾ ความคล้ายคลึงในแนวทางการรักษากับโรคแผลที่กระจกตาส่วนปลายอื่นๆ เช่น แผลที่กระจกตาแบบมัวเรน สนับสนุนสมมติฐานนี้
• พยาธิสภาพทางภูมิคุ้มกัน/การอักเสบ: การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบไวเกินต่อเยื่อฐานถูกชี้ว่าเป็นตัวกระตุ้น ²⁾

ขอบกระจกตาเป็นบริเวณที่มีหลอดเลือด ระบบภูมิคุ้มกัน และเส้นประสาทหนาแน่น ทำให้เสี่ยงต่อโรคกระจกตาและเยื่อบุตาที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน ตำแหน่งที่พบบ่อยของ FSMK ใกล้ขอบกระจกตาอาจเกี่ยวข้องกับลักษณะทางกายวิภาคพิเศษนี้

ความสำคัญของการติดตามผล

FSMK เป็นโรคที่ดำเนินไปอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายปี การบางลงอย่างรุนแรงหรือการทะลุอาจเกิดขึ้นหลังจากเวลานานนับตั้งแต่การตรวจครั้งแรก ดังนั้นโปรดตรวจตาเป็นประจำ หากมีอาการตาแดงซ้ำหรือปวดตา ควรปรึกษาจักษุแพทย์แต่เนิ่นๆ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ไม่มีการตรวจเฉพาะเพื่อวินิจฉัย FSMK อย่างแน่ชัด การวินิจฉัยทำโดยการประเมินผลการตรวจทางคลินิกและการแยกโรคอื่นๆ

การตรวจตา

• การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด: ตรวจหาการแทรกซึมของกระจกตาส่วนปลาย การบางของสโตรมา ต้อเนื้อเทียม และเส้นขอบสีเทา การไม่มีคราบไขมันเป็นจุดแยกโรคที่สำคัญจาก TMD
• เครื่องตรวจวัดชั้นตาส่วนหน้าด้วยแสง (AS-OCT): ประเมินขอบเขตและความลึกของการบางของกระจกตาในเชิงปริมาณ ¹⁾ สามารถแยกเนื้อเยื่อต้อเนื้อเทียมออกจากสโตรมาของกระจกตาที่บางลงในภาพตัดขวาง ซึ่งมีประโยชน์ในการวางแผนการผ่าตัดและการประเมินความเสี่ยงต่อการทะลุ ¹⁾
• การวิเคราะห์รูปทรงกระจกตา (topography/tomography): ประเมินสายตาเอียงผิดปกติและการบางบริเวณรอบนอก ¹⁾²⁾ ใช้ติดตามการเปลี่ยนแปลงรูปทรงกระจกตาเมื่อเวลาผ่านไป

การตรวจเลือด

ทำการตรวจต่อไปนี้เพื่อแยกโรคอื่นออก ²⁾

• ความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด, CRP, อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง
• รูมาตอยด์แฟกเตอร์ (RF)
• แอนติบอดีต่อนิวเคลียส (ANA)
• แอนติบอดีต่อไซโทพลาซึมของนิวโทรฟิล (ANCA)
• การตรวจทางซีรั่มซิฟิลิส (FTA-ABS)
• การตรวจทางซีรั่มไวรัสตับอักเสบบีและซี

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคหลักที่ต้องแยกจาก FSMK แสดงไว้ด้านล่าง

โรคที่ต้องแยก	ข้อแตกต่างหลักจาก FSMK
ภาวะกระจกตาขอบเสื่อมเทอร์เรียน	มีไขมันสะสม อาการอักเสบน้อย
แผลที่กระจกตาแบบ Mooren	อักเสบรุนแรง ดำเนินเร็ว สูญเสียเยื่อบุผิว
แผลที่กระจกตาแบบคาทาร์รัล	มีบริเวณใส ร่วมกับเปลือกตาอักเสบ

• ภาวะกระจกตาขอบบางแบบเทอร์เรียน (Terrien marginal degeneration): ร่วมกันคือกระจกตาส่วนปลายบางลง แต่ลักษณะเด่นคือมีการสะสมไขมันที่ขอบของบริเวณที่บางและเยื่อเนื้อเยื่อเทียม แตกต่างจาก FSMK ตรงที่มีการอักเสบน้อยและดำเนินช้า พบมากในผู้ชายอายุมากกว่า 40 ปี
• แผลที่กระจกตาแบบ Mooren (Mooren ulcer): แผลรูปโค้งตามแนวลิมบัส มีการแทรกซึมของเซลล์สีเทาขาวรุนแรงและดำเนินเร็ว ขอบแผลชัน ไม่มีบริเวณใสระหว่างแผลกับลิมบัส ร่วมกับมีเลือดคั่งในซิลิอารีและปวดรุนแรง
• แผลที่กระจกตาแบบคาทาร์รัล (Catarrhal corneal ulcer): การแทรกซึมและแผลที่ไม่ติดเชื้อจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 ต่อแอนติเจนของเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส มีบริเวณใส 1-2 มม. ระหว่างรอยโรคกับลิมบัส มักร่วมกับเปลือกตาอักเสบเรื้อรังจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส
• กระจกตาส่วนปลายอักเสบเป็นแผล (Peripheral ulcerative keratitis, PUK): แผลที่กระจกตาส่วนปลายสัมพันธ์กับโรคทางระบบ เช่น โรคคอลลาเจน การตรวจเลือดพบโรคอักเสบทางระบบ
• ภาวะพร่องสเต็มเซลล์ลิมบัส (Limbal stem cell deficiency, LSCD): มักมีสาเหตุชัดเจน เช่น การบาดเจ็บจากสารเคมีหรือกลไก¹⁾
• ภาวะกระจกตาเสื่อมชนิด Pellucid (Pellucid marginal degeneration): โรคที่กระจกตาส่วนปลายล่างบางลงแต่ยังใส ไม่มีการสะสมไขมันหรือเยื่อเนื้อเยื่อเทียม ลักษณะเด่นคือรูปทรงกระจกตาแบบผีเสื้อ

Q มีการตรวจที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย FSMK อย่างแน่ชัดหรือไม่?

A

ไม่มีการตรวจวินิจฉัยเฉพาะสำหรับ FSMK การวินิจฉัยทางคลินิกโดยยืนยันการแทรกซึมส่วนปลายแบบฉบับ การบางลง เยื่อเนื้อเยื่อเทียม และขอบเส้นสีเทาด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด และยืนยันว่าไม่มีการสะสมไขมัน นอกจากนี้ โรคทางระบบเช่นโรคคอลลาเจนจะถูกแยกออกโดยการตรวจเลือด

5. การรักษามาตรฐาน

FSMK เป็นโรคที่หายากมาก และไม่มีแนวทางการรักษาที่เป็นมาตรฐาน ในหลายกรณีที่รายงาน โรคดำเนินไปแม้จะได้รับการรักษาด้วยยา การรักษามีสองแกนหลัก: การควบคุมการอักเสบและการซ่อมแซมโครงสร้าง

การรักษาด้วยยา

การรักษาในระยะเฉียบพลัน

ยาหยอดตาสเตียรอยด์: ใช้เพื่อระงับอาการอักเสบเฉียบพลัน เมื่อใช้ในระยะยาว จำเป็นต้องติดตามความดันลูกตา

น้ำตาเทียม: มีวัตถุประสงค์เพื่อหล่อลื่นและปกป้องผิวตา

ยาหยอดตาปฏิชีวนะ: ใช้ร่วมกันเพื่อป้องกันการติดเชื้อแทรกซ้อน

การรักษาในระยะคงที่และเรื้อรัง

ด็อกซีไซคลินชนิดรับประทาน: ยับยั้งการทำงานของเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส (MMP) และยับยั้งการละลายของเนื้อกระจกตา¹⁾

วิตามินซีชนิดรับประทาน: ส่งเสริมการสังเคราะห์คอลลาเจน¹⁾

ไซโคลสปอรินชนิดรับประทาน: ควบคุมระดับ trough ที่ 70–100 ng/mL¹⁾

ยาหยอดตาสเตียรอยด์มีประสิทธิภาพในระยะเฉียบพลัน แต่หลายกรณีกลับเป็นซ้ำเมื่อลดขนาดยาหรือหยุดยา²⁾ มีการชี้ให้เห็นว่าการใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ในระยะยาวอาจมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการดำเนินของโรค แต่การจัดการผลข้างเคียง เช่น ต้อหิน เป็นความท้าทาย¹⁾

ในโรค Terrien corneal marginal degeneration เมื่อเกิดภาวะเยื่อบุตาคั่งหรือเยื่อเหนือตาขาวอักเสบ จะใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำ เช่น ฟลูออโรเมโธโลน 0.1% แนวทางเดียวกันนี้ใช้ในการจัดการการอักเสบของ FSMK

การรักษาโดยการผ่าตัด

• กาวไซยาโนอะคริเลต: ใช้เป็นวิธีการรักษาชั่วคราวสำหรับรูทะลุขนาดเล็ก
• การตัดเนื้อกระจกตาชั้นผิว + การปลูกถ่ายเยื่อบุตาตนเอง: มีวัตถุประสงค์เพื่อตัดเนื้อเยื่อเทียมออกและสร้างผิวตาใหม่¹⁾²⁾ มีรายงานผลในการยับยั้งการกลับเป็นซ้ำของการอักเสบ²⁾
• การปลูกถ่ายเยื่อหุ้มน้ำคร่ำ: ใช้เป็นตัวช่วยในการสร้างผิวตาใหม่¹⁾
• การปลูกถ่ายแผ่นปิดกระจกตา-ตาขาวแบบชั้น: มีวัตถุประสงค์เพื่อเสริมสร้างโครงสร้างในกรณีถุงเดสเซเมต์หรือใกล้ทะลุ มีรายงานการปลูกถ่าย 270°–360° สำหรับกรณีกระจกตาบางเป็นบริเวณกว้าง¹⁾
• การใช้ Mitomycin C (MMC): อาจใช้ระหว่างการผ่าตัดเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของต้อเนื้อเทียม ¹⁾

FSMK อาจกลับเป็นซ้ำได้แม้หลังการปลูกถ่าย ¹⁾

ความเสี่ยงต่อการทะลุในการตัดต้อเนื้อเทียม

ใต้ต้อเนื้อเทียมมีเนื้อเยื่อสโตรมาของกระจกตาที่บางมาก หากเข้าใจผิดว่าต้อเนื้อเทียมเป็นต้อเนื้อจริงและตัดออกอย่างไม่ระมัดระวัง อาจมีความเสี่ยงต่อการทะลุที่เกิดจากแพทย์ เมื่อทำการผ่าตัด ควรประเมินก่อนผ่าตัดด้วย AS-OCT และทำการตัดกระจกตาชั้นผิวอย่างระมัดระวัง ¹⁾

Q สามารถผ่าตัดเอาต้อเนื้อเทียมจาก FSMK ออกได้หรือไม่?

A

สามารถทำการผ่าตัดที่รวมการตัดกระจกตาชั้นผิวและการปลูกถ่ายเยื่อบุตาด้วยตนเองได้ แต่กระจกตาใต้ต้อเนื้อเทียมบางมากและมีความเสี่ยงต่อการทะลุสูง ควรประเมินความหนาของกระจกตาล่วงหน้าด้วย AS-OCT และดำเนินการอย่างระมัดระวังภายใต้การดูแลของจักษุแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านกระจกตาที่มีประสบการณ์ อาจเกิดการกลับเป็นซ้ำหลังผ่าตัดได้

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ผลการตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ

ลักษณะทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อของ FSMK ต่อไปนี้ได้รับการรายงาน:

• การเพิ่มจำนวนของเยื่อบุผิวสความัสโดยไม่มีภาวะ atypia
• การสูญเสียชั้น Bowman
• การบางลงของสโตรมากระจกตา
• การแทรกซึมของเซลล์อักเสบเรื้อรัง
• ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือด

Ellis ศึกษาผู้ป่วย FSMK สองรายที่เป็นทั้งสองข้าง และรายงานว่าพบเซลล์ยักษ์ชนิด epithelioid ในชั้น lamina propria ของกระจกตา เซลล์อักเสบเฉียบพลันกระจุกตัวอยู่ใต้บริเวณแผลโดยตรง และการเสื่อมของเยื่อบุตาและลิมบัสกระจกตาคล้ายกับต้อเนื้อ ¹⁾

สมมติฐานกลไกการเกิดโรค

กลไกการเกิดโรคที่แน่ชัดของ FSMK ยังไม่เป็นที่ทราบ แต่มีสมมติฐานดังต่อไปนี้

• การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันไวเกินต่อเยื่อฐาน: ในฐานะชนิดย่อยหนึ่งของ TMD ชนิดอักเสบ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มุ่งเป้าไปที่เยื่อฐานอาจเป็นปัจจัยกระตุ้น²⁾
• สมมติฐานต้นกำเนิดจากหลอดเลือดอักเสบ: มีการเสนอว่า TMD และ FSMK อาจมีพื้นฐานร่วมกันจากหลอดเลือดอักเสบ²⁾ ความคล้ายคลึงกันของแนวทางการรักษากับโรคแผลที่กระจกตาส่วนปลายอื่นๆ เช่น แผล Mooren สนับสนุนสมมติฐานนี้
• ผลต่อสเต็มเซลล์ลิมบัส: เมื่อ FSMK ดำเนินไป สเต็มเซลล์ลิมบัสจะถูกทำลาย ทำให้เกิดเยื่อบุตาหรือ conjunctivalization¹⁾ นอกจากนี้ยังมีการชี้ว่า FSMK อาจเกี่ยวข้องกับบางกรณีของ LSCD ที่ไม่ทราบสาเหตุ

ลิมบัสของกระจกตาอยู่ที่รอยต่อระหว่างเยื่อบุกระจกตาและเยื่อบุตา ซึ่งเป็นบริเวณที่มีหลอดเลือด ระบบภูมิคุ้มกัน และเส้นประสาทหนาแน่น มีเซลล์นำเสนอแอนติเจน เช่น เซลล์ Langerhans อยู่มาก ทำให้เสี่ยงต่อโรคกระจกตาและเยื่อบุตาที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน เชื่อว่าความชอบของรอยโรค FSMK ที่เกิดขึ้นใกล้ลิมบัสนั้นเกิดจากความพิเศษของสภาพแวดล้อมทางภูมิคุ้มกันนี้

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในระยะวิจัยหรือการทดลองทางคลินิกในปัจจุบัน และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่ได้รับในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต

การใช้ Mycophenolate Mofetil

Arnalich-Montiel รายงานการให้ mycophenolate mofetil (1 กรัม วันละ 2 ครั้ง) แก่ชายอายุ 55 ปีที่มีลักษณะทั้ง TMD และ FSMK ซึ่งช่วยลดความถี่และความรุนแรงของการกลับเป็นซ้ำ²⁾ นี่เป็นรายงานแรกในเอกสารเกี่ยวกับการใช้ mycophenolate mofetil สำหรับ TMD/FSMK ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพของการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่วิถีภูมิคุ้มกัน/การอักเสบ

ความสำคัญของการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ

Harada และคณะรายงานผู้ป่วย FSMK 2 รายที่มหาวิทยาลัยนางาซากิ¹⁾ ในรายที่ 1 (หญิงอายุ 47 ปี) ได้ทำการตัด pseudopterygium ตั้งแต่เนิ่นๆ ร่วมกับ mitomycin C และปลูกถ่ายเยื่อบุตาก้านติด (pedicled conjunctival flap) และให้ cyclosporine ทางปากหลังผ่าตัด ส่งผลให้มีอาการคงที่โดยไม่กลับเป็นซ้ำนาน 1.5 ปี ในทางตรงกันข้าม รายที่ 2 (หญิงอายุ 28 ปี) ได้รับการรักษาล่าช้า ผ่านการผ่าตัดตาขวา 6 ครั้งและตาซ้าย 3 ครั้ง แต่กลับเป็นซ้ำซ้ำแล้วซ้ำเล่า และการมองเห็นสุดท้ายลดลงเหลือ 0.01 ทั้งสองข้าง ผู้ป่วยสองรายที่แตกต่างกันนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของการแทรกแซงทางศัลยกรรมตั้งแต่เนิ่นๆ และการควบคุมการอักเสบ

ความสำคัญในการรักษาของการตัด pseudopterygium

ในผู้ป่วยรายเดียวกัน การตัด pseudopterygium เพียงอย่างเดียวแสดงให้เห็นว่ามีผลในการยับยั้งการกลับเป็นซ้ำของ episodes การอักเสบ²⁾ ในตาที่ได้รับการตัดชั้นผิวกระจกตา (superficial keratectomy) และปลูกถ่ายเยื่อบุตาตัวเอง (autologous conjunctival transplantation) การกลับเป็นซ้ำหายไป ในขณะที่ตาข้างตรงข้ามที่ไม่ได้รับการผ่าตัด พบว่า pseudopterygium เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนและการบางลงดำเนินไป แสดงให้เห็นว่าเยื่อบุตาอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบ

สเปกตรัมโรค TMD และ FSMK

สมมติฐานที่ว่า TMD และ FSMK เป็นฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันของโรคเดียวกันได้รับการสนับสนุนจากนักวิจัยหลายคน¹⁾²⁾ หากโรคทั้งสองมีต้นกำเนิดจากหลอดเลือดอักเสบร่วมกัน การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันทั้งระบบและการตัดเยื่อบุตาอาจมีประสิทธิภาพเช่นเดียวกับแผลที่กระจกตา Mooren²⁾ คาดว่าการสะสมของผู้ป่วยในอนาคตจะช่วยอธิบายพยาธิสรีรวิทยาได้

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Harada S, Mohamed YH, Kusano M, et al. Bilateral Fuchs’ Superficial Marginal Keratitis Diagnosis and Treatment. Life. 2024;14(12):1644.
2. Arnalich-Montiel F. Systemic treatment and surgical intervention in inflammatory Terrien disease. Taiwan J Ophthalmol. 2024;14(1):108-111.
3. Chang JY, Huang TY, Kuo YS, Lin PY. Pseudopterygia in Fuchs Superficial Marginal Keratitis: Clinical Course and Surgical Outcomes. Cornea. 2024;43(12):1468-1472. PMID: 38377438.