แผลที่กระจกตาส่วนรอบนอกที่เกี่ยวข้องกับคอนแทคเลนส์ (CLPU)

แผลที่กระจกตาส่วนรอบนอกที่สัมพันธ์กับการใส่คอนแทคเลนส์ (CLPU) เป็นการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน/การอักเสบที่กระจกตาส่วนรอบนอกแบบไม่ติดเชื้อ ซึ่งเกิดร่วมกับการใส่คอนแทคเลนส์ (CL)
การตอบสนองของร่างกายต่อส่วนประกอบของแบคทีเรียที่เกาะบนเลนส์ เช่น Staphylococcus aureus (peptidoglycan, lipoteichoic acid) ถือเป็นกลไกพยาธิสภาพหลัก
รอยโรคปรากฏเป็นจุดเดียวที่ส่วนรอบนอกห่างจากขอบกระจกตาเล็กน้อย โดยทั่วไปมีรูปร่างรีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 1〜2 มม. และไม่มีการอักเสบในช่องหน้าลูกตา
หลักการรักษาคือหยุดใส่คอนแทคเลนส์ทันที หยอดยาต้านแบคทีเรียชนิดออกฤทธิ์กว้าง และเมื่อสามารถตัดการติดเชื้อออกได้ให้ร่วมกับสเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำ 0.1% ฟลูออโรเมทาโลน
เยื่อบุผิวฟื้นตัวภายในประมาณ 4〜5 วัน ส่วนการแทรกซึมและภาวะเลือดคั่งของเยื่อบุตาจะหายภายใน 1〜2 สัปดาห์
ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางเกิน 2 มม. ห่างจากแกนสายตาน้อยกว่า 3 มม. หรืออาการแย่ลงภายใน 48 ชั่วโมง บ่งชี้ถึงการอักเสบของกระจกตาจากจุลชีพ จำเป็นต้องย้อมและเพาะเชื้อ รวมทั้งเปลี่ยนไปใช้ยาต้านแบคทีเรียแบบเสริมความแรง¹⁾

1. แผลที่กระจกตาส่วนรอบนอกที่สัมพันธ์กับการใส่คอนแทคเลนส์ (CLPU) คืออะไร

แผลที่กระจกตาส่วนรอบนอกที่สัมพันธ์กับการใส่คอนแทคเลนส์ (contact lens-related peripheral ulcer, CLPU) เป็นการอักเสบของกระจกตาที่ไม่ติดเชื้อ ซึ่งปรากฏเป็นการแทรกซึมขนาดเล็กจุดเดียวที่กระจกตาส่วนรอบนอก ร่วมกับการใส่คอนแทคเลนส์ (CL) ในระดับสากลยังเรียกว่า “contact lens-induced peripheral ulcer” และในญี่ปุ่นอธิบายว่า “การแทรกซึมของกระจกตาส่วนรอบนอก” สาระทางพยาธิวิทยาคือการแทรกซึมของนิวโทรฟิลแบบเฉพาะที่ จัดเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน/การอักเสบที่ไม่มีการติดเชื้อ ชื่อว่าแผลมีที่มาจากการเรียกในอดีต แต่เนื่องจากไม่ได้มาพร้อมกับรอยขาดของเยื่อบุผิวเสมอไปและมีแนวโน้มดำเนินไปได้ค่อนข้างดี การจะเรียกว่าการแทรกซึมหรือแผลจึงยังเป็นข้อถกเถียงในระดับสากล

CLPU จัดอยู่ในกลุ่มรอยโรคการแทรกซึมของกระจกตาที่ไม่ติดเชื้อซึ่งสัมพันธ์กับคอนแทคเลนส์ ที่เรียกว่า Corneal Infiltrative Events (CIE)⁴⁾ CIE นอกเหนือจาก CLPU ยังรวมถึงตาแดงเฉียบพลันที่สัมพันธ์กับคอนแทคเลนส์ (contact lens-induced acute red eye, CLARE) การอักเสบของกระจกตาชนิดแทรกซึมที่ไม่อยู่ตรงกลาง (infiltrative keratitis, IK) และการแทรกซึมที่ไม่มีอาการ (asymptomatic infiltrates, AI) สิ่งเหล่านี้ก่อเป็นสเปกตรัมต่อเนื่องกัน และในทางคลินิกการแยกจากภาวะอักเสบของกระจกตาจากจุลชีพถือเป็นหัวใจสำคัญในการปฏิบัติ

การสวมคอนแทกต์เลนส์ (CL) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดของโรคกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์ในสหรัฐอเมริกา¹⁾ และในการศึกษาทางระบาดวิทยาของ Stapleton และคณะ รายงานว่าอัตราอุบัติการณ์ต่อปีของเหตุการณ์การแทรกซึมของกระจกตาทั้งหมดในผู้สวม CL อยู่ที่ประมาณ 3–6 ต่อ 100 คน-ปี⁶⁾ ในจำนวนนี้ CLPU คิดเป็นสัดส่วนหนึ่งในลักษณะการแทรกซึมขนาดเล็กที่มีขอบเขตชัดเจน โดยมีลักษณะเด่นคือพบได้บ่อยกว่ากระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์แต่มีอาการดำเนินไปที่รุนแรงน้อยกว่า ในสหรัฐอเมริกามีการประมาณว่ามีผู้ป่วยกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์ประมาณ 71,000 รายต่อปี และผู้สวม CL เป็นประชากรกลุ่มใหญ่ในจำนวนนั้น¹⁾

CLPU ยังไม่สามารถยับยั้งการเกิดได้อย่างสมบูรณ์แม้หลังการแพร่หลายของเลนส์ซิลิโคนไฮโดรเจลสมัยใหม่⁷⁾ แม้ว่าวัสดุที่มีการซึมผ่านของออกซิเจนสูงจะลดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดออกซิเจนลง แต่การยืดระยะเวลาการสวม การดูแลที่ไม่ดี และการปนเปื้อนของกล่องใส่เลนส์ยังคงเหลืออยู่ จึงจำเป็นต้องตระหนักถึง CLPU ในฐานะเหตุการณ์อักเสบที่ไม่ติดเชื้อซึ่งพบได้บ่อยในผู้สวม CL ในการศึกษาติดตามกลุ่มแบบหลายศูนย์ของ Sweeney และคณะ ได้อธิบายลักษณะทางคลินิกของ CIE ซึ่งรวมถึง CLPU ไว้อย่างละเอียด และชี้ให้เห็นว่าขนาดของรอยโรค ตำแหน่ง และรูปแบบการอักเสบของช่องหน้าของ CLPU เป็นจุดสำคัญในการแยกจากกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์⁵⁾

Q CLPU กับกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์ต่างกันอย่างไร?

CLPU คือการแทรกซึมของกระจกตาที่ไม่ติดเชื้อซึ่งเกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ต่อส่วนประกอบของแบคทีเรียที่เกาะอยู่บนคอนแทกต์เลนส์ และปรากฏเป็นรอยโรคขนาดเล็กเดี่ยวประมาณ 1–2 มม. ที่บริเวณรอบนอกของกระจกตา ไม่มีการอักเสบของช่องหน้า รอยขาดของเยื่อบุผิวก็เล็กน้อย เยื่อบุผิวฟื้นตัวภายใน 4–5 วัน และรอยโรคหายไปภายใน 1–2 สัปดาห์ ในทางกลับกัน กระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์เป็นการติดเชื้อที่เกิดเมื่อเชื้อโรคบุกรุกและเพิ่มจำนวนในสโตรมาของกระจกตา รอยโรคมีขนาดใหญ่กว่า มีรอยขาดของเยื่อบุผิวที่มีขอบไม่เรียบ มีการอักเสบของช่องหน้าหรือหนองในช่องหน้า ปวดรุนแรง และการรักษาที่ล่าช้านำไปสู่การทะลุของกระจกตาหรือตาบอดได้โดยตรง หากมีข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้ คือ ขนาดการแทรกซึมเกิน 2 มม. อยู่ห่างจากแกนสายตาน้อยกว่า 3 มม. หรือแย่ลงภายใน 48 ชั่วโมง ต้องสงสัยว่าเป็นสาเหตุจากจุลินทรีย์อย่างมาก และต้องเปลี่ยนไปเพาะเชื้อจากการขูดกระจกตาและการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบเข้มข้น¹⁾

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ของ CLPU ค่อนข้างเล็กน้อยถึงปานกลาง และเกิดแบบเฉียบพลัน อาการที่พบได้ทั่วไปมีดังนี้

ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมและไม่สบายตา: เป็นอาการเริ่มต้นที่พบบ่อยที่สุด มักปรากฏที่ตาข้างเดียว
ปวดตา: มักเป็นเล็กน้อยถึงปานกลาง แต่เมื่อมีรอยขาดของเยื่อบุผิวหรือเมื่อรอยโรคอยู่ด้านบนทำให้เกิดการเสียดสีขณะกะพริบตา ผู้ป่วยจะบ่นว่าปวดค่อนข้างมาก
เยื่อบุตาขาวแดง: มีลักษณะเด่นคือการแดงแบบซิลิอารีเฉพาะที่ใกล้กับตำแหน่งของรอยโรค
น้ำตาไหลและตามัว: ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรค ผู้ป่วยรับรู้ถึงการมองเห็นลดลงชั่วคราว
กลัวแสง: มีอาการกลัวแสงเล็กน้อยจากการระคายเคืองของม่านตาและซิลิอารีบอดี้
ไม่มีอาการ: ยังมีผู้ป่วยที่ไม่มีอาการซึ่งตรวจพบโดยบังเอิญจากการตรวจประจำ

เมื่อมีอาการแสดงที่ผู้ป่วยรับรู้รุนแรง หรือเมื่อมีครบทั้งสามลักษณะร่วมกัน ได้แก่ เยื่อบุตาขาวแดง มีขี้ตามีลักษณะเมือกหนอง และปวดรุนแรง อาจมีความเป็นไปได้ที่จะเป็น keratitis จากจุลินทรีย์ จึงไม่ควรยึดติดกับการวินิจฉัย CLPU แต่ต้องตรวจประเมินอย่างละเอียดโดยตั้งสมมติฐานว่ามีการติดเชื้อ¹⁾ นอกจากนี้ ควรคำนึงว่าทุกชนิดของ CL ทำให้ความรู้สึกที่กระจกตาลดลง (hypoesthesia) จึงมีผู้ป่วยบางรายที่มาบอกอาการเมื่อโรคมีความรุนแรงแล้วเท่านั้น

ลักษณะทางคลินิก

ภาพทางคลินิกของ CLPU ค่อนข้างสม่ำเสมอ โดยพบเป็นจุดแทรกซึมที่กระจกตาบริเวณรอบนอกขนาดเล็กที่มีขอบเขตชัดเจน

ตำแหน่ง: บริเวณรอบนอก ห่างจากขอบกระจกตาด้านในประมาณ 1〜2 มม. พบบ่อยด้านบน แต่ก็อาจเกิดด้านล่าง ด้านขมับ และด้านจมูกได้
รูปร่าง: รูปไข่หรือรูปกลม นานๆ ครั้งอาจไม่เป็นรูปทรง ขอบเขตค่อนข้างชัดเจน
ขนาด: โดยทั่วไปมีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1〜2 มม. และพบได้น้อยที่จะเกิน 4 มม.⁵⁾
ความลึก: จำกัดอยู่ที่เยื่อบุผิวกระจกตาถึงชั้นตื้นของสโตรมา (1/3 ด้านหน้า) ไม่พบการลุกลามสู่ส่วนลึก
การขาดของเยื่อบุผิว: มักพบร่วมเล็กน้อย แต่อาจไม่พบร่วมก็ได้ ในกรณีที่พบร่วม ขอบระหว่างรอยโรคและการขาดของเยื่อบุผิวก็เรียบสม่ำเสมอ
การอักเสบในช่องหน้าลูกตา: โดยปกติไม่พบ แม้มีเซลล์ปรากฏเล็กน้อยก็ไม่ถึงขั้นมีหนองในช่องหน้าลูกตา
เยื่อบุตาขาวแดง: มีลักษณะแดงแบบ ciliary congestion เฉพาะบริเวณใกล้รอยโรค จุดเด่นคือไม่แดงรอบทั้งหมด
เป็นจุดเดียว: พบหลายจุดได้น้อย ส่วนใหญ่เป็นรอยโรคเดียว

เมื่อย้อมด้วยฟลูออเรสซีน จะติดสีบางๆ เฉพาะบริเวณที่เยื่อบุผิวขาดตรงกลางจุดแทรกซึมเท่านั้น การที่ติดสีเล็กน้อยบริเวณเหนือรอยโรคโดยตรง ขณะที่จุดแทรกซึมทั้งหมดไม่ติดสี ช่วยในการแยกด้วยตาเปล่าจากแผลติดเชื้อ ในระหว่างดำเนินโรคอาจเกิดแผลเป็น ทำให้เหลือความขุ่นกลมแบบจุด (nummular scar) แต่เนื่องจากอยู่บริเวณรอบนอก โดยปกติจึงมีผลต่อการมองเห็นเพียงเล็กน้อย⁴⁾

การเปรียบเทียบลักษณะทางคลินิกระหว่าง CLPU กับ keratitis จากจุลินทรีย์

ในการดูแลรักษา CLPU การแยกจาก keratitis จากจุลินทรีย์เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด ลักษณะทางคลินิกของทั้งสองภาวะเปรียบเทียบกันได้ดังนี้

ตัวชี้วัด	CLPU (ไม่ติดเชื้อ)	keratitis จากจุลินทรีย์
ตำแหน่ง	ส่วนรอบนอกของกระจกตา (ห่างจากลิมบัสเล็กน้อย)	มักอยู่กลางถึงค่อนข้างกลาง
ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางรอยโรค	ขนาดเล็ก 1〜2 มม.	เปลี่ยนแปลงได้ ขยายใหญ่ขึ้นเรื่อยๆ
เดี่ยว/หลายตำแหน่ง	เดี่ยว	เดี่ยว (อาจพบหลายตำแหน่งได้ในกรณีติดเชื้อร่วม)
ขอบเขต	เรียบถึงค่อนข้างไม่เรียบ	เป็นหยักและไม่เรียบ
รอยขาดของเยื่อบุผิว	ไม่มีถึงเล็กน้อย	ชัดเจน ขอบเขตไม่เรียบ
การอักเสบในช่องหน้าลูกตา	ไม่มี	อาจมี (รวมถึงหนองในช่องหน้าลูกตา)
อาการปวด	เล็กน้อยถึงปานกลาง	รุนแรง เฉียบพลัน
เยื่อบุตาขาวแดง	จำกัดอยู่ใกล้รอยโรค	ทั่วทั้งรอบของเยื่อบุตาและรุนแรง
ความเร็วในการดำเนินโรค	ช้า ดีขึ้นภายใน 48 ชั่วโมง	แย่ลงภายในไม่กี่ชั่วโมงถึง 48 ชั่วโมง
การดำเนินโรค	เยื่อบุผิวฟื้นตัวภายใน 4 ถึง 5 วัน	นำไปสู่การทะลุหากรักษาล่าช้า

Q ตั้งแต่เริ่มมีอาการจนหายใช้เวลานานเท่าใด?

CLPU เป็นโรคที่มีการดำเนินโรคดี หากหยุดใช้คอนแทคเลนส์และได้รับการรักษาด้วยยาหยอดตาที่เหมาะสม การซ่อมแซมเยื่อบุผิวกระจกตามักเสร็จสิ้นภายใน 3〜5 วัน หลังจากนั้น การจางหายของรอยแทรกซึมและภาวะเลือดคั่งในเยื่อบุตาขาวมักใช้เวลา 1〜2 สัปดาห์ หลังหายแล้วอาจเหลือความขุ่นของกระจกตาแบบจุด (nummular scar) ได้ แต่เนื่องจากรอยโรคอยู่ที่ส่วนรอบนอกของกระจกตา ผลต่อการมองเห็นจึงมักเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม หากผ่านไป 2 สัปดาห์แล้วยังไม่ดีขึ้น หรือกลับแย่ลงหลังเริ่มการรักษา อาจมีความเป็นไปได้ที่จะเปลี่ยนเป็นเยื่อบุกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์หรือวินิจฉัยผิดพลาด จำเป็นต้องประเมินซ้ำเสมอ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

CLPU ไม่ใช่โรคติดเชื้อ แต่เกิดจากการมีส่วนร่วมที่ซับซ้อนของหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการใช้คอนแทคเลนส์ (CL) ปัจจัยเสี่ยงที่เป็นตัวแทนสามารถจัดเป็นสองกลุ่มใหญ่ ได้แก่ “ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการใช้และการดูแล CL” และ “ปัจจัยทางจุลชีววิทยา”

ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการใช้และการดูแล CL

การใส่ขณะนอนหลับและการใส่ต่อเนื่อง: การนอนหลับโดยยังใส่คอนแทคเลนส์ (CL) อยู่เป็นความเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดของเยื่อบุกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์ และในขณะเดียวกันก็เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของเหตุการณ์อักเสบรวมถึง CLPU^1,7) ในการศึกษาผู้ป่วยและกลุ่มควบคุมของ Carnt และคณะ มีรายงานว่าการใส่ขณะนอนหลับเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้ ซึ่งเพิ่มความเสี่ยง AK ประมาณ 4 เท่า (OR 3.93) แม้ในผู้ใช้เลนส์ชนิดใช้ครั้งเดียวทิ้งรายวัน¹¹⁾

การปนเปื้อนของกล่องใส่เลนส์และไบโอฟิล์ม: การไม่เปลี่ยนกล่องนาน 3 เดือนขึ้นไป หรือการละเลยการทำให้ภายในกล่องแห้ง จะทำให้เกิดไบโอฟิล์มและกลายเป็นแหล่งกักเก็บของแบคทีเรียแกรมลบและ Staphylococcus aureus⁹⁾

น้ำยาดูแลไม่เหมาะสมและการละเลยการถู: การใช้น้ำยาอเนกประสงค์ (MPS) เพียงอย่างเดียวโดยละเลย “การถู” ทำให้การสะสมของเชื้อบนเลนส์เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน⁴⁾

ชนิดเลนส์และสภาพการใช้

SCL แบบดั้งเดิมและแบบเปลี่ยนบ่อย: SCL เปลี่ยนบ่อยทุก 2 สัปดาห์ (FRSCL) และ SCL แบบดั้งเดิมรายเดือนมักมีการดูแลที่ไม่ดีเข้ามาเกี่ยวข้อง และสัมพันธ์บ่อยกับทั้ง CLPU และ CLARE

เลนส์ซิลิโคนไฮโดรเจล: ภาวะแทรกซ้อนจากออกซิเจนต่ำลดลงเนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของออกซิเจนสูง แต่ยังมีอุบัติการณ์ของ CIE ที่ไม่อาจมองข้ามได้⁷⁾ การระคายเคืองเชิงกลจากความแข็งของวัสดุเป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่เพิ่มเข้ามา

สิ่งแปลกปลอมเข้าใต้เลนส์: หากอนุภาคเครื่องสำอางหรือฝุ่นยังคงอยู่ใต้เลนส์ขณะนอนหลับ สิ่งแปลกปลอมจะถูกกดลงบนกระจกตาและกลายเป็นจุดเริ่มต้นของความเสียหายต่อเยื่อบุผิวและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

ปัจจัยทางจุลชีววิทยา

การเกาะติดของ Staphylococcus aureus บนเลนส์: เมื่อเกิด CLPU มักตรวจพบ Staphylococcus aureus จากเลนส์ กล่องใส่เลนส์ และพื้นผิวตา และองค์ประกอบผนังเซลล์ของเชื้อนี้ถือเป็นแอนติเจนหลักของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน¹⁰⁾

เอนโดทอกซินของแบคทีเรียแกรมลบ: ไลโพพอลิแซ็กคาไรด์ (LPS) ที่ Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Enterobacter และอื่น ๆ สร้างขึ้นภายในกล่องใส่เลนส์ก็สามารถกระตุ้นการตอบสนองอักเสบได้เช่นกัน

การเพิ่มจำนวนมากเกินไปของเชื้อประจำถิ่น: ปริมาณเชื้อประจำถิ่นบริเวณขอบเปลือกตาและน้ำตาจะเปลี่ยนแปลงไปจากการใส่คอนแทคเลนส์ และมีบางกรณีที่นำไปสู่การเพิ่มจำนวนมากเกินไปของเชื้อชนิดเฉพาะ⁸⁾

ในการศึกษาไปข้างหน้าแบบโคฮอร์ตของ Stapleton และคณะ การใส่คอนแทคเลนส์ซิลิโคนไฮโดรเจลแบบต่อเนื่อง (30 วัน) ทำให้อัตราการเกิด CIE ต่อปีสูงถึงประมาณ 20 รายต่อ 100 คน-ปี และมีรายงานว่ามีความเสี่ยงสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับชนิดใช้ครั้งเดียวทิ้งรายวัน^6,7) ในญี่ปุ่น การใส่คอนแทคเลนส์เป็นปัจจัยกระตุ้นการเกิดกระจกตาอักเสบติดเชื้อมากที่สุด โดยมีจุดสูงสุดสองช่วงในกลุ่มอายุ 20–29 ปีและ 60–69 ปี แต่ส่วนใหญ่ในกลุ่มอายุ 20–29 ปีเกี่ยวข้องกับการใส่คอนแทคเลนส์³⁾ คนรุ่นใหม่ที่ใส่คอนแทคเลนส์มีแนวโน้มที่จะพบ CIE ชนิดไม่รุนแรง เช่น การแทรกซึมของเซลล์โดยไม่มีอาการ และ CLPU ได้บ่อยครั้ง

คอนแทคเลนส์แบบใช้ครั้งเดียวทิ้งรายวัน (DD) ลดความเสี่ยงกระจกตาอักเสบจาก Acanthamoeba ได้ประมาณ 3.84 เท่าเมื่อเทียบกับเลนส์ DW แบบใช้ซ้ำ และประมาณว่าการเปลี่ยนมาใช้ DD สามารถป้องกันกระจกตาอักเสบรุนแรงได้ 30〜62%¹¹⁾ แม้แต่ในเหตุการณ์อักเสบโดยทั่วไปรวมถึง CLPU การเปลี่ยนมาใช้เลนส์ DD ก็เป็นกลยุทธ์การป้องกันที่สมเหตุสมผลเพราะสามารถขจัดความเสี่ยงจากการดูแลที่ไม่ดีได้

CLPU ส่วนใหญ่สามารถป้องกันได้ด้วยการดูแลเลนส์ที่เหมาะสมและพฤติกรรมการใส่ที่ถูกต้อง เปลี่ยนกล่องใส่เลนส์ทุก 1 เดือน และต้องทำให้ว่างและปล่อยให้แห้งทุกคืน อย่าละเลยการถูและล้าง และหลีกเลี่ยงการนอนหลับโดยที่ยังใส่เลนส์อยู่ หากรู้สึกเหมือนมีสิ่งแปลกปลอม ให้ถอดเลนส์ออกทันที และหากอาการยังคงอยู่ให้ไปพบจักษุแพทย์ ชนิดใช้ครั้งเดียวทิ้งรายวันสามารถหลีกเลี่ยงปัญหาการดูแลเลนส์และเป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการลดความเสี่ยง

Q ชนิดรายวันปลอดภัยหรือไม่?

คอนแทคเลนส์นิ่มแบบใช้ครั้งเดียวทิ้งรายวันไม่จำเป็นต้องใช้กล่องใส่เลนส์ ทำให้ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและการอักเสบจากไบโอฟิล์มหรือน้ำยาที่ปนเปื้อนลดลงอย่างมาก มีรายงานว่าความถี่ในการเกิด CLPU จากการสะสมของโปรตีนหรือความไม่เข้ากันของน้ำยาดูแลเลนส์ก็ต่ำกว่าชนิดเปลี่ยนบ่อยหรือชนิดดั้งเดิม^7,8) ความเสี่ยงกระจกตาอักเสบจาก Acanthamoeba ก็ลดลงประมาณ 3.84 เท่าเมื่อเทียบกับเลนส์ DW แบบใช้ซ้ำ และคาดว่าจะมีผลในการป้องกันด้านสาธารณสุข¹¹⁾ อย่างไรก็ตาม หากมีการฝ่าฝืนกฎการใช้งาน เช่น นอนหลับโดยที่ยังใส่เลนส์อยู่ ใส่ต่อเนื่องเป็นเวลานาน หรือใส่เป็นเวลานานเกินไป แม้แต่ชนิดรายวันก็อาจเกิด CLPU หรือกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์ได้ ดังนั้นการปฏิบัติตามเวลาการใส่และหยุดใส่ทันทีเมื่อมีความผิดปกติจึงเป็นพื้นฐานสำคัญ

4. วิธีการวินิจฉัยและการตรวจ

การวินิจฉัย CLPU อาศัยอาการทางคลินิก ไม่จำเป็นต้องตรวจพิเศษ แต่การประเมินอย่างเป็นระบบเพื่อแยกกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์ออกอย่างแน่ชัดเป็นสิ่งจำเป็น

การซักประวัติ

ในการดูแล CLPU การซักประวัติอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับสถานการณ์การใส่คอนแทคเลนส์และพฤติกรรมการดูแลเป็นหัวใจสำคัญของการวินิจฉัยแยกโรคและการประเมินความเสี่ยง รายการที่ต้องตรวจสอบอย่างน้อยมีดังนี้

ชนิดของคอนแทคเลนส์และประวัติการใส่: เลนส์นิ่ม/แข็ง/มีสี, รายวัน/เปลี่ยนบ่อยทุก 2 สัปดาห์/รายเดือน, มีหรือไม่มีซิลิโคนไฮโดรเจล, เวลาที่เริ่มใช้
ระยะเวลาใส่และรูปแบบการใส่: ระยะเวลาใส่ต่อวัน มีการใส่ขณะนอนหลับ ใส่ต่อเนื่อง หรือใส่เป็นเวลานานหรือไม่
พฤติกรรมการดูแล: ความถี่ในการเปลี่ยนกล่องใส่เลนส์และพฤติกรรมการทำให้แห้ง การถูทำความสะอาด ชนิดของน้ำยาดูแล (MPS/ระบบไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์/โพวิโดนไอโอดีน) การนำน้ำยาเก็บรักษามาใช้ซ้ำ
การเริ่มมีอาการและระยะดำเนินโรค: เวลาที่เริ่มมีอาการ เริ่มแบบเฉียบพลันหรือค่อยเป็นค่อยไป มีการแย่ลงภายใน 48 ชั่วโมงหรือไม่ อาการเปลี่ยนแปลงในแต่ละช่วงของวัน
รายละเอียดอาการที่ผู้ป่วยรับรู้: ระดับความปวด (เล็กน้อยถึงปานกลางหรือรุนแรง) ลักษณะขี้ตา (เป็นเมือก/เป็นหนอง) มีอาการกลัวแสงหรือน้ำตาไหลหรือไม่
เหตุการณ์ก่อนเริ่มมีอาการโดยตรง: สิ่งแปลกปลอมเข้าอยู่ใต้เลนส์ การใส่หรือถอดเลนส์อย่างฝืน การใส่เลนส์ขณะอาบน้ำหรือว่ายน้ำ การสัมผัสเครื่องสำอาง
ประวัติโรค: เคยมีเหตุการณ์คล้ายกันมาก่อน ประวัติกระจกตาอักเสบจากเลนส์สัมผัส (CL) โรคที่เกิดร่วม เช่น โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้หรือตาแห้ง
กำหนดเปลี่ยนเลนส์สัมผัส (CL): การปฏิบัติตามกำหนดเปลี่ยน
สถานการณ์ 24〜48 ชั่วโมงก่อนเริ่มมีอาการ: การรับรู้ถึงความรู้สึกเหมือนมีสิ่งแปลกปลอมหรือสิ่งแปลกปลอมใต้เลนส์

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบสลิตแลมป์

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบสลิตแลมป์เป็นหัวใจของการวินิจฉัย ในการสังเกตกระจกตาอักเสบ การประเมินรอยโรคตามขั้นตอน 5 ระดับมีประโยชน์

แสงแบบกระจาย: ประเมินขอบเขตความขุ่นของกระจกตาทั้งหมด
แสงสะท้อนกลับ: สังเกตความลึกของการแทรกซึมของเซลล์ในรอยโรคที่แทรกซึมและอักเสบในช่องหน้าลูกตา (โดยเฉพาะการสะสมที่ด้านหลังกระจกตา)
ลำแสงสลิตกว้าง: สังเกตพื้นผิวกระจกตาทั้งหมด
ลำแสงสลิตแคบ: ยืนยันความลึกรอยโรคและการอักเสบในช่องหน้าลูกตา
การย้อมฟลูออเรสซีน: ประเมินความผิดปกติของชั้นเยื่อบุผิวและสภาพชั้นน้ำตา

ใน CLPU พบ infiltrate ขนาดเล็กเพียงจุดเดียวที่บริเวณรอบนอกของกระจกตา และลักษณะเด่นคือไม่พบเซลล์อักเสบในช่องหน้าลูกตา ในตาที่ใส่ HCL การสังเกตสิ่งสกปรกบนผิวเลนส์และคุณสมบัติการเปียกน้ำก่อนย้อมฟลูออเรสซีนอาจเป็นเบาะแสในการวินิจฉัยในบางกรณี

การย้อมฟลูออเรสซีน

จำเป็นสำหรับการระบุรูปแบบของรอยโรคขาดชั้นเยื่อบุผิว ใน CLPU อาจมีเพียงรอยโรคขาดชั้นเยื่อบุผิวเฉพาะที่บริเวณกลางรอยแทรกซึมเท่านั้นที่ติดสี หรืออาจไม่ติดสีเลยก็ได้ ประเมินสิ่งต่อไปนี้จากตำแหน่งและรูปร่างของบริเวณที่ติดสี

การมีหรือไม่มีการติดสีแบบจุดบริเวณเหนือรอยโรคโดยตรง
การมีหรือไม่มีรอยโรคของเยื่อบุผิวเป็นบริเวณกว้างโดยรอบ (หากเป็นบริเวณกว้าง ให้สงสัยสาเหตุจากจุลินทรีย์)
การติดสีที่ตำแหน่ง 3 นาฬิกาและ 9 นาฬิกา, smile mark SPK, SEAL และความผิดปกติของเยื่อบุผิวที่เกี่ยวข้องกับคอนแทคเลนส์อื่น ๆ ที่เกิดร่วมกัน

สัญญาณอันตรายที่ชวนสงสัยภาวะกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์

หากมีข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้ ต้องจัดการเสมือนเป็น keratitis จากจุลชีพ ไม่ใช่ CLPU¹⁾

การแทรกซึมที่มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางเกิน 2 มม.
ตำแหน่งห่างจากแกนสายตาน้อยกว่า 3 มม.
อาการทางคลินิกแย่ลงหลังเริ่มการรักษา 48 ชั่วโมง
การอักเสบในช่องหน้าลูกตา หรือหนองในช่องหน้าลูกตา
ปวดรุนแรงและเยื่อบุตาขาวแดงทั่วทั้งรอบของเยื่อบุตา
การแทรกซึมของเซลล์ร่วมกับรอยโรคเยื่อบุผิวที่ไม่สม่ำเสมอ

หากมีสัญญาณอันตรายเหล่านี้ หรือหากหลังจากวินิจฉัย CLPU แล้วไม่มีแนวโน้มดีขึ้นภายใน 48〜72 ชั่วโมง ควรทำการย้อมสีแกรม เพาะเชื้อ และทดสอบความไวต่อยาจากการขูดกระจกตา และเปลี่ยนไปใช้การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพแบบเสริมความแรง แนวทางเวชปฏิบัติสำหรับการรักษาโรคกระจกตาอักเสบติดเชื้อของญี่ปุ่น ฉบับที่ 3 แนะนำอย่างยิ่งให้เก็บตัวอย่างและตรวจเพาะเชื้อก่อนให้ยาต้านจุลชีพ เมื่อสงสัยว่าโรคกระจกตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับคอนแทคเลนส์ (CL) จะรุนแรงขึ้นหรือรักษาได้ยาก³⁾ โรคกระจกตาอักเสบจากอะแคนทามีบา (AK) เป็นการติดเชื้อที่กระจกตาที่รุนแรงในผู้ใส่คอนแทคเลนส์ (CL) และผู้ป่วย AK ส่วนใหญ่ (88% ขึ้นไป) เป็นผู้ใส่คอนแทคเลนส์ ในการแยกจาก CLPU ต้องตรวจสอบว่ามีอาการปวดรุนแรงที่กำเริบขึ้นในเวลากลางคืน มีการอักเสบของเส้นประสาทกระจกตาแบบแผ่รัศมี (early sign) และตอบสนองต่อการรักษาได้ไม่ดี

การวินิจฉัยแยกโรค

การทำความเข้าใจรอยโรคกระจกตาที่ไม่ติดเชื้อซึ่งคล้าย CLPU จะช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค

การแทรกซึมของกระจกตาบริเวณขอบ (marginal keratitis, การแทรกซึมแบบคาทาร์รัล): ปฏิกิริยาแพ้ชนิด III/IV ต่อ Staphylococcus aureus ที่ขอบเปลือกตา เป็นการแทรกซึมเรียวยาวขนานกับลิมบัสของกระจกตา โดยมีแถบใสคั่นกลาง
ฟลิกเทนของกระจกตา: รอยโรคเป็นปมร่วมกับการบุกรุกของหลอดเลือด เป็นปฏิกิริยาไวเกินชนิดล่าช้าต่อวัณโรคหรือการอักเสบของต่อมไขมัน
รอยโรคโค้งของเยื่อบุผิวส่วนบน (SEAL): ความเสียหายของเยื่อบุผิวเป็นรูปโค้งจากการระคายเคืองเชิงกลเหนือ SCL การแทรกซึมเล็กน้อยและแยกได้จากรูปแบบการย้อมฟลูออเรสซีน
เยื่อบุผิวกระจกตาอักเสบแบบจุดของ Thygeson: การแทรกซึมรูปดาวหลายจุด เกิดซ้ำและเป็นทั้งสองตา ความเกี่ยวข้องกับการใส่คอนแทคเลนส์มีน้อย
การย้อมติดสีที่ตำแหน่ง 3 นาฬิกาและ 9 นาฬิกา: การย้อมติดสีเฉพาะที่ใกล้ลิมบัสจากการใส่ HCL โดยปกติไม่ร่วมกับการแทรกซึม
กระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์: ดังที่กล่าวข้างต้น แยกได้จากลักษณะที่ลุกลาม อยู่ค่อนไปทางกลาง และมีหรือไม่มีการอักเสบของช่องหน้าลูกตา

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษา CLPU ยึดหลักสี่ประการ ได้แก่ ① หยุดใส่คอนแทคเลนส์ทันที ② ยาหยอดตาต้านแบคทีเรียชนิดออกฤทธิ์กว้าง ③ ใช้สเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำร่วมหลังจากตัดการติดเชื้อออกแล้ว ④ ส่งเสริมการซ่อมแซมเยื่อบุผิว ผู้ป่วยจำนวนมากหายภายในประมาณหนึ่งสัปดาห์ด้วยการรักษาด้วยยาหยอดตา โดยการรักษาด้วยยาจัดเป็นแกนหลักของการรักษา

สี่เสาหลักของการรักษา

หยุดใส่คอนแทคเลนส์ทันที: เป็นหลักการพื้นฐานที่สุดของการรักษา ไม่กลับมาใส่ซ้ำจนกว่าจะยืนยันได้ว่าการแทรกซึมหายไป ภาวะเลือดคั่งของเยื่อบุตาหายไป และเยื่อบุผิวซ่อมแซมแล้ว

ยาหยอดตาต้านแบคทีเรียชนิดออกฤทธิ์กว้าง: จนกว่าการแยกจากการติดเชื้อจะเสร็จสิ้น ให้เริ่มด้วยยาหยอดตาต้านแบคทีเรียชนิดออกฤทธิ์กว้างก่อน ใช้ฟลูออโรควิโนโลน (levofloxacin 0.5%, moxifloxacin 0.5%, levofloxacin ความเข้มข้นสูง 1.5% และอื่น ๆ) วันละ 4–6 ครั้ง

ยาหยอดตาสเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำ: เมื่อได้ตัดความเป็นไปได้ของการติดเชื้อออกแล้ว ใช้ยาหยอดตา fluorometholone 0.1% วันละ 4 ครั้ง เป็นเวลา 2–4 สัปดาห์ การยับยั้งการอักเสบช่วยให้อาการดีขึ้นเร็วและคาดว่าจะลดการเกิดแผลเป็น ในรายที่รุนแรงให้พิจารณาเพิ่มขนาดยาหรือให้ยาทางระบบ

การช่วยซ่อมแซมเยื่อบุผิว: ใช้ยาหยอดตา sodium hyaluronate 0.1% หรือ 0.3% วันละ 4–6 ครั้ง เพื่อซ่อมแซมเยื่อบุผิวและทำให้ชั้นฟิล์มน้ำตาคงตัว

ระยะเวลาการรักษาและการติดตามผล

3〜5 วันนับจากวันแรกที่มาพบแพทย์: ตรวจสอบการซ่อมแซมของเยื่อบุผิว อาจยังมี infiltrate หลงเหลืออยู่ แต่ประเมินแนวโน้มการลดลง

1 สัปดาห์นับจากวันแรกที่มาพบแพทย์: ตรวจสอบการลดลงของภาวะเลือดคั่งในเยื่อบุตาและการลดลงของ infiltrate หากไม่มีอาการ ให้ลดยาหยอดตาต้านเชื้อแบคทีเรียลงทีละน้อย

2 สัปดาห์นับจากวันแรกที่มาพบแพทย์: infiltrate ลดลงเกือบหมด หากความขุ่นแบบจุดที่หลงเหลืออยู่ในบริเวณรอบนอก ผลกระทบต่อการมองเห็นจะเล็กน้อย

การป้องกันการกลับเป็นซ้ำ: เมื่อจะกลับมาใส่ CL อีกครั้ง ต้องระบุปัจจัยสาเหตุ (การดูแลไม่ดี, กล่องปนเปื้อน, ใส่เป็นเวลานานเกินไป, ใส่ขณะนอนหลับ) ให้แน่ชัด และยืนยันการปรับปรุงแล้วจึงกลับมาใส่ใหม่ ควรพิจารณาอย่างจริงจังในการเปลี่ยนเป็นแบบใช้ครั้งเดียวทิ้งรายวัน หรือเปลี่ยนเป็น SiHy ที่มีความสามารถซึมผ่านออกซิเจนสูง การทบทวนตารางการใส่ (ห้ามใส่ต่อเนื่อง) และการปฏิบัติตามวิธีการดูแล (ขัดล้างและฆ่าเชื้อ) อย่างเคร่งครัดก็เป็นสิ่งจำเป็น

การตัดสินใจใช้สเตียรอยด์ร่วม

การใช้สเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำร่วมกับ CLPU ถือว่ามีประสิทธิผลในการทำให้ infiltrate ลดลงอย่างรวดเร็วและลดแผลเป็น และเป็นวิธีการรักษาที่แนะนำ อย่างไรก็ตาม ต้องระมัดระวังในการใช้ในระยะที่ยังไม่สามารถปฏิเสธการติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ ในแนวทางเวชปฏิบัติสำหรับการวินิจฉัยและรักษาโรคกระจกตาอักเสบจากการติดเชื้อฉบับที่ 3 ของญี่ปุ่น การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ร่วมกับโรคกระจกตาอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียถูกระบุว่า “แนะนำอย่างอ่อนให้ไม่ใช้ร่วม” และการใช้อย่างง่ายดายก่อนการระบุเชื้อสาเหตุควรตัดสินอย่างระมัดระวัง³⁾ โดยเฉพาะการใช้สเตียรอยด์กับ Acanthamoeba เชื้อรา และ Nocardia เป็นข้อห้ามเนื่องจากเป็นความเสี่ยงที่ชัดเจนต่อการทำให้อาการรุนแรงขึ้น^1,3)

ในการปฏิบัติทางคลินิกจริง สำหรับ CLPU ที่เข้าเกณฑ์ทั้ง 5 ข้อ ได้แก่ ① เป็นจุดเดียว ขนาดเล็ก อยู่บริเวณรอบนอก ② ไม่มีหรือมีข้อบกพร่องของเยื่อบุผิวเล็กน้อย ③ ไม่มีการอักเสบในช่องหน้าลูกตา ④ ปวดเล็กน้อย ⑤ ภาวะเลือดคั่งในเยื่อบุตาเฉพาะที่ จะใช้ fluorometholone ร่วม ในขณะที่หากตัดสินใจไม่ได้ การใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรียเดี่ยว + ยาหยอดตา NSAID (เช่น bromfenac) เพื่อติดตามอาการเป็นวิธีที่ปลอดภัยกว่า

เมื่อสงสัยว่ากระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์

เมื่อการวินิจฉัย CLPU ไม่ชัดเจนและมีความเป็นไปได้สูงว่าเป็นกระจกตาอักเสบจากจุลินทรีย์ ให้ปฏิบัติตามขั้นตอนต่อไปนี้ตาม AAO Bacterial Keratitis PPP¹⁾

ไม่คุกคามต่อการมองเห็น (infiltrate ≤2 มม. และแผลไม่ใช่ส่วนกลางที่ห่างจากแกนการมองเห็น ≥3 มม.): รักษาแบบ empiric ด้วยยาหยอดตากลุ่ม fluoroquinolone และประเมินว่ามีการดีขึ้นภายใน 48 ชั่วโมงหรือไม่
คุกคามต่อการมองเห็น (infiltrate >2 มม., ห่างจากแกนการมองเห็น <3 มม., หรือกรณีที่แย่ลงหลังเริ่มรักษา 48 ชั่วโมง): ทำการย้อมสีแกรมและเพาะเชื้อจากการขูดกระจกตา และเริ่มยาต้านเชื้อแบคทีเรียแบบเสริมฤทธิ์ เช่น vancomycin 50 mg/mL + tobramycin เสริมฤทธิ์ 14 mg/mL ทุก 1 ชั่วโมง เปลี่ยนยาตามผลการเพาะเชื้อ

การใช้ aminoglycoside เสริมฤทธิ์ (tobramycin 14 mg/mL, gentamicin 14 mg/mL) ร่วมกับ vancomycin (25〜50 mg/mL) เป็นสูตรมาตรฐานที่ครอบคลุมทั้ง Gram-positive cocci และ Gram-negative bacilli¹⁾ หากสงสัย Acanthamoeba จะเลือกใช้การรักษาแบบหลายยาร่วมกัน เช่น polyhexamethylene biguanide, propamidine isethionate, neomycin เป็นต้น

ความสัมพันธ์กับคอนแทคเลนส์เพื่อการรักษา (BCL)

ในผู้ป่วยที่สวมคอนแทคเลนส์เพื่อการรักษา (BCL) จากภาวะอื่น เช่น การสึกกร่อนของกระจกตาซ้ำๆ หรือภาวะกระจกตาบวมเป็นตุ่มน้ำ อาจเกิดการแทรกซึมแบบปราศจากเชื้อที่คล้าย CLPU ได้ ใน AAO Corneal Edema and Opacification PPP ระบุว่าเมื่อใช้ BCL เลนส์บางที่มีปริมาณน้ำสูงและค่า Dk สูงถือว่าปลอดภัย และแนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะออกฤทธิ์กว้างแบบป้องกันร่วมด้วยเพื่อป้องกันการติดเชื้อทุติยภูมิ²⁾ BCL เป็นวิธีการชั่วคราวเพื่อบรรเทาปวดและส่งเสริมการซ่อมแซมเยื่อบุผิว ไม่ใช่ทางออกระยะยาวสำหรับภาวะกระจกตาบวม²⁾ หากสงสัย CLPU ขณะสวม BCL ให้ถอด BCL ออกชั่วคราวเพื่อประเมินรอยโรคโดยตรง แล้วจึงตัดสินใจควบคู่ไปกับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

หากมีทั้งอาการตาแดง ขี้ตา และปวดรุนแรงร่วมกัน หรือหากไม่ดีขึ้นภายใน 48 ชั่วโมงหลังเริ่มการรักษา ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของเยื่อบุกระจกตาอักเสบจากเชื้อจุลินทรีย์อย่างมาก เนื่องจากยาหยอดตาสเตียรอยด์มีความเสี่ยงที่จะทำให้การติดเชื้อลากยาว การใช้ในระยะที่ยังไม่สามารถตัดการติดเชื้อออกได้จึงต้องพิจารณาอย่างระมัดระวัง อย่าใช้สเตียรอยด์เดี่ยวๆ ตามการตัดสินใจของตนเอง และต้องรับการรักษาภายใต้การดูแลของจักษุแพทย์เท่านั้น

Q ระหว่างการรักษาสามารถกลับมาใส่คอนแทคเลนส์ได้หรือไม่?

ระหว่างการรักษา CLPU จำเป็นต้องหยุดใส่คอนแทคเลนส์โดยสิ้นเชิง เกณฑ์ในการกลับมาใส่คือหลังจากยืนยันแล้วว่า ① การแทรกซึมในกระจกตาหายไปหมดแล้ว ② อาการตาแดงจากเยื่อบุตาขาวหายไปแล้ว ③ พื้นผิวเยื่อบุผิวซ่อมแซมเสร็จสมบูรณ์แล้ว ④ ไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรู้สึกเอง และ ⑤ ระบุและแก้ไขสาเหตุที่ทำให้เกิด (การดูแลไม่ดี การปนเปื้อนของกล่องใส่เลนส์ ใส่เป็นเวลานานเกินไป ใส่ขณะนอนหลับ เป็นต้น) แล้ว ในหลายกรณีต้องใช้เวลาตั้งแต่ 2–3 สัปดาห์ขึ้นไปนับจากเริ่มการรักษา เมื่อกลับมาใส่ แนะนำให้เปลี่ยนเป็นแบบใช้ครั้งเดียวทิ้งรายวัน หรือเปลี่ยนเป็นเลนส์ซิลิโคนไฮโดรเจล เปลี่ยนกล่องใส่เลนส์ทุก 1 เดือน และทำความสะอาดโดยการถูและทำให้แห้งอย่างเคร่งครัด

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของ CLPU เข้าใจได้ว่าเป็นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของเจ้าบ้านต่อองค์ประกอบที่มาจากจุลินทรีย์ซึ่งเกาะอยู่บนผิวคอนแทคเลนส์ ลักษณะเด่นคือไม่ใช่การติดเชื้อ แต่เป็นการอักเสบแบบปราศจากเชื้อจากการมีปฏิสัมพันธ์กับองค์ประกอบของเซลล์แบคทีเรีย

ปัจจัยที่มาจากจุลินทรีย์และการตอบสนองของเจ้าบ้าน

ในตาที่ใส่เลนส์ การแลกเปลี่ยนน้ำตาถูกจำกัด และมูซิน โปรตีน และไขมันในน้ำตาจะไปสะสมบนผิวเลนส์เกิดเป็นฟิล์มคล้ายไบโอฟิล์ม ฟิล์มนี้มีแนวโน้มให้แบคทีเรียประจำถิ่นบริเวณขอบเปลือกตาและในน้ำตา โดยเฉพาะ Staphylococcus aureus ไปเกาะอยู่¹⁰⁾ องค์ประกอบของผนังเซลล์ที่ Staphylococcus aureus สร้างขึ้น ได้แก่ peptidoglycan และ lipoteichoic acid รวมทั้งเอนโดทอกซิน (lipopolysaccharide, LPS: มาจากแบคทีเรียแกรมลบ) กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดผ่านตัวรับ Toll-like (TLR2, TLR4) ที่แสดงออกบนเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตา

จากเยื่อบุผิวกระจกตาที่ถูกกระตุ้น จะมีการปล่อยไซโตไคน์และเคโมไคน์ที่ก่อการอักเสบ เช่น IL-1β, IL-6, IL-8 และ CXCL1 ทำให้นิวโทรฟิลที่มาจากเลือดส่วนปลายเคลื่อนย้ายและแทรกซึมเข้าสู่สโตรมาบริเวณรอบนอกของกระจกตา⁴⁾ การตอบสนองต่อการอักเสบที่มีนิวโทรฟิลเป็นหลักนี้ก่อให้เกิดภาพทางคลินิกเป็น “จุดแทรกซึมเดี่ยว ขนาดเล็ก ขอบเรียบ” ในความเป็นจริง เมื่อเกิด CLPU มักเพาะเชื้อ Staphylococcus aureus ได้จากเลนส์หรือถุงเยื่อบุตา ขณะที่การขูดกระจกตามักไม่พบเชื้อ ซึ่งสนับสนุนว่าเป็นปฏิกิริยาต่อแอนติเจน ไม่ใช่การติดเชื้อ¹⁰⁾ สามารถจัดเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันชนิด III หรือชนิด IV ต่อโปรตีนหรือแบคทีเรียที่เกาะอยู่บน CL และการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันจากหลอดเลือดบริเวณลิมบัสมีส่วนร่วมในการก่อตัวของรอยโรค

ผลเสริมกันของปัจจัยทางกลและภาวะขาดออกซิเจน

การสวม CL ทำให้เกิดแรงเสียดทานทางกลอย่างต่อเนื่องและความเครียดจากภาวะขาดออกซิเจนต่อผิวกระจกตา และเปลี่ยนแปลงการทำงานของเกราะป้องกันเยื่อบุผิวและขีดจำกัดของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด⁴⁾ บริเวณที่เปลือกตาบนสัมผัสกับขอบบนของเลนส์ทุกครั้งที่กะพริบ จะมีสิ่งกระตุ้นทางกลที่รุนแรง ซึ่งสอดคล้องกับข้อสังเกตว่า CLPU มักเกิดบริเวณรอบนอกส่วนบนของกระจกตา ในเลนส์ซิลิโคนไฮโดรเจล ความแข็งของวัสดุทำให้เกิดสิ่งกระตุ้นทางกลเพิ่มขึ้น และอาจพบรอยกดจากขอบเลนส์หรือการมี SEALs ร่วมด้วย⁷⁾

ภาวะขาดออกซิเจนกระตุ้นวิถี hypoxia-inducible factor (HIF) เพิ่มการแสดงออกของ vascular endothelial growth factor (VEGF) และ matrix metalloproteinase ส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดใหม่และการปรับโครงสร้างสโตรมา ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังและการอักเสบซ้ำๆ ในระยะยาวอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายของ niche ของเซลล์ต้นกำเนิดบริเวณลิมบัสและการบุกรุกของหลอดเลือดใหม่ด้วย

ตำแหน่งของ CLPU ในสเปกตรัม CIE

CLPU เป็นส่วนหนึ่งของ Corneal Infiltrative Events ก่อให้เกิดสเปกตรัมของกลุ่มโรคอักเสบที่ไม่มีการติดเชื้อ^4,8)

CLPU：จุดแทรกซึมเดี่ยวขนาดเล็ก ขอบชัดเจน ส่วนใหญ่อยู่บริเวณส่วนบนถึงรอบนอก มีการขาดของเยื่อบุผิวเล็กน้อย และมีภาพทางคลินิกที่ชัดเจน
CLARE (Contact Lens-induced Acute Red Eye)：หลังสวมใส่ตอนกลางคืน ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งในเยื่อบุตาอย่างเฉียบพลันและจุดแทรกซึมหลายตำแหน่งที่ไม่อยู่ตรงกลาง สมมติฐานเอนโดทอกซินมีความน่าเชื่อถือ และมีรายงานความเกี่ยวข้องกับการปนเปื้อนของกล่องใส่เลนส์
Infiltrative Keratitis (IK)：ภาวะที่มีอาการระดับปานกลางและมีจุดแทรกซึมหลายตำแหน่งที่ไม่อยู่ตรงกลาง อาการรุนแรงกว่า CLPU แต่เบากว่า CLARE
Asymptomatic Infiltrates (AI)：จุดแทรกซึมแบบจุดที่ไม่มีอาการ พบโดยบังเอิญจากการตรวจตามระยะ
Asymptomatic Infiltrative Keratitis (AIK)：จุดแทรกซึมหลายตำแหน่งที่มีอาการเล็กน้อย

สิ่งเหล่านี้แยกจากกันโดยความแตกต่างของภาพทางคลินิกและระยะดำเนินโรค แต่พยาธิสรีรวิทยาพื้นฐาน (ปฏิกิริยาการอักเสบแบบปลอดเชื้อต่อองค์ประกอบของแบคทีเรีย) นั้นเหมือนกัน⁸⁾ ความแตกต่างชี้ขาดระหว่าง CLPU กับ keratitis จากจุลินทรีย์คือ อย่างแรกเป็นการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ขณะที่อย่างหลังเชื้อโรคเจริญเติบโตในสโตรมาของกระจกตา ดังนั้นในการตัดสินใจทางคลินิก จำเป็นต้องประเมินอย่างครอบคลุมว่ามีการดีขึ้นหรือไม่เมื่อให้ยาปฏิชีวนะแบบ empiric มีการอักเสบของช่องหน้าหรือไม่ อัตราการลุกลามของ infiltrate และผลการเพาะเชื้อ

บทบาทของไบโอฟิล์มในกล่องใส่เลนส์

กล่องใส่เลนส์มีบทบาทสำคัญในฐานะแหล่งกักเก็บจุลินทรีย์ใน CLPU และ CIE โดยทั่วไป⁹⁾ ในบททบทวนของ Wu และคณะ พบการปนเปื้อนแบคทีเรียในกล่องใส่เลนส์ที่ใช้งานอยู่ 30〜80% และแบคทีเรียที่ปนเปื้อนบ่อยที่สุดที่รายงานคือ Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa และ Serratia⁹⁾ แบคทีเรียภายในไบโอฟิล์มมีความต้านทานต่อน้ำยาฆ่าเชื้อสูง และการฆ่าเชื้อให้หมดด้วย MPS เพียงอย่างเดียวนั้นทำได้ยาก ดังนั้นการถูทำความสะอาด การเปลี่ยนกล่องเป็นระยะ และการทำให้แห้งจึงจำเป็นอย่างยิ่ง

7. งานวิจัยล่าสุดและมุมมองในอนาคต

งานวิจัยพื้นฐานและทางคลินิกเกี่ยวกับเหตุการณ์ infiltrate ของกระจกตาที่เกี่ยวข้องกับเลนส์สัมผัสยังคงก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องในระยะหลังนี้ TFOS CLEAR (Contact Lens Evidence-Based Academic Reports) ที่เผยแพร่ในปี 2021 ได้จัดระบบการจำแนก ระบาดวิทยา ปัจจัยเสี่ยง และมาตรการป้องกันของ CIE และกลายเป็นเอกสารอ้างอิงมาตรฐานระดับสากลสำหรับภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบรวมถึง CLPU⁴⁾ TFOS CLEAR เน้นว่า CIE ยังคงเป็นประเด็นความปลอดภัยที่สำคัญในการใส่เลนส์สัมผัส และความสำคัญของการแบ่งชั้นความเสี่ยงตามการรวมกันของวัสดุเลนส์ ตารางการใส่ และผลิตภัณฑ์ดูแล

ในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเชิงทำนาย กำลังมีการศึกษาโปรไฟล์ไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบในน้ำตา (IL-6, IL-8, MMP-9) การวิเคราะห์ไมโครไบโอมของพื้นผิวเยื่อบุตา และรูปแบบการแสดงออกของ TLR แต่ยังไม่อยู่ในขั้นการประยุกต์ใช้ทางคลินิก การดัดแปรวัสดุเลนส์ให้ต้านแบคทีเรีย (มีไอออนเงิน ดัดแปรพื้นผิวด้วยเปปไทด์) ก็อยู่ระหว่างการตรวจสอบทั้งในด้านความปลอดภัยระยะยาวและประสิทธิผลทางคลินิก

ภูมิหลังทางระบาดวิทยาของ CLPU และความสำคัญด้านสาธารณสุข

เมื่อจำนวนผู้ใส่เลนส์สัมผัสเพิ่มขึ้น จำนวนเหตุการณ์ infiltrate ของกระจกตาที่ไม่ติดเชื้อรวมถึง CLPU ก็เพิ่มขึ้นด้วย ในโคฮอร์ตของ Stapleton และคณะในออสเตรเลีย อุบัติการณ์ต่อปีของ keratitis ที่ติดเชื้อในผู้ใส่เลนส์สัมผัสอยู่ที่ 2〜4 ราย/10,000 คน-ปี⁶⁾ และ infiltrate ที่ไม่ติดเชื้อเกิดขึ้นบ่อยกว่าอีก ผู้ใส่เลนส์สัมผัสทั่วโลกมีประมาณ 300 ล้านคน¹²⁾ และการปรับปรุงความปลอดภัยของเลนส์สัมผัสในมุมมองสาธารณสุขเป็นประเด็นสำคัญ

การเปลี่ยนไปใช้เลนส์ DD ไม่เพียงลดความเสี่ยงต่อ AK ลงประมาณ 3.84 เท่า ¹¹⁾ เท่านั้น แต่ยังเชื่อกันว่าลดความเสี่ยงของเหตุการณ์อักเสบโดยทั่วไปรวมถึง CLPU ด้วย TFOS DEWS III ระบุชัดเจนว่าการสวม CL เป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดตาแห้งและความผิดปกติของพื้นผิวลูกตา ¹³⁾ ดังนั้นการจัดการตาแห้งอย่างจริงจังจึงมีความสำคัญในการป้องกัน CLPU เช่นกัน

รายงาน TFOS Lifestyle วิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างไลฟ์สไตล์ของคนยุคใหม่กับภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ CL อย่างละเอียด ¹⁴⁾ และชี้ให้เห็นว่าเมื่อการใช้ดิจิทัลดีไวซ์เป็นเวลานาน การทำงานกับ VDT และการนอนไม่เป็นเวลาเกิดขึ้นร่วมกัน ความปลอดภัยของ CL จะลดลงอย่างชัดเจน ในการป้องกัน CLPU การทบทวนพฤติกรรมการใช้ชีวิตก็อาจเป็นมาตรการแทรกแซงที่มีประสิทธิผลได้เช่นกัน

องค์ความรู้ในขั้นวิจัยที่กล่าวถึงในส่วนนี้ ได้แก่ ไบโอมาร์กเกอร์ในน้ำตา การวิเคราะห์ไมโครไบโอม และเลนส์ดัดแปลงต้านแบคทีเรีย แต่ทั้งหมดยังอยู่ในขั้นวิจัยและไม่ใช่เทคโนโลยีที่ได้รับการยอมรับซึ่งสามารถนำไปใช้ในการตรวจรักษาทางคลินิกประจำวันได้ ในปัจจุบัน การปฏิบัติตามการดูแลเลนส์อย่างเคร่งครัด การจัดการระยะเวลาการสวมใส่ และการตรวจพบความผิดปกติรวมถึง CLPU แต่เนิ่นๆ และการมาพบแพทย์แต่เนิ่นๆ ถือเป็นวิธีป้องกันและรับมือที่แน่นอนและได้ผลที่สุด

8. เอกสารอ้างอิง

American Academy of Ophthalmology. Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131(2):P265-P330.
American Academy of Ophthalmology. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
日本眼感染症学会感染性角膜炎診療ガイドライン第3版作成委員会. 感染性角膜炎診療ガイドライン(第3版). 日眼会誌. 2023;127(10):859-895.
Stapleton F, Bakkar M, Carnt N, Chalmers R, Vijay AK, Marasini S, et al. CLEAR - Contact lens complications. Contact lens & anterior eye : the journal of the British Contact Lens Association. 2021;44(2):330-367. doi:10.1016/j.clae.2021.02.010. PMID:33775382.
Sweeney DF, Jalbert I, Covey M, Sankaridurg PR, Vajdic C, Holden BA, et al. Clinical characterization of corneal infiltrative events observed with soft contact lens wear. Cornea. 2003;22(5):435-42. doi:10.1097/00003226-200307000-00009. PMID:12827049.
Stapleton F, Keay L, Edwards K, Naduvilath T, Dart JK, Brian G, et al. The incidence of contact lens-related microbial keratitis in Australia. Ophthalmology. 2008;115(10):1655-62. doi:10.1016/j.ophtha.2008.04.002. PMID:18538404.
Loretta Szczotka‐Flynn, Mireya Diaz. Risk of Corneal Inflammatory Events with Silicone Hydrogel and Low Dk Hydrogel Extended Contact Lens Wear: A Meta‐Analysis. OVS. 2007;84(4):247-256. doi:10.1097/opx.0b013e3180421c47.
Steele KR, Szczotka-Flynn L. Epidemiology of contact lens-induced infiltrates: an updated review. Clinical & experimental optometry. 2017;100(5):473-481. doi:10.1111/cxo.12598. PMID:28868803.
Wu YT, Willcox M, Zhu H, Stapleton F. Contact lens hygiene compliance and lens case contamination: A review. Contact lens & anterior eye : the journal of the British Contact Lens Association. 2015;38(5):307-16. doi:10.1016/j.clae.2015.04.007. PMID:25980811.
Jalbert I, Willcox MD, Sweeney DF. Isolation of Staphylococcus aureus from a contact lens at the time of a contact lens-induced peripheral ulcer: case report. Cornea. 2000;19(1):116-20. doi:10.1097/00003226-200001000-00023. PMID:10632021.
Carnt N, Minassian DC, Dart JKG. Acanthamoeba Keratitis Risk Factors for Daily Wear Contact Lens Users: A Case-Control Study. Ophthalmology. 2023;130(1):48-55. doi:10.1016/j.ophtha.2022.08.002. PMID:35952937.
Craig JP, Alves M, Wolffsohn JS, Downie LE, Efron N, Galor A, et al. TFOS Lifestyle Report Executive Summary: A Lifestyle Epidemic - Ocular Surface Disease. The ocular surface. 2023;30:240-253. doi:10.1016/j.jtos.2023.08.009. PMID:37659474.
Jones L, Craig JP, Markoulli M, Karpecki P, Akpek EK, Basu S, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. American journal of ophthalmology. 2025;279:289-386. doi:10.1016/j.ajo.2025.05.039. PMID:40467022.
Wolffsohn JS, Lingham G, Downie LE, et al. TFOS Lifestyle: Impact of the digital environment on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;28:213-252. doi:10.1016/j.jtos.2023.04.004.