L’ulcère périphérique lié aux lentilles de contact (contact lens-related peripheral ulcer, CLPU) est une inflammation cornéenne non infectieuse apparaissant sous forme d’une petite infiltration unique dans la région périphérique de la cornée, associée au port de lentilles de contact (LC). Internationalement, il est également appelé « contact lens-induced peripheral ulcer », et au Japon, il est décrit comme une « infiltration cornéenne périphérique ». La pathologie sous-jacente est une infiltration neutrophilique localisée, considérée comme une réaction immunitaire et inflammatoire sans infection. Le terme « ulcère » provient d’une appellation historique, mais comme il ne s’accompagne pas nécessairement d’une perte épithéliale et que son évolution est relativement favorable, il existe un débat international pour savoir s’il faut l’appeler infiltration ou ulcère.
Le CLPU est classé parmi les événements infiltratifs cornéens (Corneal Infiltrative Events, CIE), un groupe de lésions infiltratives cornéennes non infectieuses liées aux lentilles de contact 4). Les CIE comprennent, outre le CLPU, l’œil rouge aigu lié aux lentilles de contact (contact lens-induced acute red eye, CLARE), la kératite infiltrative non centrale (infiltrative keratitis, IK), et les infiltrats asymptomatiques (asymptomatic infiltrates, AI). Ces entités forment un spectre continu, et la distinction clinique avec la kératite microbienne constitue le défi central de la pratique clinique.
Le port de lentilles de contact (LC) est le principal facteur de risque de kératite microbienne aux États-Unis1). L’étude épidémiologique de Stapleton et al. rapporte une incidence annuelle d’événements infiltrants cornéens chez les porteurs de LC d’environ 3 à 6 pour 100 années-personnes6). Parmi ceux-ci, l’ulcère périphérique lié aux lentilles de contact (CLPU) représente une proportion constante sous forme d’infiltrats de petite taille bien délimités. Il est plus fréquent mais d’évolution plus bénigne que la kératite microbienne. On estime qu’environ 71 000 cas de kératite microbienne surviennent chaque année aux États-Unis, les porteurs de LC constituant une large part de cette population1).
Le CLPU n’a pas été complètement éliminé malgré la généralisation des lentilles modernes en silicone hydrogel7). Si les complications liées à l’hypoxie ont diminué grâce aux matériaux à haute perméabilité à l’oxygène, la prolongation du port, les mauvais soins et la contamination des étuis persistent. Il est donc essentiel de reconnaître le CLPU comme un événement inflammatoire non infectieux typique chez les porteurs de LC.
QQuelle est la différence entre le CLPU et la kératite microbienne ?
A
Le CLPU est un infiltrat cornéen non infectieux dû à une réaction immunitaire de l’hôte contre des composants bactériens adhérant aux lentilles de contact. Il se présente sous forme d’une lésion unique de 1 à 2 mm de diamètre à la périphérie de la cornée. Il n’y a pas d’inflammation de la chambre antérieure, le défaut épithélial est minime, l’épithélium se répare en 4 à 5 jours et la lésion disparaît en 1 à 2 semaines. En revanche, la kératite microbienne est une infection due à la pénétration et à la prolifération d’agents pathogènes dans le stroma cornéen. La lésion est plus grande, avec un défaut épithélial aux bords irréguliers, une inflammation de la chambre antérieure, un hypopion, une douleur intense, et un retard de traitement peut entraîner une perforation cornéenne ou la cécité. Si l’infiltrat mesure plus de 2 mm, est à moins de 3 mm de l’axe visuel, ou s’aggrave en 48 heures, il faut fortement suspecter une origine microbienne et passer à un grattage cornéen avec culture et à un traitement antibiotique intensifié1).
Les symptômes subjectifs du CLPU sont relativement légers à modérés et d’apparition aiguë. Les symptômes typiques sont les suivants :
Sensation de corps étranger / gêne : symptôme initial le plus fréquent. Survient souvent dans un seul œil.
Douleur oculaire : légère à modérée le plus souvent, mais peut être plus intense en cas de défaut épithélial ou de lésion supérieure provoquant un frottement lors du clignement.
Hyperhémie conjonctivale : hyperhémie ciliaire localisée près de la lésion.
Larmoiement / vision trouble : baisse transitoire de l’acuité visuelle selon la localisation de la lésion.
Photophobie : légère photophobie due à l’irritation de l’iris et du corps ciliaire.
Asymptomatique : certains cas sont découverts fortuitement lors d’examens de routine.
En cas de symptômes subjectifs sévères ou de triade associant hyperhémie conjonctivale, sécrétions mucopurulentes et douleur intense, une kératite microbienne est possible. Il ne faut pas s’obstiner sur le diagnostic de CLPU et réaliser un bilan orienté vers une infection1). De plus, toutes les lentilles de contact diminuent la sensibilité cornéenne (hypoesthésie), certains patients ne se plaignant qu’à un stade avancé.
L’aspect clinique de la CLPU est relativement homogène, observé comme une petite infiltration cornéenne périphérique aux limites nettes.
Localisation : à environ 1 à 2 mm en dedans du limbe cornéen, dans la région périphérique. Prédominance supérieure, mais peut également survenir en inférieur, temporal et nasal.
Forme : ovale ou ronde, rarement irrégulière. Les limites sont relativement nettes.
Taille : typiquement de 1 à 2 mm de diamètre, dépassant rarement 4 mm5).
Profondeur : limitée à l’épithélium cornéen et au stroma superficiel (tiers antérieur), sans extension en profondeur.
Perte épithéliale : souvent légèrement associée, mais parfois absente. Lorsqu’elle est présente, la limite entre la lésion et la perte épithéliale est régulière.
Inflammation de la chambre antérieure : généralement absente. Même en cas de cellules minimes, il n’y a pas d’hypopyon.
Hyperémie conjonctivale : hyperémie ciliaire localisée près de la lésion. Caractéristique : non circonférentielle.
Unicité : rarement multiple, presque toujours une seule lésion.
À la coloration à la fluorescéine, seule la zone de perte épithéliale au centre de l’infiltrat est faiblement colorée. La lésion elle-même est légèrement colorée, mais l’infiltrat entier ne l’est pas, ce qui aide à la distinction macroscopique d’avec un ulcère infectieux. Au cours de l’évolution, une cicatrisation peut survenir, laissant une opacité ponctiforme ronde (cicatrice nummulaire), mais en raison de la localisation périphérique, l’impact sur la fonction visuelle est généralement mineur4).
Comparaison des signes cliniques entre la CLPU et la kératite microbienne
Dans la prise en charge de la CLPU, le diagnostic différentiel avec la kératite microbienne est le plus important. Les caractéristiques cliniques des deux sont comparées ci-dessous.
Périphérie cornéenne (légèrement éloignée du limbe)
Centrale à paracentrale, fréquente
Taille de la lésion
Petite, 1 à 2 mm
Variable, s’agrandit progressivement
Unique/multiple
Unique
Unique (possible multiple en cas d’infection mixte)
Bords
Réguliers à légèrement irréguliers
Dentelés et irréguliers
Perte épithéliale
Absente à légère
Net, bords irréguliers
Inflammation de la chambre antérieure
Absente
Possible (y compris hypopyon)
Douleur
Légère à modérée
Intense, soudaine
Hyperémie conjonctivale
Limitée à proximité de la lésion
Circinée et intense
Vitesse de progression
Lente, amélioration en 48 heures
Aggravation en quelques heures à 48 heures
Évolution
Restauration épithéliale en 4 à 5 jours
Perforation en cas de retard de traitement
QCombien de temps faut-il pour guérir après l'apparition ?
A
Le CLPU est une maladie de bon pronostic. Si le port de lentilles de contact est interrompu et qu’un traitement par collyre approprié est administré, la réparation de l’épithélium cornéen est généralement achevée en 3 à 5 jours. Ensuite, la résorption de l’infiltrat et de l’hyperémie conjonctivale prend généralement 1 à 2 semaines. Une opacité cornéenne ponctuée (cicatrice nummulaire) peut persister après la guérison, mais comme la lésion est située à la périphérie de la cornée, l’impact sur la vision est généralement mineur. Cependant, si aucune amélioration n’est observée après 2 semaines ou si l’état s’aggrave après le début du traitement, une transition vers une kératite microbienne ou une erreur de diagnostic est possible, et une réévaluation est nécessaire.
Le CLPU n’est pas infectieux, mais plusieurs facteurs liés au port de lentilles de contact contribuent à son apparition. Les principaux facteurs de risque peuvent être classés en deux groupes : les « facteurs liés au port et à l’entretien des lentilles » et les « facteurs microbiologiques ».
Facteurs liés au port et à l'entretien des lentilles
Port nocturne et port continu : Dormir avec ses lentilles de contact est le facteur de risque le plus important de kératite microbienne, et constitue également un facteur de risque majeur d’événements inflammatoires tels que le CLPU1,7).
Contamination de l’étui et biofilm : Ne pas remplacer l’étui pendant plus de 3 mois ou négliger de le sécher favorise la formation d’un biofilm, qui devient un réservoir de bactéries à Gram négatif et de Staphylococcus aureus9).
Incompatibilité des produits d’entretien et omission du frottement : L’utilisation exclusive d’une solution multi-usages (MPS) sans frotter les lentilles augmente significativement le dépôt bactérien sur les lentilles4).
Type de lentille et conditions d'utilisation
Lentilles souples conventionnelles et à remplacement fréquent : Les lentilles souples à remplacement fréquent (FRSCL) toutes les 2 semaines ou les lentilles conventionnelles mensuelles sont plus souvent associées à un mauvais entretien, et sont fréquemment liées au CLPU et au CLARE.
Lentilles en silicone hydrogel : Grâce à leur haute perméabilité à l’oxygène, les complications hypoxiques ont diminué, mais l’incidence des CIE reste non négligeable7). La rigidité du matériau ajoute une irritation mécanique comme facteur supplémentaire.
Corps étrangers sous la lentille : Des particules de maquillage ou de poussière peuvent pénétrer sous la lentille pendant le sommeil, provoquant une pression sur la cornée et déclenchant une lésion épithéliale et une réaction immunitaire.
Facteurs microbiologiques
Adhérence de Staphylococcus aureus aux lentilles : Lors d’un épisode de CLPU, Staphylococcus aureus est souvent détecté sur les lentilles, dans l’étui et à la surface oculaire, et les composants de la paroi cellulaire de cette bactérie sont considérés comme les principaux antigènes de la réaction immunitaire10).
Endotoxines des bactéries à Gram négatif : Le lipopolysaccharide (LPS) produit par Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Enterobacter, etc. dans l’étui peut également induire une réaction inflammatoire.
Prolifération excessive de la flore résidente : Chez certains patients, le port de lentilles de contact modifie la quantité de flore résidente au niveau du bord palpébral et du film lacrymal, entraînant une prolifération excessive de certaines espèces bactériennes8).
Dans l’étude de cohorte prospective de Stapleton et al., le port continu (30 jours) de lentilles en silicone hydrogel a atteint un taux d’incidence annuel d’événements cornéens infiltrants (CIE) d’environ 20 pour 100 années-personnes, un risque significativement plus élevé par rapport aux lentilles jetables quotidiennes6,7). Au Japon, le port de lentilles de contact est le facteur déclenchant le plus fréquent de la kératite infectieuse, avec un pic bimodal dans les années 20 et 60, mais la majorité des cas dans la vingtaine sont liés au port de lentilles3). Les jeunes porteurs de lentilles sont plus susceptibles de rencontrer fréquemment des CIE légers tels que les infiltrats asymptomatiques et les ulcères cornéens périphériques liés aux lentilles (CLPU).
QLes lentilles journalières sont-elles sûres ?
A
Les lentilles de contact souples jetables quotidiennes ne nécessitent pas d’étui, ce qui réduit considérablement les risques d’infection et d’inflammation liés au biofilm et aux solutions contaminées. Il a été rapporté que la fréquence des CLPU dus aux dépôts protéiques ou à l’incompatibilité avec les produits d’entretien est plus faible qu’avec les lentilles à remplacement fréquent ou conventionnelles7,8). Cependant, si les règles d’utilisation ne sont pas respectées (dormir avec les lentilles, port prolongé, port excessif), les CLPU et les kératites microbiennes peuvent survenir même avec des lentilles journalières. Il est donc essentiel de respecter la durée de port et d’arrêter immédiatement en cas d’anomalie.
Le diagnostic de CLPU repose sur les signes cliniques. Aucun examen spécial n’est nécessaire, mais une évaluation systématique pour exclure une kératite microbienne est indispensable.
L’examen à la lampe à fente est essentiel pour le diagnostic. Pour l’observation de la kératite, une évaluation en cinq étapes de la lésion est utile.
Lumière diffuse : évaluation de l’étendue de l’opacité cornéenne globale
Rétroéclairage : observation de la profondeur de l’infiltration cellulaire de la lésion et de l’inflammation de la chambre antérieure (notamment les dépôts rétro-cornéens)
Faisceau large : observation de l’ensemble de la surface cornéenne
Faisceau fin : confirmation de la profondeur de la lésion et de l’inflammation de la chambre antérieure
Coloration à la fluorescéine : évaluation des lésions épithéliales et de l’état du film lacrymal
Dans la CLPU, on observe un petit infiltrat unique dans la région périphérique de la cornée, sans cellules inflammatoires dans la chambre antérieure. Dans les yeux porteurs de lentilles rigides perméables aux gaz, l’observation de la saleté et de la mouillabilité de la surface de la lentille avant la coloration à la fluorescéine peut fournir des indices diagnostiques.
Elle est indispensable pour déterminer le motif de la perte épithéliale. Dans la CLPU, seule une perte épithéliale localisée au centre de l’infiltrat peut être colorée, ou parfois aucune coloration n’est observée. La localisation et la morphologie de la coloration permettent d’évaluer les éléments suivants :
Présence ou absence de coloration ponctuée directement au-dessus de la lésion
Présence ou absence de lésions épithéliales étendues autour (si étendues, suspecter une origine microbienne)
Présence d’autres lésions épithéliales liées aux lentilles de contact, telles que la coloration à 3 et 9 heures, les SPK en forme de sourire, ou le SEAL
Signes de danger évocateurs d’une kératite microbienne
Si l’un des signes suivants est présent, il faut traiter comme une kératite microbienne et non comme un CLPU1).
Infiltration de plus de 2 mm de diamètre
Localisation à moins de 3 mm de l’axe visuel
Aggravation clinique 48 heures après le début du traitement
Inflammation de la chambre antérieure ou hypopyon
Douleur intense et hyperhémie conjonctivale circonférentielle
Infiltration avec perte épithéliale irrégulière
En présence de ces signes de danger, ou si après 48 à 72 heures de traitement pour CLPU aucune amélioration n’est observée, il convient de réaliser une coloration de Gram, une culture et un test de sensibilité sur un frottis cornéen, et de passer à un traitement antibiotique renforcé. La troisième édition des recommandations japonaises pour la prise en charge de la kératite infectieuse recommande fortement un prélèvement et une culture avant l’administration d’antibiotiques en cas de suspicion de kératite sévère ou réfractaire liée aux lentilles de contact 3).
Connaître les lésions cornéennes non infectieuses similaires au CLPU facilite le diagnostic différentiel.
Infiltration limbique marginale (kératite marginale, infiltration catarrhale) : réaction allergique de type III/IV au Staphylococcus aureus du bord palpébral. Infiltration allongée parallèle au limbe, séparée par une zone claire.
Phlyctène cornéenne : lésion nodulaire avec invasion vasculaire, réaction d’hypersensibilité retardée à la tuberculose ou à une blépharite séborrhéique.
Lésion arquée supérieure (SEAL) : lésion épithéliale arquée due à une irritation mécanique par la lentille souple supérieure. Infiltration légère, différenciée par le motif de coloration à la fluorescéine.
Coloration à 3h et 9h : Coloration localisée près du limbe due au port de lentilles de contact. Généralement sans infiltration.
Kératite microbienne : Comme mentionné, la différenciation se fait par la progression, la localisation centrale et la présence d’inflammation de la chambre antérieure.
Le traitement de l’ULC repose sur quatre piliers : ① arrêt immédiat du port de lentilles de contact, ② collyre antibiotique à large spectre, ③ association de corticostéroïdes à faible concentration après exclusion de l’infection, et ④ promotion de la réparation épithéliale. La plupart des cas guérissent en environ une semaine avec un traitement par collyre, la pharmacothérapie étant au cœur du traitement.
Les quatre piliers du traitement
Arrêt immédiat des lentilles de contact : C’est le principe le plus fondamental du traitement. Ne pas reprendre le port jusqu’à ce que la résolution de l’infiltration, la disparition de l’hyperémie conjonctivale et la réparation épithéliale soient confirmées.
Collyre antibiotique à large spectre : Jusqu’à ce que le diagnostic différentiel avec une infection soit établi, un collyre antibiotique à large spectre est administré en premier. Utiliser des fluoroquinolones (lévofloxacine 0,5 %, moxifloxacine 0,5 %, lévofloxacine 1,5 % à haute concentration, etc.) 4 à 6 fois par jour.
Collyre corticostéroïde à faible concentration : Une fois la possibilité d’infection écartée, associer du fluorométholone 0,1 % en collyre 4 fois par jour. La suppression de l’inflammation accélère l’amélioration des symptômes et peut réduire la formation de cicatrices.
Aide à la réparation épithéliale : Utiliser du collyre d’hyaluronate de sodium à 0,1 % ou 0,3 % 4 à 6 fois par jour pour favoriser la réparation épithéliale et stabiliser le film lacrymal.
Durée du traitement et suivi
3 à 5 jours après la première consultation : Vérification de la réparation épithéliale. L’infiltration peut persister mais doit montrer une tendance à la réduction.
1 semaine après la première consultation : Vérification de la disparition de l’hyperémie conjonctivale et de la réduction de l’infiltration. Si les symptômes ont disparu, réduire progressivement le collyre antibiotique.
2 semaines après la première consultation : L’infiltration a presque disparu. Les opacités ponctuées résiduelles en périphérie ont un impact minime sur la fonction visuelle.
Prévention des récidives : Lors de la reprise du port de lentilles, identifier impérativement le facteur causal (mauvais entretien, contamination de l’étui, temps de port excessif, port nocturne) et ne reprendre qu’après avoir confirmé l’amélioration. Envisager activement le passage à des lentilles jetables quotidiennes ou à des lentilles en silicone hydrogel à haute perméabilité à l’oxygène.
L’utilisation concomitante de corticostéroïdes à faible concentration pour le CLPU est considérée comme efficace pour une résolution rapide de l’infiltration et une réduction des cicatrices, et constitue un traitement recommandé. Cependant, une attention particulière est nécessaire lors de l’utilisation à un stade où l’infection ne peut être complètement exclue. La 3e édition des directives cliniques japonaises pour la kératite infectieuse recommande faiblement de ne pas utiliser de corticostéroïdes en concomitance pour la kératite bactérienne, et l’utilisation facile avant l’identification de l’agent pathogène doit être soigneusement évaluée 3). En particulier, l’utilisation de corticostéroïdes pour Acanthamoeba, les champignons et Nocardia est contre-indiquée car elle présente un risque clair d’aggravation de la maladie 1,3).
En pratique clinique, pour un CLPU typique répondant aux 5 conditions suivantes : ① unique, petit, périphérique, ② absence de défaut épithélial à léger, ③ absence d’inflammation de la chambre antérieure, ④ douleur légère, ⑤ hyperémie conjonctivale localisée, l’utilisation concomitante de fluorométholone est pratiquée. En cas de doute, une approche conservatrice avec un antibiotique seul et un AINS topique (comme le bromfénac) pour observer l’évolution est plus sûre.
Si le diagnostic de CLPU n’est pas certain et qu’une kératite microbienne est très probable, suivre le flux ci-dessous basé sur l’AAO Bacterial Keratitis PPP 1).
Pas de menace pour la vision (infiltration ≤ 2 mm et ulcère non central à ≥ 3 mm de l’axe visuel) : traitement empirique avec des gouttes de fluoroquinolone, évaluer l’amélioration après 48 heures.
Menace pour la vision (infiltration > 2 mm, à < 3 mm de l’axe visuel, ou aggravation après 48 heures de traitement) : effectuer un grattage cornéen pour coloration de Gram et culture, commencer des antibiotiques renforcés comme la vancomycine 50 mg/mL + tobramycine renforcée 14 mg/mL toutes les heures. Ajuster le médicament en fonction des résultats de la culture.
L’association d’aminosides renforcés (tobramycine 14 mg/mL, gentamicine 14 mg/mL) et de vancomycine (25 à 50 mg/mL) est une prescription standard couvrant à la fois les cocci à Gram positif et les bacilles à Gram négatif 1). En cas de suspicion d’Acanthamoeba, une polythérapie avec polyhexaméthylène biguanide, propamidine iséthionate, néomycine, etc., est choisie.
Relation avec les lentilles de contact thérapeutiques (BCL)
Chez les patients portant des lentilles de contact thérapeutiques (BCL) pour d’autres pathologies telles que l’érosion cornéenne récurrente ou la kératopathie bulleuse, des infiltrats stériles de type CLPU peuvent survenir. Selon l’AAO Corneal Edema and Opacification PPP, les lentilles fines à haute teneur en eau et à haut Dk sont sûres lors de l’utilisation de BCL, et l’utilisation concomitante d’antibiotiques à large spectre prophylactiques est recommandée pour prévenir les infections secondaires 2). Les BCL sont un moyen temporaire de soulager la douleur et de favoriser la réparation épithéliale, mais ne constituent pas une solution à long terme pour l’œdème cornéen 2). Si un CLPU est suspecté pendant le port de BCL, retirer temporairement la BCL, évaluer directement la lésion, puis décider en parallèle avec le traitement antibiotique.
QPuis-je reprendre le port de lentilles de contact pendant le traitement ?
A
Pendant le traitement du CLPU, le port de lentilles de contact doit être complètement interrompu. Les critères de reprise sont : ① l’infiltrat cornéen a complètement disparu, ② l’hyperémie conjonctivale a disparu, ③ la surface épithéliale est complètement restaurée, ④ il n’y a aucun symptôme subjectif, et ⑤ la cause (mauvais entretien, contamination de l’étui, port excessif, port nocturne, etc.) a été identifiée et corrigée. Dans de nombreux cas, cela prend 2 à 3 semaines ou plus après le début du traitement. Lors de la reprise, il est recommandé de passer à des lentilles jetables quotidiennes ou à des lentilles en silicone hydrogel. Remplacez l’étui à lentilles tous les mois et nettoyez-le soigneusement par frottement et séchage.
La physiopathologie du CLPU est comprise comme une réponse immunitaire innée de l’hôte aux composants microbiens adhérant à la surface des lentilles de contact. Il ne s’agit pas d’une infection, mais d’une inflammation aseptique due à une interaction avec des composants bactériens.
Dans l’œil portant une lentille, le renouvellement des larmes est limité, et la mucine, les protéines et les lipides des larmes se déposent sur la surface de la lentille, formant un film de type biofilm. Ce film favorise la colonisation par des bactéries commensales du bord de la paupière et des larmes, en particulier Staphylococcus aureus 10). Les composants de la paroi cellulaire produits par Staphylococcus aureus, tels que le peptidoglycane et l’acide lipotéichoïque, ainsi que les endotoxines (lipopolysaccharide, LPS : provenant de bactéries Gram négatif), activent le système immunitaire inné via les récepteurs de type Toll (TLR2, TLR4) exprimés sur les cellules épithéliales cornéennes.
Les cellules épithéliales cornéennes activées libèrent des cytokines et chimiokines inflammatoires telles que IL-1β, IL-6, IL-8 et CXCL1, ce qui entraîne la migration et l’infiltration de neutrophiles du sang périphérique dans le stroma cornéen périphérique 4). Cette réaction inflammatoire à prédominance neutrophile forme cliniquement un « petit infiltrat unique à bords nets ». En fait, Staphylococcus aureus est souvent isolé des lentilles et du sac conjonctival lors de l’apparition du CLPU, tandis que les grattages cornéens sont souvent stériles, ce qui soutient qu’il s’agit d’une réponse antigénique plutôt que d’une infection 10).
Le port de lentilles de contact exerce une friction mécanique continue et un stress hypoxique sur la surface cornéenne, modifiant la fonction de barrière épithéliale et le seuil immunitaire inné 4). À chaque clignement, la zone de contact entre la paupière supérieure et le bord supérieur de la lentille subit une forte stimulation mécanique, ce qui correspond à la localisation préférentielle du CLPU dans la région supérieure périphérique de la cornée. Avec les lentilles en silicone hydrogel, la rigidité du matériau ajoute une stimulation mécanique, et il peut y avoir des empreintes du bord de la lentille ou une coexistence de SEALs 7).
L’hypoxie active la voie du facteur inductible par l’hypoxie (HIF), augmentant l’expression du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et des métalloprotéinases matricielles, favorisant la néovascularisation et le remodelage du stroma. L’hypoxie chronique et l’inflammation répétée peuvent à long terme contribuer à l’altération de la niche des cellules souches limbiques et à l’invasion de nouveaux vaisseaux.
Le CLPU fait partie des événements infiltrants cornéens, formant un spectre de maladies inflammatoires aseptiques 4,8).
CLPU : infiltrat unique bien délimité, souvent dans la région supérieure à périphérique, défaut épithélial léger, tableau clinique clair.
CLARE (œil rouge aigu induit par les lentilles de contact) : hyperémie conjonctivale aiguë et infiltrats non centraux multiples après port nocturne. L’hypothèse de l’endotoxine est prédominante, avec une association rapportée avec la contamination de l’étui à lentilles.
Kératite infiltrative (IK) : affection avec symptômes modérés et multiples infiltrats non centraux, plus sévère que le CLPU mais plus légère que le CLARE.
Infiltrats asymptomatiques (AI) : infiltrats ponctués asymptomatiques découverts fortuitement lors d’examens de routine.
Kératite infiltrative asymptomatique (AIK) : infiltrats multiples avec symptômes mineurs.
Ces entités se distinguent par leur tableau clinique et leur évolution, mais la physiopathologie sous-jacente (réaction inflammatoire aseptique aux composants bactériens) est commune 8). La différence cruciale entre le CLPU et la kératite microbienne est que le premier est une réponse immunitaire de l’hôte, tandis que dans la seconde, l’agent pathogène se multiplie dans le stroma cornéen. Par conséquent, le jugement clinique doit évaluer de manière globale si une amélioration est obtenue avec un traitement antibiotique empirique, la présence d’une inflammation de la chambre antérieure, la vitesse de progression de l’infiltrat et les résultats de la culture.
L’étui à lentilles joue un rôle important en tant que réservoir microbien dans la CLPU et les CIE en général9). Dans la revue de Wu et al., 30 à 80 % des étuis à lentilles en cours d’utilisation présentent une contamination bactérienne, les bactéries les plus fréquemment isolées étant Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et Serratia9). Les bactéries dans le biofilm sont plus résistantes aux désinfectants, et le MPS seul ne permet pas une élimination complète, d’où la nécessité du frottement, du remplacement régulier et du séchage de l’étui.
La recherche fondamentale et clinique sur les événements infiltrants cornéens liés aux lentilles de contact continue de progresser. Le rapport TFOS CLEAR (Contact Lens Evidence-Based Academic Reports) publié en 2021 a systématisé la classification, l’épidémiologie, les facteurs de risque et les mesures de prévention des CIE, et constitue une référence internationale standard pour les complications inflammatoires, y compris la CLPU4). Le TFOS CLEAR souligne que les CIE restent un problème de sécurité important dans le port de lentilles de contact et insiste sur l’importance de la stratification des risques en fonction du matériau de la lentille, du calendrier de port et de la combinaison des produits d’entretien.
En ce qui concerne les biomarqueurs prédictifs, le profil des cytokines inflammatoires (IL-6, IL-8, MMP-9) dans les larmes, l’analyse du microbiome de la surface conjonctivale et les profils d’expression des TLR sont à l’étude, mais ils n’en sont pas encore au stade de l’application clinique. Les modifications antibactériennes des matériaux des lentilles (contenant des ions d’argent, modification de surface par des peptides) sont également en cours de validation en termes de sécurité à long terme et d’efficacité clinique.
Stapleton F, Bakkar M, Carnt N, Chalmers R, Vijay AK, Marasini S, et al. CLEAR - Contact lens complications. Cont Lens Anterior Eye. 2021;44(2):330-367.
Sweeney DF, Jalbert I, Covey M, Sankaridurg PR, Vajdic C, Holden BA, et al. Clinical characterization of corneal infiltrative events observed with soft contact lens wear. Cornea. 2003;22(5):435-442.
Stapleton F, Keay L, Edwards K, Naduvilath T, Dart JK, Brian G, et al. The incidence of contact lens-related microbial keratitis in Australia. Ophthalmology. 2008;115(10):1655-1662.
Szczotka-Flynn L, Diaz M. Risk of corneal inflammatory events with silicone hydrogel and low dk hydrogel extended contact lens wear: a meta-analysis. Optom Vis Sci. 2007;84(4):247-256.
Steele KR, Szczotka-Flynn L. Epidemiology of contact lens-induced infiltrates: an updated review. Clin Exp Optom. 2017;100(5):473-481.
Wu YT, Willcox M, Zhu H, Stapleton F. Contact lens hygiene compliance and lens case contamination: A review. Cont Lens Anterior Eye. 2015;38(5):307-316.
Jalbert I, Willcox MD, Sweeney DF. Isolation of Staphylococcus aureus from a contact lens at the time of a contact lens-induced peripheral ulcer. Cornea. 2000;19(1):116-120.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
