ประเด็นสำคัญโดยสังเขป
โรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส คือการอักเสบของชั้นสโตรมาของกระจกตา แบบไม่เป็นแผล ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อ Treponema pallidum
เป็นรอยโรคระยะท้ายที่พบบ่อยที่สุดของซิฟิลิสแต่กำเนิด และเป็นหนึ่งในสามอาการของ Hutchinson (ฟันฮัทชินสัน, กระจกตา อักเสบชั้นกลาง, หูหนวกจากหูชั้นใน)
เชื่อว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อ Treponema ไม่ใช่ตัว T. pallidum เอง เป็นศูนย์กลางของพยาธิสภาพ
ยาปฏิชีวนะไม่สามารถรักษากระจกตา อักเสบได้ ยาหยอดตาสเตียรอยด์ เป็นการรักษาทางเลือกแรก
ในระยะเกิดแผลเป็น หลอดเลือดผี (ghost vessels) และสันไฮยาลินหลังกระจกตา (glass ridge) เป็นลักษณะเฉพาะ
โรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส (syphilitic interstitial keratitis) คือการอักเสบของชั้นสโตรมาของกระจกตา แบบไม่เป็นแผลจากการติดเชื้อ Treponema pallidum ซึ่งคิดเป็นประมาณ 90% ของกระจกตา อักเสบชั้นกลางที่วินิจฉัยทางคลินิก สามารถเกิดได้ทั้งในซิฟิลิสแต่กำเนิดและซิฟิลิสที่ได้มา แต่พบได้บ่อยกว่าในซิฟิลิสแต่กำเนิด
ทั่วโลกมีรายงานผู้ป่วยซิฟิลิสใหม่ 5.7–6 ล้านรายต่อปี1) ในญี่ปุ่นก็เช่นกัน มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากตั้งแต่ปี 2011 โดยมีรายงานมากกว่า 6,000 รายในปี 2017 เทียบกับน้อยกว่า 1,000 รายในปี 2011 ตั้งแต่มีการพัฒนายาเพนิซิลลิน อุบัติการณ์ของกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส ลดลงอย่างมาก แต่ยังไม่หมดไป
รายการ ซิฟิลิสแต่กำเนิด ซิฟิลิสที่ได้มา อายุที่เริ่มมีอาการ 5–15 ปี (ระยะท้าย) พบน้อยหลังอายุ 40 ปี1) เป็นทั้งสองข้าง สูงถึง 80% ข้างเดียว 60% การสร้างเส้นเลือดใหม่ รุนแรง เล็กน้อยและจำกัดเฉพาะที่
ซิฟิลิสแต่กำเนิดเกิดจากการติดเชื้อผ่านรก และจำแนกตามเวลาที่เริ่มมีอาการเป็นซิฟิลิสในทารกในครรภ์ ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรก (ถึง 2 ปี) และซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลาย (2 ปีถึงวัยรุ่น) อาการของซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลายเรียกว่า Hutchinson triad (ฟันฮัทชินสัน, กระจกตา อักเสบชั้นเนื้อ, หูหนวกจากประสาทรับเสียง) มักเป็นทั้งสองข้างและพบบ่อยในเพศหญิง
ในซิฟิลิสที่ได้มา อาการทางตาจะเกิดขึ้นร่วมกับอาการทางระบบตั้งแต่ระยะที่สองเป็นต้นไป ในสหรัฐอเมริกา การเฝ้าระวังปี 2014-2015 พบว่า 0.6% ของผู้ป่วยซิฟิลิสมีอาการทางตา กระจกตา อักเสบชั้นเนื้อในซิฟิลิสที่ได้มาแสดงพยาธิสภาพเช่นเดียวกับซิฟิลิสแต่กำเนิด แต่มักเป็นข้างเดียวและมีการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่กระจกตา น้อยกว่า
Q
Hutchinson triad คืออะไร?
A
เป็นการรวมกันของสามอาการที่พบในซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลาย ได้แก่ ฟันฮัทชินสัน (รอยบากบนผิวสบฟันของฟันตัดบน), กระจกตา อักเสบชั้นเนื้อ และหูหนวกจากประสาทรับเสียง 1) กระจกตา อักเสบชั้นเนื้อเกิดขึ้นตั้งแต่วัยเรียนถึงวัยรุ่น และมักเป็นทั้งสองข้าง ในประเทศของเรา ผู้ป่วยรายใหม่ของซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลายพบได้น้อยมากเนื่องจากการดูแลปริกำเนิดที่ดีขึ้น
ภาพถ่ายส่วนหน้าของตาและ OCT ของกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส
Haecke HV, Roels D, Nerinckx F, et al. Spiroplasma infection as a cause of severe congenital keratouveitis, cataract and glaucoma. BMC Ophthalmology. 2024 May 21; 24:217. Figure 2. PM
CI D: PMC11106900. License: CC BY.
ภาพถ่ายส่วนหน้าของตาและ
OCT ส่วนหน้าวางเคียงกัน แสดงความขุ่นของชั้นเนื้อและการเปลี่ยนแปลงภาคตัดขวางของ
กระจกตา แสดงให้เห็นรอยโรคลึกที่พบใน
กระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส ทั้งในภาพทางคลินิกและภาพตัดขวาง
กลัวแสง : เกิดขึ้นเมื่อการอักเสบลุกลามไปยังชั้นเนื้อกระจกตา
น้ำตาไหล : มักร่วมกับม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า ทำให้อาการรุนแรงขึ้น1)
สายตาลดลง : เกิดขึ้นเมื่อต้อกระจก กระจกตา ดำเนินไป หากต้อกระจก ยังคงอยู่ในระยะแผลเป็น สายตาจะลดลงอย่างต่อเนื่อง
การอักเสบของเนื้อกระจกตา : มีการคั่งเลือดของเลนส์ปรับเลนส์อย่างรุนแรง และมีการแทรกซึมของเซลล์กระจกตา แบบกระจายหรือหลายจุด เนื้อกระจกตา ชั้นลึกถูกกระทบเป็นหลัก มักเริ่มจากด้านบน
รอยด่างสีปลาแซลมอน : การรวมกันของเส้นเลือดใหม่ในกระจกตา และการขยายของท่อน้ำเหลืองทำให้เกิดรอยสีเนื้อปลาแซลมอน เป็นลักษณะเฉพาะของระยะ active
Ghost vessels : ช่องว่างของเส้นเลือดที่เลือดไหลเวียนหยุดลงยังคงอยู่ในเนื้อกระจกตา ชั้นลึกในระยะแผลเป็น บางส่วนยังเปิดอยู่และบางครั้งมีเม็ดเลือดแดง
Retrocorneal hyaline ridge (glass ridge) : โครงสร้างคล้ายเข็มบนผิวชั้น内皮 เป็นลักษณะเฉพาะของระยะแผลเป็น
ม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า : ร่วมกับม่านตาอักเสบ อาจพบตะกอนคล้ายไขมันหลังกระจกตา และพังผืดยึดม่านตา หลัง
เมื่อการอักเสบรุนแรง โครงสร้างพื้นฐานของกระจกตา จะพังทลาย ทำให้เกิดความเสียหายต่อชั้น内皮และการสูญเสียเยื่อ Descemet
เชื้อก่อโรคคือ Treponema pallidum อย่างไรก็ตาม เชื่อว่าโรคนี้ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อ T. pallidum โดยตรง แต่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อ Treponema ข้อเท็จจริงที่ว่ารอยโรคที่กระจกตา ดื้อต่อยาเพนิซิลลินชนิดให้ทั่วร่างกาย แต่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ สนับสนุนสมมติฐานนี้1)
ซิฟิลิสแต่กำเนิด : ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในทารกในครรภ์เพิ่มขึ้นหากมารดาไม่ได้รับการรักษาก่อนไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์1)
การติดเชื้อ HIV ร่วม : การติดเชื้อซิฟิลิสร่วมกับ HIV เพิ่มขึ้น ทำให้ความเสี่ยงต่อซิฟิลิสที่ตาสูงขึ้น
MS M (ชายที่มีเพศสัมพันธ์กับชาย) : เป็นหนึ่งในกลุ่มหลักที่ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของโรคซิฟิลิสในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา 1)
การป้องกันและการดูแลประจำวัน
การป้องกันซิฟิลิสแต่กำเนิดทำได้โดยการตรวจคัดกรองและรักษาซิฟิลิสในหญิงตั้งครรภ์ก่อนไตรมาสที่สอง การใช้ถุงยางอนามัยอย่างเหมาะสมมีความสำคัญในการป้องกันซิฟิลิสที่ได้มาในฐานะโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส การจัดการทั่วร่างกายโดยประสานงานกับอายุรกรรมและผิวหนังเป็นสิ่งจำเป็น
การตรวจตา
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit Lamp) : หากพบกระจกตา อักเสบที่มีเส้นเลือดบุกรุกเข้าไปในชั้นลึกของกระจกตา ทั้งสองข้าง ให้พิจารณาโรคกระจกตา อักเสบชั้นกลางจากซิฟิลิส ตรวจสอบว่ามีเส้นเลือดผี (ghost vessels) หรือสันแก้ว (glass ridge) หรือไม่
วิธีการส่องสว่างทางอ้อม : มีประโยชน์ในการสังเกตเส้นเลือดใหม่ในชั้นลึกของกระจกตา สามารถสังเกตขอบเขตของความขุ่นจากแผลเป็นได้อย่างชัดเจนด้วยวิธีการกระจายแสงจากตาขาว
การตรวจทางซีรั่มวิทยา
วิธี STS (วิธี RP R) : วัดแอนติบอดีโดยใช้แอนติเจนไขมันเป็นโพรบ มีความไวสูงและให้ผลบวกเร็ว แต่มีผลบวกลวงทางชีวภาพจำนวนมาก ระดับไทเทอร์ RP R 1:16 ขึ้นไปถือว่ามีกิจกรรมสูง
วิธีแอนติเจน TP (วิธี TPHA) : ใช้แอนติเจนของเชื้อซิฟิลิสและมีความจำเพาะสูง จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน แต่ยังคงให้ผลบวกหลังการรักษา จึงไม่เหมาะสำหรับการประเมินการรักษา ระดับไทเทอร์ TPHA 1:1280 ขึ้นไปถือว่ามีกิจกรรมสูง
ในซิฟิลิสแฝงและกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส ระดับไทเทอร์ของแอนติบอดีที่ไม่ใช่ทรีโพนีมอาจต่ำ ดังนั้นจึงมีข้อเสนอให้เริ่มด้วยการทดสอบทรีโพนีม 1)
โรคที่ต้องแยกซึ่งทำให้เกิดกระจกตา อักเสบชั้นกลาง ได้แก่ วัณโรค เริม และงูสวัด การประเมินประวัติ ระยะดำเนินโรค และผลทางซีรั่มวิทยาอย่างครอบคลุมเป็นสิ่งสำคัญ ในการวินิจฉัยม่านตาอักเสบจากซิฟิลิส โรคสะเก็ดเงินซิฟิลิสและผื่นกุหลาบซิฟิลิสที่ฝ่ามือช่วยในการวินิจฉัย
ใช้เพนิซิลลินสังเคราะห์ชนิดรับประทานเป็นการรักษาทั่วร่างกายสำหรับซิฟิลิส ในกรณีซิฟิลิสแต่กำเนิดหรือซิฟิลิสของระบบประสาท ให้เบนซิลเพนิซิลลินโพแทสเซียมหรือเซฟไตรอะโซนทางหลอดเลือดดำ แนวทางของ CDC แนะนำให้รักษาอาการใดๆ ของซิฟิลิสที่ตาตามแนวทางการรักษาซิฟิลิสของระบบประสาท (เพนิซิลลิน จี นาน 14 วัน) 1)
ประเมินประสิทธิภาพของการรักษาซิฟิลิสโดยติดตามค่า RP R โดยมีเป้าหมายให้ระดับแอนติบอดี ≤ 8 เท่า หรือลดลงเหลือหนึ่งในสี่ของค่าเริ่มต้น
การรักษาอันดับแรกสำหรับโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส คือยาหยอดตาสเตียรอยด์ รอยโรคที่กระจกตา ดื้อต่อเพนิซิลลินแต่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ได้ดี 1) ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง ให้ใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ ร่วมกับการรักษาซิฟิลิส
เนื่องจากความเสี่ยงต่อต้อกระจก และต้อหิน จากการใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ เป็นเวลานาน จึงแนะนำให้ใช้ไซโคลสปอรีนหรือทาโครลิมัสสำหรับโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส ที่กลับเป็นซ้ำ มีรายงานว่ายากดภูมิคุ้มกันดีกว่าสเตียรอยด์ ในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ
ในกรณีที่กระจกตา ขุ่นมัวรุนแรง มีข้อบ่งชี้ในการปลูกถ่ายกระจกตา ทั้งชั้น (PKP ) อัตราการรอดชีวิตของ graft ที่ 10 ปีรายงานว่าประมาณ 80% ในกรณีที่ไม่สามารถมองเห็นได้ตามปกติ สงสัยว่ามีภาวะตาขี้เกียจ จากโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส ในวัยเด็กร่วมด้วย
Q
ทำไมยาปฏิชีวนะจึงไม่รักษาโรคกระจกตาอักเสบ?
A
โรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส ไม่ใช่การติดเชื้อโดยตรงจาก T. pallidum แต่เป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อ Treponema ไม่พบเชื้อสไปโรชีตในกระจกตา และไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะแต่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ได้ดี ซึ่งยืนยันลักษณะที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของโรค 1) อย่างไรก็ตาม การรักษาซิฟิลิสทั่วร่างกายจำเป็นสำหรับการติดเชื้อซิฟิลิสทั้งตัว และแตกต่างจากการรักษาเฉพาะที่กระจกตา
การศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่า T. pallidum สามารถเกาะติดกับเซลล์สโตรมาของกระจกตา และบุกรุกเข้าสู่ตาทางกระแสเลือด แต่เป็นการยากที่จะตรวจพบเชื้อสไปโรชีตในตาที่เป็นโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส 1) ดังนั้นจึงเชื่อว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ไม่ใช่การติดเชื้อโดยตรง เป็นศูนย์กลางของพยาธิกำเนิด
สมมติฐานที่แข็งแกร่งคือ การอักเสบที่เกิดจากภูมิคุ้มกันถูกกระตุ้นโดยปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้าต่อแอนติเจนของเชื้อ Treponema ที่เหลืออยู่ในกระจกตา หรือโดยการเลียนแบบโมเลกุลกับแอนติเจนของตนเอง 1) ทางจุลพยาธิวิทยา พบการแทรกซึมของลิมโฟไซต์และการบุกรุกของหลอดเลือดเข้าไปในสโตรมาของกระจกตา
หลังจากม่านตาอักเสบ ร่วมกับซิลิอารีบอดี ย์อักเสบทั้งสองข้างเป็นเวลาหลายสัปดาห์ จะเกิดการคั่งเลือดของซิลิอารีบอดี ย์อย่างรุนแรงและการแทรกซึมของเซลล์กระจกตา แบบกระจาย หลังจากนั้น จะเกิดความขุ่นของกระจกตา ชั้นลึกแบบมีแผลเป็นร่วมกับการบุกรุกของหลอดเลือด อาการจะสงบลงภายใน 3-6 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ และช่องว่างของหลอดเลือดจะคงอยู่เป็นหลอดเลือดผี ความขุ่นมีแนวโน้มที่จะถูกดูดซึมทีละน้อย แต่มักจะไม่หายไปอย่างสมบูรณ์
แม้หลังการรักษาที่เหมาะสม การกลับเป็นซ้ำเกิดขึ้นใน 5-15% ของผู้ป่วย
Q
หลอดเลือดผีคืออะไร?
A
คือร่องรอยของหลอดเลือดที่ไม่มีเลือดไหลเวียน พบในระยะแผลเป็นของโรคกระจกตา อักเสบชนิดเนื้อเยื่อกลางจากซิฟิลิส หลอดเลือดใหม่ที่บุกรุกสโตรมาของกระจกตา ในระยะ active จะสูญเสียการไหลเวียนของเลือดหลังการอักเสบสงบ และคงอยู่เป็นโครงสร้างท่อกลวง พบในชั้นลึกของสโตรมากระจกตา เป็นสิ่งสำคัญที่บ่งชี้ประวัติของโรคกระจกตา อักเสบชนิดเนื้อเยื่อกลางจากซิฟิลิส หลอดเลือดผีบางส่วนอาจยังคงเปิดอยู่และนำพาเม็ดเลือดแดง
ข้อปฏิเสธความรับผิดชอบเกี่ยวกับข้อมูลทางการแพทย์
เนื้อหาในบทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลแก่บุคลากรทางการแพทย์เท่านั้น และไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล การตัดสินใจทางคลินิกควรกระทำโดยแพทย์ผู้รักษาตามสภาพของผู้ป่วย
Chauhan K, Tyagi M, Naik M, et al. Demystifying Ocular Syphilis: A Major Review. Ocul Immunol Inflamm. 2023. DOI:10.1080/09273948.2023.2217246.
Dixon J. Recurrent Syphilitic Keratitis. Br Med J. 1873 Mar 1;1(635):223. PMID: 20746987.
Weisenberg de Gerber M, Dragone de Lewis R, Alberti de Cortés AM, Manera OO. [Syphilitic keratitis]. Rev Fac Cienc Med Cordoba. 1969;27(1):27-35. PMID: 5379763.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต