ข้ามไปยังเนื้อหา
กระจกตาและตาส่วนนอก

โรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส

โรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส (syphilitic interstitial keratitis) คือการอักเสบของชั้นสโตรมาของกระจกตาแบบไม่เป็นแผลจากการติดเชื้อ Treponema pallidum ซึ่งคิดเป็นประมาณ 90% ของกระจกตาอักเสบชั้นกลางที่วินิจฉัยทางคลินิก สามารถเกิดได้ทั้งในซิฟิลิสแต่กำเนิดและซิฟิลิสที่ได้มา แต่พบได้บ่อยกว่าในซิฟิลิสแต่กำเนิด

ทั่วโลกมีรายงานผู้ป่วยซิฟิลิสใหม่ 5.7–6 ล้านรายต่อปี1) ในญี่ปุ่นก็เช่นกัน มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากตั้งแต่ปี 2011 โดยมีรายงานมากกว่า 6,000 รายในปี 2017 เทียบกับน้อยกว่า 1,000 รายในปี 2011 ตั้งแต่มีการพัฒนายาเพนิซิลลิน อุบัติการณ์ของกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิสลดลงอย่างมาก แต่ยังไม่หมดไป

การเปรียบเทียบซิฟิลิสแต่กำเนิดและซิฟิลิสที่ได้มา

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การเปรียบเทียบซิฟิลิสแต่กำเนิดและซิฟิลิสที่ได้มา”
รายการซิฟิลิสแต่กำเนิดซิฟิลิสที่ได้มา
อายุที่เริ่มมีอาการ5–15 ปี (ระยะท้าย)พบน้อยหลังอายุ 40 ปี1)
เป็นทั้งสองข้างสูงถึง 80%ข้างเดียว 60%
การสร้างเส้นเลือดใหม่รุนแรงเล็กน้อยและจำกัดเฉพาะที่

ซิฟิลิสแต่กำเนิดเกิดจากการติดเชื้อผ่านรก และจำแนกตามเวลาที่เริ่มมีอาการเป็นซิฟิลิสในทารกในครรภ์ ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรก (ถึง 2 ปี) และซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลาย (2 ปีถึงวัยรุ่น) อาการของซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลายเรียกว่า Hutchinson triad (ฟันฮัทชินสัน, กระจกตาอักเสบชั้นเนื้อ, หูหนวกจากประสาทรับเสียง) มักเป็นทั้งสองข้างและพบบ่อยในเพศหญิง

ในซิฟิลิสที่ได้มา อาการทางตาจะเกิดขึ้นร่วมกับอาการทางระบบตั้งแต่ระยะที่สองเป็นต้นไป ในสหรัฐอเมริกา การเฝ้าระวังปี 2014-2015 พบว่า 0.6% ของผู้ป่วยซิฟิลิสมีอาการทางตา กระจกตาอักเสบชั้นเนื้อในซิฟิลิสที่ได้มาแสดงพยาธิสภาพเช่นเดียวกับซิฟิลิสแต่กำเนิด แต่มักเป็นข้างเดียวและมีการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่กระจกตาน้อยกว่า

Q Hutchinson triad คืออะไร?
A

เป็นการรวมกันของสามอาการที่พบในซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลาย ได้แก่ ฟันฮัทชินสัน (รอยบากบนผิวสบฟันของฟันตัดบน), กระจกตาอักเสบชั้นเนื้อ และหูหนวกจากประสาทรับเสียง 1) กระจกตาอักเสบชั้นเนื้อเกิดขึ้นตั้งแต่วัยเรียนถึงวัยรุ่น และมักเป็นทั้งสองข้าง ในประเทศของเรา ผู้ป่วยรายใหม่ของซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลายพบได้น้อยมากเนื่องจากการดูแลปริกำเนิดที่ดีขึ้น

ภาพถ่ายส่วนหน้าของตาและ OCT ของกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส
ภาพถ่ายส่วนหน้าของตาและ OCT ของกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส
Haecke HV, Roels D, Nerinckx F, et al. Spiroplasma infection as a cause of severe congenital keratouveitis, cataract and glaucoma. BMC Ophthalmology. 2024 May 21; 24:217. Figure 2. PMCID: PMC11106900. License: CC BY.
ภาพถ่ายส่วนหน้าของตาและ OCT ส่วนหน้าวางเคียงกัน แสดงความขุ่นของชั้นเนื้อและการเปลี่ยนแปลงภาคตัดขวางของกระจกตา แสดงให้เห็นรอยโรคลึกที่พบในกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิสทั้งในภาพทางคลินิกและภาพตัดขวาง
  • กลัวแสง: เกิดขึ้นเมื่อการอักเสบลุกลามไปยังชั้นเนื้อกระจกตา
  • น้ำตาไหล: มักร่วมกับม่านตาอักเสบส่วนหน้า ทำให้อาการรุนแรงขึ้น1)
  • สายตาลดลง: เกิดขึ้นเมื่อต้อกระจกกระจกตาดำเนินไป หากต้อกระจกยังคงอยู่ในระยะแผลเป็น สายตาจะลดลงอย่างต่อเนื่อง

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)”
  • การอักเสบของเนื้อกระจกตา: มีการคั่งเลือดของเลนส์ปรับเลนส์อย่างรุนแรง และมีการแทรกซึมของเซลล์กระจกตาแบบกระจายหรือหลายจุด เนื้อกระจกตาชั้นลึกถูกกระทบเป็นหลัก มักเริ่มจากด้านบน
  • รอยด่างสีปลาแซลมอน: การรวมกันของเส้นเลือดใหม่ในกระจกตาและการขยายของท่อน้ำเหลืองทำให้เกิดรอยสีเนื้อปลาแซลมอน เป็นลักษณะเฉพาะของระยะ active
  • Ghost vessels: ช่องว่างของเส้นเลือดที่เลือดไหลเวียนหยุดลงยังคงอยู่ในเนื้อกระจกตาชั้นลึกในระยะแผลเป็น บางส่วนยังเปิดอยู่และบางครั้งมีเม็ดเลือดแดง
  • Retrocorneal hyaline ridge (glass ridge): โครงสร้างคล้ายเข็มบนผิวชั้น内皮 เป็นลักษณะเฉพาะของระยะแผลเป็น
  • ม่านตาอักเสบส่วนหน้า: ร่วมกับม่านตาอักเสบ อาจพบตะกอนคล้ายไขมันหลังกระจกตาและพังผืดยึดม่านตาหลัง

เมื่อการอักเสบรุนแรง โครงสร้างพื้นฐานของกระจกตาจะพังทลาย ทำให้เกิดความเสียหายต่อชั้น内皮และการสูญเสียเยื่อ Descemet

เชื้อก่อโรคคือ Treponema pallidum อย่างไรก็ตาม เชื่อว่าโรคนี้ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อ T. pallidum โดยตรง แต่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อ Treponema ข้อเท็จจริงที่ว่ารอยโรคที่กระจกตาดื้อต่อยาเพนิซิลลินชนิดให้ทั่วร่างกาย แต่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ สนับสนุนสมมติฐานนี้1)

  • ซิฟิลิสแต่กำเนิด: ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในทารกในครรภ์เพิ่มขึ้นหากมารดาไม่ได้รับการรักษาก่อนไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์1)
  • การติดเชื้อ HIV ร่วม: การติดเชื้อซิฟิลิสร่วมกับ HIV เพิ่มขึ้น ทำให้ความเสี่ยงต่อซิฟิลิสที่ตาสูงขึ้น
  • MSM (ชายที่มีเพศสัมพันธ์กับชาย): เป็นหนึ่งในกลุ่มหลักที่ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของโรคซิฟิลิสในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา 1)

การตรวจตา

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit Lamp): หากพบกระจกตาอักเสบที่มีเส้นเลือดบุกรุกเข้าไปในชั้นลึกของกระจกตาทั้งสองข้าง ให้พิจารณาโรคกระจกตาอักเสบชั้นกลางจากซิฟิลิส ตรวจสอบว่ามีเส้นเลือดผี (ghost vessels) หรือสันแก้ว (glass ridge) หรือไม่

วิธีการส่องสว่างทางอ้อม: มีประโยชน์ในการสังเกตเส้นเลือดใหม่ในชั้นลึกของกระจกตา สามารถสังเกตขอบเขตของความขุ่นจากแผลเป็นได้อย่างชัดเจนด้วยวิธีการกระจายแสงจากตาขาว

การตรวจทางซีรั่มวิทยา

วิธี STS (วิธี RPR): วัดแอนติบอดีโดยใช้แอนติเจนไขมันเป็นโพรบ มีความไวสูงและให้ผลบวกเร็ว แต่มีผลบวกลวงทางชีวภาพจำนวนมาก ระดับไทเทอร์ RPR 1:16 ขึ้นไปถือว่ามีกิจกรรมสูง

วิธีแอนติเจน TP (วิธี TPHA): ใช้แอนติเจนของเชื้อซิฟิลิสและมีความจำเพาะสูง จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน แต่ยังคงให้ผลบวกหลังการรักษา จึงไม่เหมาะสำหรับการประเมินการรักษา ระดับไทเทอร์ TPHA 1:1280 ขึ้นไปถือว่ามีกิจกรรมสูง

ในซิฟิลิสแฝงและกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส ระดับไทเทอร์ของแอนติบอดีที่ไม่ใช่ทรีโพนีมอาจต่ำ ดังนั้นจึงมีข้อเสนอให้เริ่มด้วยการทดสอบทรีโพนีม 1)

โรคที่ต้องแยกซึ่งทำให้เกิดกระจกตาอักเสบชั้นกลาง ได้แก่ วัณโรค เริม และงูสวัด การประเมินประวัติ ระยะดำเนินโรค และผลทางซีรั่มวิทยาอย่างครอบคลุมเป็นสิ่งสำคัญ ในการวินิจฉัยม่านตาอักเสบจากซิฟิลิส โรคสะเก็ดเงินซิฟิลิสและผื่นกุหลาบซิฟิลิสที่ฝ่ามือช่วยในการวินิจฉัย

การรักษาด้วยยาฆ่าเชื้อทรีโพนีม (การรักษาทั่วร่างกาย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การรักษาด้วยยาฆ่าเชื้อทรีโพนีม (การรักษาทั่วร่างกาย)”

ใช้เพนิซิลลินสังเคราะห์ชนิดรับประทานเป็นการรักษาทั่วร่างกายสำหรับซิฟิลิส ในกรณีซิฟิลิสแต่กำเนิดหรือซิฟิลิสของระบบประสาท ให้เบนซิลเพนิซิลลินโพแทสเซียมหรือเซฟไตรอะโซนทางหลอดเลือดดำ แนวทางของ CDC แนะนำให้รักษาอาการใดๆ ของซิฟิลิสที่ตาตามแนวทางการรักษาซิฟิลิสของระบบประสาท (เพนิซิลลิน จี นาน 14 วัน) 1)

ประเมินประสิทธิภาพของการรักษาซิฟิลิสโดยติดตามค่า RPR โดยมีเป้าหมายให้ระดับแอนติบอดี ≤ 8 เท่า หรือลดลงเหลือหนึ่งในสี่ของค่าเริ่มต้น

ยาหยอดตาสเตียรอยด์ (การรักษาเฉพาะที่สำหรับโรคกระจกตาอักเสบ)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ยาหยอดตาสเตียรอยด์ (การรักษาเฉพาะที่สำหรับโรคกระจกตาอักเสบ)”

การรักษาอันดับแรกสำหรับโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิสคือยาหยอดตาสเตียรอยด์ รอยโรคที่กระจกตาดื้อต่อเพนิซิลลินแต่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ดี 1) ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง ให้ใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ร่วมกับการรักษาซิฟิลิส

การรักษาด้วยการกดภูมิคุ้มกัน (กรณีดื้อและกลับเป็นซ้ำ)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การรักษาด้วยการกดภูมิคุ้มกัน (กรณีดื้อและกลับเป็นซ้ำ)”

เนื่องจากความเสี่ยงต่อต้อกระจกและต้อหินจากการใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์เป็นเวลานาน จึงแนะนำให้ใช้ไซโคลสปอรีนหรือทาโครลิมัสสำหรับโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิสที่กลับเป็นซ้ำ มีรายงานว่ายากดภูมิคุ้มกันดีกว่าสเตียรอยด์ในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

ในกรณีที่กระจกตาขุ่นมัวรุนแรง มีข้อบ่งชี้ในการปลูกถ่ายกระจกตาทั้งชั้น (PKP) อัตราการรอดชีวิตของ graft ที่ 10 ปีรายงานว่าประมาณ 80% ในกรณีที่ไม่สามารถมองเห็นได้ตามปกติ สงสัยว่ามีภาวะตาขี้เกียจจากโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิสในวัยเด็กร่วมด้วย

Q ทำไมยาปฏิชีวนะจึงไม่รักษาโรคกระจกตาอักเสบ?
A

โรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิสไม่ใช่การติดเชื้อโดยตรงจาก T. pallidum แต่เป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อ Treponema ไม่พบเชื้อสไปโรชีตในกระจกตา และไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะแต่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ดี ซึ่งยืนยันลักษณะที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของโรค 1) อย่างไรก็ตาม การรักษาซิฟิลิสทั่วร่างกายจำเป็นสำหรับการติดเชื้อซิฟิลิสทั้งตัว และแตกต่างจากการรักษาเฉพาะที่กระจกตา

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

การศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่า T. pallidum สามารถเกาะติดกับเซลล์สโตรมาของกระจกตาและบุกรุกเข้าสู่ตาทางกระแสเลือด แต่เป็นการยากที่จะตรวจพบเชื้อสไปโรชีตในตาที่เป็นโรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิส 1) ดังนั้นจึงเชื่อว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ไม่ใช่การติดเชื้อโดยตรง เป็นศูนย์กลางของพยาธิกำเนิด

สมมติฐานที่แข็งแกร่งคือ การอักเสบที่เกิดจากภูมิคุ้มกันถูกกระตุ้นโดยปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้าต่อแอนติเจนของเชื้อ Treponema ที่เหลืออยู่ในกระจกตา หรือโดยการเลียนแบบโมเลกุลกับแอนติเจนของตนเอง 1) ทางจุลพยาธิวิทยา พบการแทรกซึมของลิมโฟไซต์และการบุกรุกของหลอดเลือดเข้าไปในสโตรมาของกระจกตา

หลังจากม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีย์อักเสบทั้งสองข้างเป็นเวลาหลายสัปดาห์ จะเกิดการคั่งเลือดของซิลิอารีบอดีย์อย่างรุนแรงและการแทรกซึมของเซลล์กระจกตาแบบกระจาย หลังจากนั้น จะเกิดความขุ่นของกระจกตาชั้นลึกแบบมีแผลเป็นร่วมกับการบุกรุกของหลอดเลือด อาการจะสงบลงภายใน 3-6 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ และช่องว่างของหลอดเลือดจะคงอยู่เป็นหลอดเลือดผี ความขุ่นมีแนวโน้มที่จะถูกดูดซึมทีละน้อย แต่มักจะไม่หายไปอย่างสมบูรณ์

แม้หลังการรักษาที่เหมาะสม การกลับเป็นซ้ำเกิดขึ้นใน 5-15% ของผู้ป่วย

Q หลอดเลือดผีคืออะไร?
A

คือร่องรอยของหลอดเลือดที่ไม่มีเลือดไหลเวียน พบในระยะแผลเป็นของโรคกระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อกลางจากซิฟิลิส หลอดเลือดใหม่ที่บุกรุกสโตรมาของกระจกตาในระยะ active จะสูญเสียการไหลเวียนของเลือดหลังการอักเสบสงบ และคงอยู่เป็นโครงสร้างท่อกลวง พบในชั้นลึกของสโตรมากระจกตา เป็นสิ่งสำคัญที่บ่งชี้ประวัติของโรคกระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อกลางจากซิฟิลิส หลอดเลือดผีบางส่วนอาจยังคงเปิดอยู่และนำพาเม็ดเลือดแดง

  1. Chauhan K, Tyagi M, Naik M, et al. Demystifying Ocular Syphilis: A Major Review. Ocul Immunol Inflamm. 2023. DOI:10.1080/09273948.2023.2217246.

  1. Dixon J. Recurrent Syphilitic Keratitis. Br Med J. 1873 Mar 1;1(635):223. PMID: 20746987.
  2. Weisenberg de Gerber M, Dragone de Lewis R, Alberti de Cortés AM, Manera OO. [Syphilitic keratitis]. Rev Fac Cienc Med Cordoba. 1969;27(1):27-35. PMID: 5379763.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้