التهاب القرنية الزهري (syphilitic interstitial keratitis) هو التهاب غير تقرحي في سدى القرنية ناتج عن عدوى Treponema pallidum، ويُشكل حوالي 90% من حالات التهاب القرنية الخلالي المشخصة سريريًا. يمكن أن يحدث في كل من الزهري الخلقي والمكتسب، لكنه أكثر شيوعًا في الزهري الخلقي.
على مستوى العالم، يُبلغ عن 5.7 إلى 6 ملايين إصابة جديدة بالزهري سنويًا1). في اليابان أيضًا، كانت الزيادة ملحوظة منذ عام 2011، حيث تجاوز عدد الحالات المبلغ عنها 6000 في عام 2017 بعد أن كان أقل من 1000 في عام 2011. منذ تطوير البنسلين، انخفض معدل حدوث التهاب القرنية الزهري بشكل كبير، لكنه لم يُستأصل.
| العنصر | الزهري الخلقي | الزهري المكتسب |
|---|---|---|
| عمر البداية | 5-15 سنة (متأخر) | نادر بعد سن 401) |
| ثنائي العينين | حتى 80% | أحادي العينين بنسبة 60% |
| تكون الأوعية الدموية | شديد | خفيف وموضعي |
يحدث الزهري الخلقي عن طريق العدوى عبر المشيمة، ويصنف حسب وقت الظهور إلى الزهري الجنيني، والزهري الخلقي المبكر (حتى سنتين)، والزهري الخلقي المتأخر (من سنتين حتى سن البلوغ). تُعرف علامات الزهري الخلقي المتأخر بثالوث هتشنسون (أسنان هتشنسون، التهاب القرنية الحقيقي، الصمم العصبي). عادة ما يكون ثنائي العينين وأكثر شيوعًا عند الإناث.
في الزهري المكتسب، تظهر الأعراض العينية مع الأعراض الجهازية من المرحلة الثانية فصاعدًا. في الولايات المتحدة، أظهرت المراقبة من 2014-2015 أن 0.6% من مرضى الزهري يعانون من أعراض عينية. يُظهر التهاب القرنية الحقيقي في الزهري المكتسب نفس الحالة المرضية كما في الزهري الخلقي، لكنه يميل إلى أن يكون أحادي العينين وأقل في تكون الأوعية الدموية القرنية.
هو مزيج من ثلاث علامات مميزة للزهري الخلقي المتأخر، ويتكون من أسنان هتشنسون (شق في سطح الإطباق للقواطع العلوية)، والتهاب القرنية الحقيقي، والصمم العصبي 1). يحدث التهاب القرنية الحقيقي من سن المدرسة حتى سن البلوغ، وعادة ما يكون ثنائي العينين. في بلدنا، أصبحت الحالات الجديدة من الزهري الخلقي المتأخر نادرة جدًا بفضل تحسين رعاية الفترة المحيطة بالولادة.
عندما يكون الالتهاب شديدًا، ينهار البناء الأساسي للقرنية، مما يؤدي إلى تلف البطانة وفقدان غشاء ديسيميه.
الميكروب المسبب هو اللولبية الشاحبة (Treponema pallidum). ومع ذلك، يُعتقد أن هذا المرض لا ينتج عن العدوى المباشرة بـ T. pallidum، بل عن تفاعل مناعي ضد مستضدات اللولبية. تدعم هذه الفرضية حقيقة أن آفات القرنية تقاوم العلاج بالبنسلين الجهازي بينما تستجيب للستيرويدات1).
فحص العيون
فحص المصباح الشقي: في حالة وجود التهاب القرنية مع أوعية دموية تغزو عمق القرنية في كلتا العينين، يجب النظر في التهاب القرنية الخلالي الزهري. التحقق من وجود الأوعية الشبحية والحواف الزجاجية.
طريقة الإضاءة غير المباشرة: مفيدة لمراقبة الأوعية الدموية الجديدة في الطبقات العميقة للقرنية. يمكن ملاحظة نطاق العتامة الندبية بوضوح باستخدام طريقة التشتت الصلبي.
الفحوصات المصلية
طريقة STS (طريقة RPR): تقيس الأجسام المضادة باستخدام مستضد دهني كدليل. حساسيتها عالية وتصبح إيجابية مبكراً، ولكن هناك العديد من الإيجابيات الكاذبة البيولوجية. تعتبر النسبة 1:16 أو أعلى مؤشراً على النشاط العالي.
طريقة مستضد اللولبية (طريقة TPHA): تستخدم مستضد اللولبية المسببة للمرض وتتميز بخصوصية عالية. ضرورية للتشخيص النهائي، ولكنها تبقى إيجابية بعد العلاج، لذا فهي غير مناسبة لتقييم العلاج. تعتبر النسبة 1:1280 أو أعلى مؤشراً على النشاط العالي.
في الزهري الكامن والتهاب القرنية الزهري، قد يكون عيار الأجسام المضادة غير اللولبية منخفضاً، لذلك يُقترح البدء باختبار اللولبيات 1).
تشمل الأمراض التفريقية التي تسبب التهاب القرنية الخلالي: السل، الهربس البسيط، والهربس النطاقي. يعتبر التقييم الشامل للتاريخ الطبي والمسار والنتائج المصلية مهماً. في تشخيص التهاب العنبية الزهري، تساعد الصدفية الزهرية والطفح الوردي الزهري على راحة اليد في التشخيص.
يستخدم البنسلين الفموي الاصطناعي كعلاج جهازي لمرض الزهري. في حالات الزهري الخلقي أو الزهري العصبي، يتم إعطاء بنزيل بنسلين البوتاسيوم أو سيفترياكسون عن طريق الوريد. توصي إرشادات CDC بمعالجة أي أعراض لزهري العين وفقًا لعلاج الزهري العصبي (بنسلين G لمدة 14 يومًا) 1).
يتم تقييم فعالية علاج الزهري من خلال تتبع اختبار RPR، بهدف الوصول إلى عيار الأجسام المضادة ≤ 8 أضعاف أو انخفاض إلى ربع القيمة الأولية.
العلاج الأول لالتهاب القرنية الزهري هو قطرات الستيرويد. تكون آفات القرنية مقاومة للبنسلين بينما تستجيب جيدًا للستيرويدات 1). في الحالات الشديدة الالتهاب، يُستخدم العلاج الموضعي بالستيرويد بالتزامن مع علاج الزهري.
نظرًا لخطر الإصابة بإعتام عدسة العين والزرق مع الاستخدام الطويل لقطرات الستيرويد، يُوصى باستخدام السيكلوسبورين أو التاكروليموس لالتهاب القرنية الزهري المتكرر. تشير التقارير إلى أن مثبطات المناعة أفضل من الستيرويدات في منع الانتكاس.
في حالات عتامة القرنية الشديدة، يُشار إلى زرع القرنية كامل السمك (PKP). يُبلغ عن معدل بقاء الطعم على قيد الحياة لمدة 10 سنوات بحوالي 80%. في الحالات التي لا تتحقق فيها رؤية طبيعية، يُشتبه في دور الحول الناتج عن التهاب القرنية الزهري في الطفولة.
التهاب القرنية الزهري ليس عدوى مباشرة من T. pallidum، بل هو رد فعل مناعي ضد مستضدات اللولبية. لا تُكشف اللولبيات في القرنية، ولا تستجيب للمضادات الحيوية بينما تستجيب جيدًا للستيرويدات. وهذا يؤكد الطبيعة المناعية للمرض 1). ومع ذلك، فإن علاج الزهري الجهازي ضروري لعدوى الزهري في الجسم، ويتم تمييزه عن العلاج الموضعي للقرنية.
أظهرت الدراسات التجريبية أن T. pallidum يمكن أن يلتصق بخلايا سدى القرنية ويغزو العين دمويًا، ولكن من الصعب كشف اللولبيات في عيون مصابة بالتهاب القرنية الزهري 1). لذلك، يُعتقد أن التفاعل المناعي وليس العدوى المباشرة هو أساس المرض.
تفترض الفرضية القوية أن الالتهاب المناعي يحدث بسبب تفاعل فرط الحساسية المتأخر لمستضدات اللولبية المتبقية في القرنية، أو بسبب المحاكاة الجزيئية مع المستضدات الذاتية 1). من الناحية النسيجية المرضية، يُلاحظ تسلل الخلايا الليمفاوية وغزو الأوعية الدموية في سدى القرنية.
بعد التهاب القزحية الثنائي الذي يستمر لعدة أسابيع، يحدث احتقان هدبي شديد وارتشاح خلوي منتشر في القرنية. بعد ذلك، يحدث عتامة عميقة في القرنية مع ندبات مصحوبة بغزو الأوعية الدموية. تهدأ الحالة بعد 3-6 أشهر من البداية، وتبقى تجاويف الأوعية الدموية كأوعية شبحية. تميل العتامة إلى الامتصاص تدريجيًا، لكنها غالبًا لا تختفي تمامًا.
حتى بعد العلاج المناسب، يحدث الانتكاس في 5-15% من المرضى.
هي علامات وعائية تظهر في مرحلة التندب من التهاب القرنية الخلالي الزهري، حيث تفقد تدفق الدم. الأوعية الدموية الجديدة التي غزت سدى القرنية خلال المرحلة النشطة تفقد تدفق الدم بعد هدوء الالتهاب وتبقى كهياكل أنبوبية فارغة. توجد في الطبقات العميقة من سدى القرنية، وهي علامة مهمة تشير إلى تاريخ سابق لالتهاب القرنية الخلالي الزهري. بعض الأوعية الشبحية قد تكون مفتوحة وتحمل خلايا الدم الحمراء.
