A ceratite sifilítica (syphilitic interstitial keratitis) é uma ceratite intersticial não ulcerativa decorrente da infecção por Treponema pallidum, representando cerca de 90% das ceratites intersticiais clinicamente diagnosticadas. Pode ocorrer tanto na sífilis congênita quanto na adquirida, mas é muito mais comum na congênita.
Globalmente, 5,7–6 milhões de novos casos de sífilis são relatados anualmente1). No Japão também, o aumento tem sido acentuado desde 2011, com mais de 6.000 relatos em 2017, contra menos de 1.000 em 2011. Desde o desenvolvimento da penicilina, a incidência de ceratite sifilítica diminuiu drasticamente, mas não foi erradicada.
| Item | Sífilis congênita | Sífilis adquirida |
|---|---|---|
| Idade de início | 5–15 anos (tardia) | Rara após os 40 anos1) |
| Bilateral | Até 80% | Unilateral em 60% |
| Neovascularização | Grave | Leve e localizada |
A sífilis congênita ocorre por infecção transplacentária e é classificada pelo tempo de início em sífilis fetal, sífilis congênita precoce (até 2 anos) e sífilis congênita tardia (2 anos até a puberdade). Os achados da sífilis congênita tardia são conhecidos como tríade de Hutchinson (dentes de Hutchinson, ceratite intersticial e surdez neurossensorial). Geralmente é bilateral e mais comum em mulheres.
Na sífilis adquirida, os sintomas oculares ocorrem junto com os sintomas sistêmicos a partir do estágio secundário. Nos EUA, a vigilância de 2014-2015 mostrou que 0,6% dos pacientes com sífilis apresentavam sintomas oculares. A ceratite intersticial na sífilis adquirida mostra a mesma patologia da sífilis congênita, mas tende a ser unilateral e com menos neovascularização corneana.
É uma combinação de três achados característicos da sífilis congênita tardia, consistindo em dentes de Hutchinson (entalhe na superfície oclusal dos incisivos superiores), ceratite intersticial e surdez neurossensorial 1). A ceratite intersticial ocorre da idade escolar até a puberdade e geralmente é bilateral. Em nosso país, novos casos de sífilis congênita tardia são extremamente raros devido à melhora nos cuidados perinatais.
Quando a inflamação é intensa, a arquitetura básica da córnea se desfaz, levando a dano endotelial e perda da membrana de Descemet.
O microrganismo causador é o Treponema pallidum. No entanto, acredita-se que esta doença não seja devida à infecção direta pelo T. pallidum, mas sim a uma reação imune aos antígenos treponêmicos. O fato de as lesões corneanas serem resistentes à penicilina sistêmica, mas responsivas a esteroides, apoia essa hipótese1).
Exame Oftalmológico
Exame com Lâmpada de Fenda: Se houver ceratite com invasão vascular profunda na córnea em ambos os olhos, considere ceratite intersticial sifilítica. Verifique a presença de vasos fantasmas e crista vítrea.
Método de Iluminação Indireta: Útil para observar neovascularização nas camadas profundas da córnea. A extensão da opacidade cicatricial pode ser observada claramente com o método de dispersão escleral.
Exames Sorológicos
Método STS (Método RPR): Mede anticorpos usando antígeno lipídico como sonda. Alta sensibilidade e torna-se positivo precocemente, mas há muitos falsos positivos biológicos. Título de RPR ≥ 1:16 é considerado indicativo de alta atividade.
Método do Antígeno Treponêmico (Método TPHA): Usa antígeno do Treponema pallidum e tem excelente especificidade. Essencial para diagnóstico definitivo, mas permanece positivo após o tratamento, portanto não é adequado para avaliação de cura. Título de TPHA ≥ 1:1280 é considerado indicativo de alta atividade.
Na sífilis latente e ceratite sifilítica, o título de anticorpos não treponêmicos pode estar baixo, portanto sugere-se iniciar com teste treponêmico 1).
Doenças diferenciais que causam ceratite intersticial incluem: tuberculose, herpes simples e herpes zoster. A avaliação abrangente da história, evolução e achados sorológicos é importante. No diagnóstico de uveíte sifilítica, a psoríase sifilítica e a roséola sifilítica nas palmas das mãos auxiliam o diagnóstico.
A penicilina sintética oral é usada como tratamento sistêmico para sífilis. Na sífilis congênita ou neurossífilis, administra-se benzilpenicilina potássica ou ceftriaxona por via intravenosa. As diretrizes do CDC recomendam tratar qualquer sintoma de sífilis ocular conforme a neurossífilis (penicilina G por 14 dias) 1).
A eficácia da terapia antissifilítica é avaliada pelo acompanhamento do RPR, com alvo de título de anticorpos ≤ 8 vezes ou redução para um quarto do valor inicial.
O tratamento de primeira linha para ceratite sifilítica é o colírio de corticosteroide. As lesões da córnea são resistentes à penicilina, mas respondem bem aos corticoides 1). Em casos com inflamação intensa, o colírio de corticosteroide é usado concomitantemente com a terapia antissifilítica.
Devido ao risco de catarata e glaucoma com o uso prolongado de colírio de corticosteroide, recomenda-se ciclosporina ou tacrolimo para ceratite sifilítica recidivante. Relata-se que os imunossupressores são superiores aos corticoides na prevenção de recidivas.
Em casos de opacidade corneana grave, a ceratoplastia penetrante (PKP) é indicada. A taxa de sobrevida do enxerto em 10 anos é relatada em cerca de 80%. Em casos onde a visão normal não é alcançada, suspeita-se do envolvimento de ambliopia devido à ceratite sifilítica na infância.
A ceratite sifilítica não é uma infecção direta pelo T. pallidum, mas uma reação imune a antígenos treponêmicos. Espiroquetas não são detectadas na córnea, e ela não responde a antibióticos, mas responde bem a corticoides. Isso confirma a natureza imunomediada da doença 1). No entanto, a terapia antissifilítica sistêmica é necessária para a infecção sifilítica em todo o corpo, sendo distinta do tratamento local da córnea.
Estudos experimentais mostram que o T. pallidum pode aderir às células do estroma corneano e invadir o olho por via hematogênica, mas é difícil detectar espiroquetas em olhos com ceratite sifilítica 1). Portanto, acredita-se que a reação imune, e não a infecção direta, seja o centro da patogênese.
A hipótese forte sugere que a inflamação imunomediada é desencadeada por uma reação de hipersensibilidade tardia a antígenos treponêmicos residuais na córnea, ou por mimetismo molecular com autoantígenos 1). Histopatologicamente, observa-se infiltração linfocitária e invasão vascular no estroma corneano.
Após iridociclite bilateral com duração de várias semanas, ocorre hiperemia ciliar intensa e infiltração celular difusa da córnea. Em seguida, surge opacidade corneana profunda cicatricial com invasão vascular. A condição se acalma em 3-6 meses após o início, e os lumens vasculares permanecem como vasos fantasmas. A opacidade tende a ser reabsorvida gradualmente, mas muitas vezes não desaparece completamente.
Mesmo após tratamento adequado, a recorrência ocorre em 5-15% dos pacientes.
São marcas vasculares sem fluxo sanguíneo, encontradas na fase cicatricial da ceratite intersticial sifilítica. Os novos vasos que invadiram o estroma corneano durante a fase ativa perdem o fluxo sanguíneo após a resolução da inflamação e permanecem como estruturas tubulares vazias. São encontrados no estroma corneano profundo e são um achado importante indicando história prévia de ceratite intersticial sifilítica. Alguns vasos fantasmas podem permanecer patentes e transportar hemácias.
