ข้ามไปยังเนื้อหา
กระจกตาและตาส่วนนอก

โรคเยื่อบุกระจกตาอักเสบและเยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบจากเชื้อ VZV

1. เยื่อบุตาอักเสบชั้นสโตรมาและชั้นเอนโดทีเลียมจาก VZV

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. เยื่อบุตาอักเสบชั้นสโตรมาและชั้นเอนโดทีเลียมจาก VZV”

ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ (VZV) ทำให้เกิดโรคอีสุกอีใสเมื่อติดเชื้อครั้งแรก จากนั้นจะแฝงตัวอยู่ในปมประสาทรับความรู้สึก รวมถึงปมประสาทไทรเจมินัล เมื่อ VZV ที่แฝงอยู่กลับมากระตุ้นในบริเวณแขนงแรกของเส้นประสาทไทรเจมินัล (เส้นประสาทตา) จะเกิดงูสวัดที่ตา (HZO) ภาวะแทรกซ้อนทางกระจกตาของ HZO ได้แก่ เยื่อบุตาอักเสบชั้นสโตรมา (VZV-SK) และเยื่อบุตาอักเสบชั้นเอนโดทีเลียม (VZV-E)

ในสหรัฐอเมริกา ผู้ใหญ่ 95-99% มีซีรั่มบวกต่อ VZV อุบัติการณ์ของงูสวัดคือ 1.2-3.4 ต่อ 1,000 คนต่อปีในวัยหนุ่มสาว แต่เพิ่มขึ้นเป็น 10-14 ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี หนึ่งในสามคนจะเป็นงูสวัดในช่วงชีวิต

10-20% ของผู้ป่วยงูสวัดจัดเป็น HZO เนื่องจากการเกี่ยวข้องกับแขนง V1 ของเส้นประสาทไทรเจมินัล ในผู้ป่วย HZO ที่มีอาการทางตา พบ VZV-SK ใน 6-16% และ VZV-E ใน 1-7%

ผื่นที่สันจมูกและปลายจมูกเรียกว่าสัญญาณฮัทชินสัน ซึ่งบ่งชี้ถึงการเกี่ยวข้องของเส้นประสาทนาโซซิเลียรี และความถี่ของภาวะแทรกซ้อนทางตารวมถึงโรคกระจกตาอักเสบจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนทางตาอาจเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีสัญญาณฮัทชินสัน

Q ความแตกต่างระหว่าง VZV-SK และ VZV-E คืออะไร?
A

โรคกระจกตาอักเสบชั้นสโตรมาจาก VZV (VZV-SK) คือการอักเสบที่ส่วนใหญ่ของชั้นสโตรมาของกระจกตา ทำให้เกิดการแทรกซึมรูปเหรียญ ความขุ่นของกระจกตา หลอดเลือดงอกใหม่ และแผลเป็น ในขณะที่โรคเยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบจาก VZV (VZV-E) คือการอักเสบที่เป้าหมายคือเยื่อบุผนังกระจกตา มีลักษณะเฉพาะคือตะกอนหลังกระจกตา (KP) และกระจกตาบวมเหนือบริเวณนั้นโดยตรง VZV-E อาจทำให้เซลล์เยื่อบุผนังลดลงอย่างมาก ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะเยื่อบุผนังล้มเหลวแบบถาวร ทางคลินิก ทั้งสองอาจเกิดร่วมกันและแยกแยะได้ยาก VZV-SK พบบ่อยกว่า (6-16% ของ HZO) ในขณะที่ VZV-E พบได้น้อย (1-7%)

  • การมองเห็นลดลง: เกิดจากความขุ่นหรือบวมของกระจกตา
  • ปวดตา: เกิดจากการอักเสบหรือม่านตาอักเสบร่วม
  • กลัวแสง: เด่นชัดเมื่อมีการอักเสบในช่องหน้าตา
  • ตามัว: เนื่องจากกระจกตาบวม

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)”

VZV-SK และ VZV-E มักปรากฏภายในหนึ่งเดือนหลังจากเริ่มมีผื่นที่ผิวหนัง โดยปกติแล้ว โรคกระจกตาอักเสบที่เยื่อบุผิวแบบจุดตื้นหรือรอยโรคคล้ายเดนไดรต์เทียมจะเกิดก่อนภายใน 10 วัน1)

โรคกระจกตาอักเสบชั้นสโตรมาจาก VZV (VZV-SK)

โรคเยื่อบุตาอักเสบจากเนื้อเยื่อส่วนหน้า (Anterior stromal keratitis): มักพบครั้งแรกในสัปดาห์ที่สองของโรค มีการแทรกซึมรูปเหรียญในชั้นสโตรมาภายใต้เยื่อบุผิวโดยตรง มีขนาดเล็กกว่าและจำนวนมากกว่าที่เกิดจาก HSV และใหญ่กว่าและจำนวนน้อยกว่าที่เกิดจากอะดีโนไวรัส

โรคเยื่อบุตาอักเสบจากเนื้อเยื่อส่วนลึก (Deep stromal keratitis): พบได้น้อย แต่อาจปรากฏหลังจากหลายเดือน

การกลายเป็นเรื้อรัง: หากไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสม อาจเกิดการสร้างเส้นเลือดใหม่ แผลเป็นที่กระจกตา การสะสมของไขมัน และวงแหวนภูมิคุ้มกัน 1)

เยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบจากเชื้อ VZV (VZV-E)

ตะกอนที่ผิวด้านหลังกระจกตา (KP): อาจเกิดขึ้นก่อนอาการบวมน้ำที่กระจกตา

อาการบวมน้ำที่กระจกตา: เกิดขึ้นตรงเหนือ KP

การอักเสบของช่องหน้าลูกตา: ร่วมกับการอักเสบเล็กน้อยของช่องหน้าลูกตา มักมีม่านตาอักเสบร่วมด้วย

การลดลงของเซลล์เยื่อบุผนังกระจกตา: อาจนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความล้มเหลวของเยื่อบุผนังที่ไม่สามารถกลับคืนได้

เยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบจากเชื้อ VZV สี่รูปแบบ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “เยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบจากเชื้อ VZV สี่รูปแบบ”
รูปแบบลักษณะ
เส้นตรงKP เรียงเป็นเส้นตรง
รูปพัดอาการบวมน้ำรูปพัดจากขอบกระจกตา
รูปจาน (Disciform)อาการบวมน้ำรูปจานบริเวณกลางกระจกตา
กระจาย (Diffuse)อาการบวมน้ำทั่วทั้งกระจกตา

โรคกระจกตาอักเสบจาก VZV อาจมีภาวะแทรกซ้อนทางตาต่างๆ ร่วมด้วย ได้แก่ เยื่อบุตาอักเสบแบบฟอลลิเคิล (follicular conjunctivitis), ม่านตาอักเสบ (ชนิดแกรนูโลมาโตสที่มีเคราติกพรีซิพิเทตคล้ายไขมัน), ฝ่อของม่านตา, ตาขาวอักเสบ, อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา, จอประสาทตาอักเสบร่วมกับยูเวียอักเสบ, เส้นประสาทตาอักเสบ, และต้อหินทุติยภูมิ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการฝ่อของม่านตาค่อนข้างเป็นลักษณะเฉพาะของโรคกระจกตาอักเสบจากงูสวัด

ลักษณะของโรคกระจกตาอักเสบแบบเทียมกิ่งไม้ (Pseudodendritic Keratitis)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ลักษณะของโรคกระจกตาอักเสบแบบเทียมกิ่งไม้ (Pseudodendritic Keratitis)”

โรคกระจกตาอักเสบแบบเทียมกิ่งไม้ที่เกิดร่วมกับงูสวัดจำเป็นต้องแยกจากโรคกระจกตาอักเสบแบบกิ่งไม้จาก HSV 1) รอยโรคเทียมกิ่งไม้จาก VZV มีขนาดเล็กและบาง มักมีรูปร่างคล้ายหัวเมดูซ่า (caput Medusae) โดยมีแขนงแผ่ออกจากจุดศูนย์กลางเดียว ไม่พบปุ่มปลาย (terminal bulb) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของรอยโรคแบบกิ่งไม้จาก HSV และการติดสีฟลูออเรสซีนอ่อน

Q จุดแยกระหว่างรอยโรคเทียมกิ่งไม้ของโรคกระจกตาอักเสบจาก HSV และ VZV คืออะไร?
A

รอยโรคแบบกิ่งไม้จาก HSV มีปุ่มปลาย (terminal bulb) และติดสีฟลูออเรสซีนเข้ม ในทางตรงกันข้าม รอยโรคเทียมกิ่งไม้จาก VZV ไม่มีปุ่มปลาย มีลักษณะเป็นรูปดาวขนาดเล็กและบาง นอกจากนี้ รอยโรคเทียมกิ่งไม้จาก VZV เป็นรอยโรคที่นูนขึ้นบนผิวกระจกตา และไม่มีร่องบุ๋มตรงกลาง ซึ่งแตกต่างจาก HSV 1) รอยโรคเทียมกิ่งไม้จาก VZV มักจะหายไปภายใน 4-6 วัน แต่อาจดำเนินไปสู่โรคกระจกตาอักเสบชั้นสโตรมาได้ในภายหลัง ในกรณีที่แยกยากทางคลินิก การตรวจหา DNA ของไวรัสด้วย PCR มีประโยชน์ 1)

การติดเชื้อ VZV ครั้งแรกเกิดขึ้นในรูปของโรคอีสุกอีใส หลังจากติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน VZV จะแพร่กระจายผ่านกระแสเลือดและสร้างตุ่มน้ำทั่วร่างกาย หลังจากหายดี เช่นเดียวกับ HSV จะเกิดการติดเชื้อแฝงในปมประสาท เชื่อว่า VZV แตกต่างจาก HSV ตรงที่ติดเชื้อในเซลล์พี่เลี้ยง (satellite cell) ของปมประสาท ดังนั้นเมื่อมีการกระตุ้นอีกครั้ง การติดเชื้อจะแพร่กระจายไปยังเซลล์ประสาทอื่น ทำให้บริเวณรอยโรคกว้างกว่าเมื่อเทียบกับ HSV

  • อายุที่มากขึ้น: อุบัติการณ์ของงูสวัดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี
  • ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: การติดเชื้อเอชไอวี ผู้ป่วยมะเร็ง การใช้สเตียรอยด์และยากดภูมิคุ้มกันเป็นเวลานาน
  • ไข้ การผ่าตัด การบาดเจ็บ: ความเครียดต่างๆ สามารถกระตุ้นให้เกิดการกลับมาเป็นซ้ำได้
  • ผู้ที่ได้รับวัคซีนอีสุกอีใส: ภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตอาจอ่อนแอกว่าการติดเชื้อตามธรรมชาติ
  • สัญญาณฮัทชินสัน: บ่งชี้ถึงการเกี่ยวข้องของเส้นประสาทนาโซซิเลียรี (nasociliary) มีความเสี่ยงสูงอย่างมีนัยสำคัญต่อภาวะแทรกซ้อนทางตา
  • ความรุนแรงของผื่น: ไม่จำเป็นต้องมีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของผื่นกับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางตา ภาวะแทรกซ้อนทางตาสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในงูสวัดที่ไม่มีผื่น (zoster sine herpete)

ลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะของ HZO คือผื่นตุ่มน้ำที่เจ็บปวดข้างเดียวตามแนวเส้นประสาทไทรเจมินัลแขนง V1 (หน้าผาก เปลือกตา จมูก) มักเพียงพอสำหรับการวินิจฉัย อาการนำ เช่น ปวดข้างเดียวและความรู้สึกไวเกินที่ตา หน้าผาก และหนังศีรษะด้านที่ได้รับผลกระทบอาจเกิดขึ้นได้

  • PCR: การตรวจหา DNA ของ VZV จาก aqueous humor หรือน้ำตา แตกต่างจาก HSV ตรงที่ VZV ไม่มีการหลั่งออกมาเอง (spontaneous shedding) ดังนั้นการตรวจพบ DNA จึงมีโอกาสสูงที่จะเป็นสาเหตุ 1) อย่างไรก็ตาม อาจตรวจพบ DNA ของ VZV ในน้ำตาได้นานหลายเดือนหลังจากงูสวัดที่ตา
  • ระดับแอนติบอดีในซีรั่ม: ระดับแอนติบอดี complement fixation (CF) ≥ 1:32 บ่งชี้ถึงการติดเชื้อล่าสุด แตกต่างจาก HSV ตรงที่ระดับแอนติบอดีของ VZV จะสูงขึ้นตามงูสวัด จึงมีประโยชน์ในการวินิจฉัย
  • การทดสอบ Tzanck: สามารถเห็นเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสจากการขูดกระจกตา แต่ไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่าง HSV และ VZV ได้
  • การตรวจวัดอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์: สามารถใช้ตรวจหา IgM ที่จำเพาะต่อ VZV ได้
โรคที่ต้องแยกจุดที่ใช้แยก
เยื่อบุตาอักเสบจาก HSVมี terminal bulb, อัตราการกลับเป็นซ้ำสูง
เยื่อบุตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสรอยโรคคล้ายเหรียญ, ดื้อต่ออะไซโคลเวียร์1)
เยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรียมีหนองแทรกซึม, ดำเนินโรคเร็ว2)
เยื่อบุตาอักเสบจากอะแคนทามีบาเส้นประสาทกระจกตาอักเสบแบบรัศมี, ปวดรุนแรง2)
Zosteriform simplexไม่มีอาการปวดเส้นประสาท, ไม่ทิ้งรอยแผลเป็น1)

ไวรัสเริมรวมถึง VZV สามารถทำให้เกิดการแทรกซึมของกระจกตาที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน และอาจแสดงลักษณะคล้ายเยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรีย เชื้อรา และอะแคนทามีบา2)

Q วินิจฉัยโรคงูสวัดที่ไม่มีผื่น (zoster sine herpete) ได้อย่างไร?
A

Zoster sine herpete (ZSH) เป็นชนิดย่อยของโรคงูสวัดที่เกิดขึ้นโดยไม่มีผื่น โดยมีเพียงอาการปวดเส้นประสาทหรืออาการทางตาเท่านั้น การวินิจฉัยทางคลินิกทำได้ยากเนื่องจากไม่มีผื่น การมีอาการปวดเส้นประสาทข้างเดียวเป็นเบาะแสสำคัญ การวินิจฉัยที่แน่นอนจำเป็นต้องตรวจหา DNA ของ VZV ใน aqueous humor โดยวิธี PCR 1) นอกจากนี้ยังต้องแยกจาก zosteriform simplex (เริมชนิดงูสวัด) ที่เกิดจาก HSV ซึ่ง zosteriform simplex จะไม่มีอาการปวดเส้นประสาท และผื่นจะหายโดยไม่ทิ้งรอยแผลเป็น 1)

ในระยะเฉียบพลันของโรคงูสวัด ใช้ยาต้านไวรัสชนิดรับประทานเพื่อจำกัดการเพิ่มจำนวนของ VZV แนะนำให้เริ่มภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ 1)

  • วาลาไซโคลเวียร์: 1,000 มก. วันละ 3 ครั้ง เป็นเวลา 7 วัน เมื่อเทียบกับอะไซโคลเวียร์ จำนวนครั้งในการให้น้อยกว่า และช่วยให้อาการปวดและปลายประสาทอักเสบหายเร็วขึ้น
  • อะเมนาเมเวียร์: 400 มก. วันละครั้ง เป็นยาต้านไวรัสชนิดใหม่ที่ใช้ได้ในญี่ปุ่น
  • อะไซโคลเวียร์: 800 มก. วันละ 5 ครั้ง เป็นเวลา 7 วัน ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ให้พิจารณาฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 10 มก./กก.

การรักษาภาวะกระจกตาอักเสบชั้นสโตรมาและเยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การรักษาภาวะกระจกตาอักเสบชั้นสโตรมาและเยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบ”

ยาหยอดตาสเตียรอยด์

กระจกตาอักเสบชั้นสโตรมา: ใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ตามความรุนแรง 1) เมื่อเทียบกับกระจกตาอักเสบชั้นสโตรมาจาก HSV มักต้องใช้สเตียรอยด์ความเข้มข้นสูงกว่า 1)

เยื่อบุผนังกระจกตาอักเสบ: รักษาเช่นเดียวกับชนิดสโตรมา 1)

ความสำคัญของการลดขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป: การหยุดยาทันทีอาจทำให้เกิดการกลับเป็นซ้ำ ควรลดขนาดยาอย่างช้าๆ ในระยะเวลาเป็นเดือน และอาจจำเป็นต้องใช้สเตียรอยด์ขนาดต่ำแบบกึ่งถาวร

การใช้ยาต้านไวรัสร่วมกัน

ยาทาตาอะไซโคลเวียร์: วันละ 5 ครั้ง ต้องใช้ร่วมกับยาหยอดตาสเตียรอยด์เสมอ 1)

วาลาไซโคลเวียร์ชนิดรับประทาน: ใช้ร่วมกันเพื่อป้องกันการกลับมาทำงานของไวรัส

การศึกษา ZEDS: วาลาไซโคลเวียร์ขนาดต่ำที่ยับยั้งเป็นเวลา 12 เดือนไม่ทำให้การเกิดโรคกระจกตาอักเสบใหม่ล่าช้า แต่ที่ 18 เดือน แสดงให้เห็นความเหนือกว่าของการรักษา

ตัวอย่างใบสั่งยาสำหรับโรคกระจกตาอักเสบชนิดเนื้อกระจกตา (ใช้ร่วมกัน) 1):

  • ยาหยอดตาเบตาเมทาโซนโซเดียมฟอสเฟต 0.1% วันละ 5 ครั้ง (กรณีรุนแรง กรณีไม่รุนแรง เริ่มด้วยฟลูออโรเมโธโลน 0.1%)
  • ยาทาตาอะไซโคลเวียร์ 3% วันละ 5 ครั้ง
  • หากมีข้อบกพร่องของเยื่อบุผิว ให้ใช้สเตียรอยด์ชนิดรับประทานแทนยาหยอดตาสเตียรอยด์
  • ตาแห้งและความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน: รักษาด้วยน้ำตาเทียมและการอุดจุดน้ำตา
  • โรคกระจกตาจากเส้นประสาทพิการ: คอนแทคเลนส์ปิดแผล คอนแทคเลนส์ตาขาว และการเย็บเปลือกตามีประโยชน์
  • ข้อบกพร่องของเยื่อบุผิวเรื้อรัง: พิจารณายาหยอดตาไฟโบรเนกติน ผ้าปิดตาแบบกด และการปลูกถ่ายเยื่อหุ้มน้ำคร่ำ

สำหรับแผลเป็นที่กระจกตาที่ไม่ดีขึ้นด้วยการรักษาด้วยยา ให้พิจารณาการปลูกถ่ายกระจกตา การปลูกถ่ายกระจกตาชั้นหน้าส่วนลึก (DALK) หรือการปลูกถ่ายกระจกตาทะลุ (PKP) เป็นทางเลือก ระยะสงบนานกว่า (เฉลี่ย 85-112 เดือน) สัมพันธ์กับความสำเร็จของ graft และการคงความใส ในกรณีที่มีตาแห้งรุนแรงหรือโรคกระจกตาจากเส้นประสาทพิการ ให้พิจารณาการเย็บเปลือกตาด้านข้าง

Q ทำไมจึงสามารถใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์อย่างจริงจังในโรคกระจกตาอักเสบจากงูสวัด?
A

โรคกระจกตาอักเสบจากงูสวัดมีสาเหตุหลักมาจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ไม่ใช่การเพิ่มจำนวนของไวรัส นอกจากนี้ แตกต่างจากโรคกระจกตาอักเสบจาก HSV การกลับเป็นซ้ำของโรคกระจกตาอักเสบจาก VZV นั้นพบได้ยาก ดังนั้น การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์จึงถือว่าปลอดภัยกว่าเมื่อเทียบกับโรคกระจกตาอักเสบจาก HSV อย่างไรก็ตาม โรคกระจกตาอักเสบจาก VZV มักเป็นเรื้อรังหรือกลับเป็นซ้ำ และการหยุดสเตียรอยด์อย่างกะทันหันอาจทำให้กลับเป็นซ้ำได้ ต้องใช้สเตียรอยด์เป็นระยะเวลาค่อนข้างนานโดยค่อยๆ ลดขนาดลง ยาทาขี้ผึ้งทาตา acyclovir สามารถใช้ได้น้อยครั้ง แต่ต้องใช้ร่วมกันเสมอ 1) แม้ในกรณีที่มีโรคกระจกตาอักเสบแบบ dendritik ปลอม การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ก็ไม่มีปัญหา หากเกิดจาก VZV

ความเสียหายของสโตรมากระจกตาใน VZV-SK นั้นเชื่อกันมานานว่าเกิดจากปฏิกิริยาการอักเสบที่อาศัยภูมิคุ้มกัน ไม่ใช่จากฤทธิ์ทำลายเซลล์โดยตรงของไวรัส การแทรกซึมรูปเหรียญที่พบในโรคกระจกตาอักเสบสโตรมาชั้นหน้า ถือเป็นปฏิกิริยาที่อาศัยภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของไวรัส

งานวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการติดเชื้อ VZV โดยตรงที่กระจกตา มีการตรวจพบ DNA ของ VZV ในสโตรมากระจกตา และพบแคปซิดของไวรัสภายในเซลล์สโตรมากระจกตา (keratocytes) รายงานยังแสดงการตรวจพบ DNA ของ VZV ในสโตรมากระจกตานานถึง 10 ปีหลังจากเริ่มมีอาการ HZO ซึ่งบ่งชี้ว่ากระจกตาอาจทำหน้าที่เป็นแหล่งสะสมไวรัสในระยะยาว

การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ VZV ในเซลล์สโตรมากระจกตาของมนุษย์ทำให้เกิดการตายของเซลล์อย่างกว้างขวางและการควบคุมลดลงของวิถีการอักเสบ

หลักฐานการบุกรุกของไวรัสโดยตรงเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผนังใน VZV-E มีจำกัด ในรายงานผู้ป่วยรายหนึ่ง พบแคปซิดของไวรัสภายในเซลล์เยื่อบุผนัง และตรวจพบ DNA ของ VZV ในบริเวณรอบหลอดเลือดที่อยู่ติดกันนานถึง 10 ปีหลังการติดเชื้อ นอกจากนี้ยังมีกรณีที่ความเสียหายของเยื่อบุผนังดูเหมือนจะเกิดขึ้นก่อนที่ flare ในช่องหน้าม่านตาหรือการเกิด KP ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการบุกรุกของไวรัสโดยตรงสู่เยื่อบุผนัง

HSV แฝงตัวภายในเซลล์ประสาทเอง และการกลับมาทำงานอีกครั้งมักจำกัดอยู่ที่ปมประสาทเส้นประสาทสมองและปมประสาทกระเบนเหน็บ ในทางตรงกันข้าม VZV แฝงตัวในเซลล์หุ้มปมประสาทและสามารถสร้างการแฝงตัวตามแนวแกนประสาททั้งหมด เนื่องจาก VZV จะถูกทำให้ไม่ทำงานทันทีเมื่อออกจากเซลล์ ผื่นเมื่อกลับเป็นซ้ำจะไปถึงปลายประสาทโดยตรง และการแพร่กระจายบนผิวหนังมีจำกัด

วัคซีนงูสวัดชนิดรีคอมบิแนนท์ (Shingrix) แนะนำให้ฉีดสองครั้งในผู้ใหญ่อายุ 50 ปีขึ้นไปที่มีภูมิคุ้มกันปกติ ในการศึกษาเชิงสังเกตของวัคซีนชนิดมีชีวิตสำหรับผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี ความเสี่ยงของรอยโรคที่ตาลดลงเกือบสองในสาม

อย่างไรก็ตาม การเสริมภูมิคุ้มกันแบบเซลล์อาจกระตุ้นให้เกิดการกลับเป็นซ้ำของโรคเยื่อบุตาอักเสบชนิดสโตรมอลจากการตอบสนองต่อแอนติเจนของไวรัสที่คงอยู่ในกระจกตา ในผู้ป่วยที่มีประวัติโรคเยื่อบุตาอักเสบจาก VZV แนะนำให้มีระยะสงบอย่างน้อยหนึ่งปีก่อนการฉีดวัคซีน

การศึกษาโรคตางูสวัด (Zoster Eye Disease Study: ZEDS) ตรวจสอบประสิทธิภาพของวาลาไซโคลเวียร์ขนาดต่ำในการป้องกันโรคเยื่อบุตาอักเสบและม่านตาอักเสบหลัง HZO ระยะเวลาการรักษา 12 เดือนไม่แสดงการชะลอของโรคเยื่อบุตาอักเสบใหม่หรือแย่ลง แต่ที่ 18 เดือน การรักษาแสดงความเหนือกว่า โดยลดจำนวนครั้งของโรคเยื่อบุตาอักเสบและม่านตาอักเสบหลายครั้ง

ตรวจพบ DNA ของ VZV ในสโตรมาของกระจกตานานถึง 10 ปีหลังเริ่มมีอาการ HZO ซึ่งบ่งชี้ว่ากระจกตาอาจทำหน้าที่เป็นแหล่งกักเก็บสำหรับการกลับเป็นซ้ำในอนาคต ว่าไวรัสจะกลับมากระตุ้นจากกระจกตาในโรคเยื่อบุตาอักเสบที่กลับเป็นซ้ำหรือจากตำแหน่งใกล้ปมประสาทรับความรู้สึกเป็นคำถามสำหรับการวิจัยในอนาคต

  1. 日本眼感染症学会感染性角膜炎診療ガイドライン第3版作成委員会. 感染性角膜炎診療ガイドライン(第3版). 日本眼科学会雑誌. 2023;127(10):859-895.

  2. American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease PPP Panel. Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131(1):P1-P47.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้