La cromatopsia es una condición en la que todo el campo visual aparece teñido de un tono específico, similar a mirar a través de un filtro de color. Pertenece a una categoría de trastornos adquiridos de la visión del color y se distingue de la discromatopsia (discriminación cromática reducida) y la acromatopsia (pérdida total de la visión del color).
Se conocen los siguientes cinco tipos de cromatopsia:
Xantopsia: El campo visual aparece amarillento. Su asociación con los preparados digitálicos es la más famosa.
Cianopsia: El campo visual aparece azulado. Ocurre después de la cirugía de cataratas o con inhibidores de la PDE5.
Eritropsia: El campo visual aparece rojizo. A menudo asociado con hemorragia retiniana.
Cloropsia: El campo visual aparece verdoso. Un tipo raro.
Iantinopsia: El campo visual aparece violáceo. El tipo más raro.
La xantopsia y la cianopsia son relativamente comunes y se han reportado en asociación con muchos medicamentos y enfermedades. La eritropsia también se observa en cierta medida, pero la cloropsia y la iantinopsia son raras. Se considera que la causa farmacológica es la causa más común de cromatopsia1).
Q¿En qué se diferencia la cromatopsia de la deficiencia de visión cromática (daltonismo)?
A
La cromatopsia es una condición en la que el color del entorno aparece realzado, mientras que la deficiencia de visión cromática es una condición en la que la capacidad de distinguir colores está reducida o ausente. En la cromatopsia, colores específicos aparecen teñidos, mientras que en la deficiencia de visión cromática, se vuelve difícil distinguir los colores. Ambas pueden considerarse trastornos de la visión cromática con direcciones opuestas.
El síntoma principal de la cromatopsia es que todo el campo visual parece tener un tinte específico.
Visión teñida: El color que se ve (por ejemplo, amarillo, azul, rojo) varía según la causa.
Binocular o monocular: Los casos inducidos por fármacos suelen ser binoculares. La afectación monocular sugiere patología ocular local como hemorragia retiniana1).
Visión borrosa, fotofobia, escotoma central: Aparecen como síntomas de disfunción de los conos asociada con intoxicación por digitálicos.
El momento de aparición de los síntomas subjetivos varía según la causa. En los casos farmacológicos, suelen aparecer entre días y semanas después del inicio de la administración, y se han reportado casos de inicio al día siguiente de comenzar la ingesta oral de ácido tranexámico (TXA) 2).
Los hallazgos oftalmológicos varían considerablemente según la causa.
Farmacológico (p. ej., digitálicos): A menudo no se encuentran anomalías en el fondo de ojo. La respuesta pupilar también es normal, por lo que la anamnesis es extremadamente importante. Se observan anomalías en las pruebas de visión cromática y una disminución de la respuesta del electrorretinograma de conos.
Debido a hemorragia retiniana: El examen de fondo de ojo revela hemorragia en la mácula. La tomografía de coherencia óptica (OCT) puede confirmar lesiones hiperreflectivas dentro de la retina1). Se acompaña de disminución de la agudeza visual y anomalías en las pruebas de visión cromática.
Relacionado con TXA: El examen oftalmológico puede no mostrar hallazgos anormales 2). No hay anomalías evidentes en el nervio óptico ni en la retina, y se presume que se trata de un cambio funcional debido a la acción farmacológica.
Cerebral: A menudo se acompaña de hemianopsia homónima (a menudo cuadrantanopsia superior). Puede asociarse con prosopagnosia y desorientación topográfica.
Psicógeno: Común en niñas alrededor de los 10 años. Muestra resultados atípicos sin reproducibilidad.
Óptico
Postoperatorio de cataratas: La extracción del cristalino aumenta la transmisión de luz de onda corta, causando visión azul o visión roja.
Ictericia: El aumento de bilirrubina en sangre causa visión amarilla.
Después de la angiografía con fluoresceína: Puede causar visión amarilla transitoria.
Opacidad corneal: Provoca cambios de color debido a la dispersión y absorción de la luz.
Retiniano
Hemorragia retiniana: Causada por daño oxidativo mediado por hierro en los conos debido a la acumulación de hemo 1). A menudo se presenta como eritropsia.
A continuación se muestran los fármacos representativos que causan cromatopsia.
Preparados digitálicos (digoxina, etc.): La visión amarilla es típica. Los síntomas oculares aparecen en el 95% de los casos de intoxicación. Los rangos de concentración sanguínea terapéutica y tóxica están próximos, lo que facilita la sobredosis.
Inhibidores de la PDE5 (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo): La inhibición de la fosfodiesterasa de los conos causa visión azul (cianopsia).
Ácido tranexámico (TXA): Se ha informado cromatopsia tanto con administración oral como intravenosa2).
Diuréticos (hidroclorotiazida, triclorometiazida): Pueden causar visión amarilla.
Disopiramida: Se ha reportado una asociación con visión amarilla.
Verteporfina: Utilizada en terapia fotodinámica y puede causar anomalías en la visión del color
Santonina (antihelmíntico): Conocida como una causa clásica de visión amarilla
Q¿Qué medicamentos causan cromatopsia?
A
Los ejemplos típicos incluyen preparados digitálicos (visión amarilla), inhibidores de la PDE5 como sildenafilo (visión azul), ácido tranexámico, diuréticos (como hidroclorotiazida) y el antihelmíntico santonina. Para más detalles, consulte la sección “Causas y factores de riesgo”.
Historial de medicación: Verificar el uso de preparados digitálicos, inhibidores de la PDE5, diuréticos, antibióticos, etc. La causa farmacológica es la más común, y la anamnesis es el primer paso del diagnóstico.
Inicio y evolución: Preguntar si es monocular o binocular, agudo o gradual, y la presencia de síntomas acompañantes.
Síntomas sistémicos: La intoxicación digitálica puede acompañarse de náuseas, vómitos, malestar general y cefalea.
Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar: Esencial para detectar causas retinianas como hemorragia retiniana y edema macular.
Prueba de visión cromática: Utiliza láminas pseudoisocromáticas (prueba de Ishihara), prueba Panel D-15 y prueba de 100 tonos. Dado que las anomalías adquiridas de la visión cromática pueden diferir entre ojos, examine cada ojo por separado.
Electrorretinograma de conos: Útil para diagnosticar intoxicación por digitálicos. Detecta la reducción de la respuesta del ERG de conos.
OCT: Útil para evaluar la ubicación y extensión de la hemorragia retiniana1). También proporciona información sobre la disfunción de los conos.
Concentración sanguínea del fármaco: Para la digoxina, la frecuencia y gravedad aumentan con niveles ≥2 ng/mL. Para la digitoxina, el umbral es ≥35 ng/mL.
Neuroimagen: Se realiza resonancia magnética o tomografía computarizada cuando se sospecha cromatopsia cortical. En la alteración de la visión cromática cerebral, también es necesaria la prueba de visión cromática en cada hemicampo visual.
Q¿Qué es lo más importante en la prueba de cromatopsia?
A
Dado que la causa más común es farmacológica, la anamnesis de medicación es el primer paso en el diagnóstico. En el examen oftalmológico, la prueba de visión cromática y el electrorretinograma de conos son útiles para diagnosticar la intoxicación por digitálicos, y el examen de fondo de ojo y la OCT se utilizan para buscar causas retinianas.
Preparados digitálicos: Contacte inmediatamente al médico prescriptor y suspenda la administración. Con el ajuste de dosis, la mayoría se recupera. La insuficiencia renal, la deshidratación y la hipopotasemia favorecen la acumulación de digitálicos, por lo que también es importante prevenirlas y corregirlas. Se requiere especial precaución en ancianos y pacientes en diálisis.
Inhibidores de la PDE5: Si la anomalía de la visión cromática es leve, se puede realizar observación.
TXA: Suspenda la administración y considere cambiar a un antifibrinolítico alternativo (p. ej., ácido aminocaproico)2).
Otros fármacos: En principio, la suspensión del fármaco sospechoso es la base del tratamiento.
El pronóstico de la cromatopsia inducida por fármacos es generalmente bueno. Con la digital, los síntomas suelen desaparecer en días o semanas después de la suspensión, pero hay informes de que la anomalía de la visión cromática no mejoró. Con TXA, la recuperación fue rápida después de la suspensión 2). Cuando se asocia con hemorragia retiniana o enfermedad cerebrovascular, depende del pronóstico de la enfermedad subyacente.
Q¿Se puede curar la cromatopsia?
A
En los casos inducidos por fármacos, la recuperación ocurre a menudo después de suspender o ajustar la dosis del fármaco causante. Con la digital, la mejoría se observa a menudo en días o semanas. Sin embargo, si la causa es una hemorragia retiniana o una enfermedad cerebrovascular, depende del resultado de la enfermedad subyacente.
La retina humana contiene tres tipos de conos: conos L (longitud de onda larga), conos M (longitud de onda media) y conos S (longitud de onda corta), que reciben luz roja, verde y azul, respectivamente. Esto se denomina tricromatismo 1).
Las señales de los conos se procesan como oposición cromática (colour opponency). Se forman tres canales oponentes: azul/amarillo, rojo/verde y negro/blanco, donde la activación de uno suprime al otro 1). Las células ganglionares de la retina responden de esta manera oponente al color.
La inhibición de la Na⁺-K⁺ ATPasa, mecanismo de acción de los digitálicos, altera la corriente oscura de los fotorreceptores de la retina. La Na⁺-K⁺ ATPasa de los conos es más sensible a los digitálicos que la de los bastones, y debido a diferencias en el tamaño del cuerpo celular, la función de los conos se ve afectada selectivamente. Esto resulta en un cuadro clínico de síndrome de disfunción de conos. La aparición es altamente dependiente de la concentración.
Los inhibidores de la PDE5 como el sildenafil inhiben de forma cruzada la fosfodiesterasa específica de conos (PDE6). La PDE6 es una enzima que regula la concentración intracelular de cGMP y controla las características de la fotorrespuesta 1). Esta inhibición altera la fotorrespuesta de los conos, provocando cianopsia. La PDE5 también está presente en los vasos coroideos y retinianos, lo que podría afectar adicionalmente la hemodinámica.
En la hemorragia retiniana, los iones de hierro se liberan a la retina circundante a medida que la hemoglobina se desoxigena. Los conos S son más vulnerables al estrés oxidativo mediado por hierro que los conos M y L, y el daño selectivo a los conos S puede causar eritropsia 1).
El área parafoveal de la mácula tiene una alta densidad de conos S, y la hemorragia en esta región aumenta el riesgo de daño a los conos S 1). Además, la vía oponente azul-amarillo difiere morfológica y molecularmente de la vía oponente rojo-verde, y se ha sugerido que puede tener una vulnerabilidad única a enfermedades y fármacos 1).
Relación con los trastornos cerebrales de la visión del color
La circunvolución lingual y la circunvolución fusiforme (áreas V4 y V8) en la región ventromedial del lóbulo occipital son áreas importantes para la percepción del color. El daño en estas áreas causa acromatopsia cerebral, donde los colores desaparecen y el mundo se ve gris o en blanco y negro. Las lesiones unilaterales pueden hacer que solo la mitad del campo visual se vea en blanco y negro.
Por otro lado, se cree que la discromatopsia cerebral surge a través de un mecanismo similar al miembro fantasma, como en el síndrome de Charles Bonnet, donde la corteza visual intenta “rellenar” áreas privadas de sensación.
Q¿Por qué la hemorragia retiniana causa visión roja?
A
Los iones de hierro de la hemorragia retiniana causan estrés oxidativo en los conos circundantes. Los conos S, que detectan el azul, son más vulnerables a la oxidación del hierro que otros conos. Cuando los conos S se dañan selectivamente, la vía oponente azul-amarillo se ve afectada, lo que provoca un desplazamiento de la percepción del color hacia el rojo (eritropsia) 1).
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Vaphiades et al. (2021) reportaron un caso de eritropsia asociada a hemorragia intraretinal macular deshemoglobinizada en el ojo derecho de una mujer de 65 años1). La OCT mostró lesiones hiperreflectivas en la retina interna, sugiriendo posible afectación de las capas externas. Los autores propusieron que, entre las células ganglionares enanas, que constituyen aproximadamente el 90% de la región macular, la vía de oposición azul-amarillo puede tener una vulnerabilidad inherente distinta a la vía rojo-verde. La vulnerabilidad debida a las características histológicas de los conos S y la alta densidad de conos S en la parafóvea también podrían contribuir al mecanismo.
Kiser et al. (2021) reportaron el caso de una niña de 7 años con deficiencia del factor VII que desarrolló cromatopsia al día siguiente de iniciar TXA oral (10 mg/kg tres veces al día)2). Los síntomas desaparecieron tras la suspensión después de un total de cuatro dosis (total 2,600 mg). El examen oftalmológico no mostró anomalías. Este es el primer caso pediátrico de cromatopsia asociada a TXA oral. Se sospecha un efecto farmacológico del TXA sobre los conos, pero el mecanismo detallado sigue sin conocerse.
