中枢性
药物诱发性：最常见的原因。涉及多种药物，如洋地黄、PDE5抑制剂、TXA等。
脑血管疾病：枕叶舌回和梭状回的损伤导致大脑性色觉障碍。
精神疾病相关：可能伴随查尔斯·邦内综合征或爱丽丝梦游仙境综合征出现。
心因性：多见于10岁左右女孩。检查结果不典型且无重复性。
色视症
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是色视症？
Section titled “1. 什么是色视症？”色视症（chromatopsia）是指整个视野像透过彩色滤镜一样呈现特定色调的状态。它属于后天性色觉异常的一种，与色觉辨别力下降的色觉异常（dyschromatopsia）和色觉消失的全色盲（achromatopsia）不同。
已知色视症有以下五种类型：
- 黄视症（xanthopsia）：视野呈黄色。与洋地黄制剂的关系最为著名。
- 青视症（cyanopsia）：视野呈蓝色。发生于白内障术后或使用PDE5抑制剂时。
- 红视症（erythropsia）：视野呈现红色调。常与视网膜出血相关。
- 绿视症（chloropsia）：视野呈现绿色调。罕见类型。
- 紫视症（ianthinopsia）：视野呈现紫色调。最罕见的类型。
黄视症和蓝视症相对常见，已报道与许多药物和疾病相关。红视症也有一定程度出现，但绿视症和紫视症罕见。药物诱导被认为是色视症最常见的原因1)。
Q
色视症和色觉异常（色盲）有何不同？
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”色视症的主要症状是整个视野看起来带有特定的色调。
- 有色视野：所见颜色（如黄色、蓝色、红色）因病因不同而异。
- 双眼性或单眼性：药物性色视症通常为双眼性。单眼性提示眼部局部病变，如视网膜出血1)。
- 视物模糊、畏光、中心暗点：这些是洋地黄中毒引起的视锥细胞功能障碍的症状。
主观症状的出现时间因病因不同而异。药物性病例通常在开始给药后数天至数周内出现，有报道称口服氨甲环酸（TXA）后次日即发病2)。
眼科所见因病因不同而有很大差异。
- 药物性（如洋地黄等）：眼底常无异常。瞳孔反应也正常，因此问诊极为重要。色觉检查异常，锥体视网膜电图反应降低。
- 视网膜出血所致：眼底检查可见黄斑部出血。光学相干断层扫描（OCT）可确认视网膜内高反射病变1)。伴有视力下降和色觉检查异常。
- TXA相关：眼科检查可能无异常发现2)。视神经和视网膜无明显异常，推测为药理作用引起的功能性变化。
- 大脑性：容易合并同侧偏盲（多为上1/4象限盲）。可能伴有面容失认和地形定向障碍。
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”色视症根据发生部位分为中枢性（脑性）、光学性和视网膜性三类。
光学性
视网膜性
主要致病药物
Section titled “主要致病药物”以下列出引起色视症的代表性药物。
- 洋地黄制剂（地高辛等）：黄视症为典型表现。中毒病例中95%出现眼部症状。血药浓度的治疗窗与中毒窗接近，容易过量给药。
- PDE5抑制剂（西地那非、伐地那非、他达拉非）：抑制锥体磷酸二酯酶，引起蓝视症（彩视症）。
- 氨甲环酸（TXA）：口服和静脉给药均有色视症的报道2)。
- 利尿剂（氢氯噻嗪、三氯噻嗪）：可能引起黄视症。
- 丙吡胺：有报道与黄视症相关。
- 维替泊芬：用于光动力疗法，可能引起色觉异常
- 山道年（驱虫药）：经典的黄视症致病药物
Q
哪些药物会引起色视症？
A
代表性药物包括洋地黄制剂（黄视症）、PDE5抑制剂如西地那非（蓝视症）、氨甲环酸、利尿剂（如氢氯噻嗪）、驱虫药山道年等。详情请参见“原因与风险因素”章节。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”色视症的诊断中，首先筛查致病药物很重要。
- 用药史：确认是否有洋地黄制剂、PDE5抑制剂、利尿剂、抗菌药等使用史。药物性是最常见的原因，问诊是诊断的第一步。
- 发病时间与经过：询问是单眼还是双眼、急性还是缓慢、有无伴随症状。
- 全身症状：洋地黄中毒可能伴有恶心、呕吐、全身倦怠感、头痛。
- 散瞳下眼底检查：对于查找视网膜出血、黄斑水肿等视网膜性原因必不可少。
- 色觉检查：使用假同色表（石原色觉检查表）、Panel D-15测试、100色相测试。后天性色觉异常可能存在左右差异，因此需单眼分别检查。
- 锥体视网膜电图：有助于诊断洋地黄中毒。检测锥体视网膜电图反应下降。
- OCT：有助于评估视网膜出血的部位和范围1)。也可获得关于锥体细胞功能障碍的信息。
- 裂隙灯显微镜检查：评估眼前节异常（如角膜混浊、白内障等）。
血液检查和影像学检查
Section titled “血液检查和影像学检查”- 血药浓度：地高辛浓度≥2 ng/mL时，频率和严重程度增加。洋地黄毒苷的阈值为≥35 ng/mL。
- 神经影像学检查：怀疑皮质性色视症时进行MRI或CT。大脑性色觉障碍还需要进行半侧视野的色觉检查。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”色视症是基础疾病的结果，因此治疗原则是去除病因。
| 原因 | 治疗方针 |
|---|---|
| 洋地黄中毒 | 立即停药或调整浓度 |
| PDE5抑制剂 | 轻度则观察随访 |
| TXA | 停用并更换为替代药物 |
| 视网膜出血 | 治疗原发病 |
| 大脑性 | 治疗脑血管疾病 |
药物性色视症的治疗
Section titled “药物性色视症的治疗”- 洋地黄制剂：立即联系处方医生并停止给药。通过调整剂量，多数患者可恢复。肾功能障碍、脱水、低钾血症会促进洋地黄蓄积，因此预防和纠正这些情况也很重要。老年人和透析患者需特别注意。
- PDE5抑制剂：如果色觉异常程度较轻，可进行观察。
- TXA：停止给药，考虑更换为其他抗纤溶药物（如氨基己酸）2)。
- 其他药物：原则上，停用可疑药物是治疗的基础。
药物性色视症的预后通常良好。对于洋地黄类药物，停药后数天至数周症状多会消失，但也有报告称色觉异常未改善。对于氨甲环酸，停药后迅速恢复2)。若伴有视网膜出血或脑血管疾病，则取决于基础疾病的预后。
Q
色视症能治好吗？
A
药物性病例通常通过停用或调整致病药物剂量而恢复。洋地黄类药物通常在数天至数周内改善。但如果原因是视网膜出血或脑血管疾病，则取决于基础疾病的转归。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”正常色觉的机制
Section titled “正常色觉的机制”人类视网膜中存在三种视锥细胞：L视锥（长波长）、M视锥（中波长）和S视锥（短波长），分别接收红、绿、蓝光。这称为三色型色觉（trichromacy）1)。
来自视锥细胞的信号以“颜色对立”（colour opponency）方式处理。形成蓝/黄、红/绿、黑/白三组对立通道，一方的激活会抑制另一方1)。视网膜神经节细胞以这种颜色对立模式响应。
洋地黄引起的视锥细胞功能障碍
Section titled “洋地黄引起的视锥细胞功能障碍”洋地黄的作用机制——Na⁺-K⁺ ATP酶抑制，会损害视网膜感光细胞的暗电流。视锥细胞的Na⁺-K⁺ ATP酶比视杆细胞对洋地黄更敏感，且由于细胞体大小的差异，视锥细胞功能被选择性损害。结果呈现视锥细胞功能障碍综合征的临床表现。其出现具有较大的浓度依赖性。
PDE5抑制剂引起的蓝视症
Section titled “PDE5抑制剂引起的蓝视症”西地那非等PDE5抑制剂会交叉抑制锥体特异性磷酸二酯酶（PDE6）。PDE6是调节细胞内cGMP浓度并控制光反应特性的酶1)。这种抑制会改变锥体的光反应，导致蓝视症。PDE5也存在于脉络膜和视网膜血管中，可能进一步影响血流动力学。
视网膜出血引起的红视症
Section titled “视网膜出血引起的红视症”视网膜出血时，随着血红蛋白脱氧，铁离子释放到周围视网膜。S锥体对铁介导的氧化应激比M锥体和L锥体更脆弱，S锥体的选择性损伤可能导致红视症1)。
黄斑旁中心凹区域S锥体密度高，该区域出血会增加S锥体损伤的风险1)。此外，蓝-黄对立通路在形态和分子上与红-绿对立通路不同，可能对疾病和药物具有独特的脆弱性1)。
与大脑性色觉障碍的关系
Section titled “与大脑性色觉障碍的关系”枕叶腹内侧的舌回和梭状回（V4区和V8区）是颜色感知的重要区域。这些区域的损伤会导致大脑性全色盲，颜色消失，世界呈现灰色或黑白。单侧病变可能仅使半侧视野呈现黑白。
另一方面，脑性色觉障碍被认为是通过类似幻肢的机制产生的，如查尔斯·邦内综合征，其中视觉皮层试图“填补”被剥夺感觉的区域。
Q
为什么视网膜出血会导致看东西变红？
A
视网膜出血释放的铁离子对周围的视锥细胞造成氧化应激。感受蓝色的S视锥细胞比其他视锥细胞更容易受到铁氧化的损伤。当S视锥细胞选择性受损时，蓝-黄对立通路被破坏，导致色觉向红色偏移（红视症）1)。
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”颜色对立通路的选择性损伤
Section titled “颜色对立通路的选择性损伤”Vaphiades等人（2021年）报告了一例65岁女性右眼黄斑部去血红蛋白化视网膜内出血伴红视症的病例1)。OCT显示内视网膜高反射病变，并提示可能影响外层。作者提出，在黄斑区约90%存在的侏儒神经节细胞中，蓝-黄对立通路可能具有不同于红-绿对立通路的固有脆弱性。S锥体的组织学特征导致的脆弱性以及中心凹旁S锥体高密度也可能参与机制。
儿童口服TXA与色视症
Section titled “儿童口服TXA与色视症”Kiser等人（2021年）报告了一例7岁女性因子VII缺乏症患儿在开始口服TXA（10 mg/kg，每日三次）次日出现色视症的病例2)。在总共四次给药（总量2,600 mg）后停药，症状消失。眼科检查未见异常。这是首例儿童口服TXA相关色视症的报告。推测TXA对锥体细胞有药理作用，但详细机制尚不清楚。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Vaphiades MS, Grondines BD, Curcio CA. Erythropsia and Chromatopsia: Case Study and Brief Review. Neuro-ophthalmology (Aeolus Press). 2021;45(1):56-60. doi:10.1080/01658107.2020.1797824. PMID:33762791; PMCID:PMC7946017.
- Kiser AS, Cooper GL, Napier JD, Howington GT. Color vision disturbances secondary to oral tranexamic acid. JACEP Open. 2021;2:e12456.
- UNGER L. [Chromatopsia after digitalis]. Ophthalmologica. 1958;136(5):326-32. PMID: 13613701.