ภาวะเห็นสีผิดปกติ (chromatopsia) คือภาวะที่ลานสายตาทั้งหมดมีสีเฉพาะปรากฏคล้ายกับมองผ่านฟิลเตอร์สี จัดอยู่ในกลุ่มความผิดปกติของการมองเห็นสีที่เกิดขึ้นภายหลัง และแตกต่างจากภาวะแยกแยะสีบกพร่อง (dyschromatopsia) ซึ่งความสามารถในการแยกแยะสีลดลง และภาวะตาบอดสีโดยสมบูรณ์ (achromatopsia) ซึ่งสูญเสียการมองเห็นสีโดยสิ้นเชิง
ภาวะเห็นสีผิดปกติมี 5 ชนิดที่ทราบ:
ภาวะเห็นเป็นสีเหลืองและสีน้ำเงินมีรายงานความสัมพันธ์กับยาและโรคหลายชนิด และพบได้ค่อนข้างบ่อย ภาวะเห็นเป็นสีแดงก็พบได้ในระดับหนึ่ง แต่ภาวะเห็นเป็นสีเขียวและสีม่วงพบได้น้อย สาเหตุจากยาถือเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะเห็นสีผิดปกติ 1).
ภาวะเห็นสีผิดปกติ (chromatopsia) คือภาวะที่สีของสิ่งแวดล้อมดูเข้มข้นขึ้น ในขณะที่ภาวะตาบอดสี (color blindness) คือภาวะที่ความสามารถในการแยกแยะสีลดลงหรือไม่มีเลย ในภาวะเห็นสีผิดปกติ สีบางสีจะปรากฏเป็นสีติดอยู่ ในขณะที่ภาวะตาบอดสีจะแยกแยะสีได้ยาก ทั้งสองถือเป็นความผิดปกติของการมองเห็นสีที่มีทิศทางตรงกันข้าม
อาการหลักของภาวะเห็นสีผิดปกติคือการมองเห็นลานสายตาทั้งหมดมีสีเฉพาะเจาะจง
ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการตามความรู้สึกของผู้ป่วยแตกต่างกันไปตามสาเหตุ ในกรณีที่เกิดจากยา มักปรากฏภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มให้ยา และมีรายงานว่าปรากฏในวันถัดจากเริ่มรับประทานกรดทราเนกซามิก (TXA)2).
อาการแสดงทางจักษุวิทยาแตกต่างกันอย่างมากตามสาเหตุ
ภาวะเห็นสีผิดปกติแบ่งตามตำแหน่งที่เกิดเป็น 3 กลุ่ม: ส่วนกลาง (สมอง), ทางแสง, และจอประสาทตา
ส่วนกลาง
เกิดจากยา: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ยาหลายชนิด เช่น ดิจิทาลิส, สารยับยั้ง PDE5 และ TXA มีส่วนเกี่ยวข้อง
โรคหลอดเลือดสมอง: ความเสียหายต่อไจรัสลิงกัวและฟิวซิฟอร์มในสมองกลีบท้ายทอยทำให้เกิดความผิดปกติของการมองเห็นสีจากสมอง
เกี่ยวข้องกับโรคทางจิตเวช: อาจปรากฏร่วมกับกลุ่มอาการชาร์ล บอนเนต์ หรือกลุ่มอาการอลิซในแดนมหัศจรรย์
จากสาเหตุทางจิตใจ: พบมากในเด็กผู้หญิงอายุประมาณ 10 ปี ผลการตรวจไม่ปกติและไม่สามารถทำซ้ำได้
ทางแสง
หลังผ่าตัดต้อกระจก: การนำเลนส์แก้วตาออกทำให้แสงคลื่นสั้นผ่านได้มากขึ้น ทำให้มองเห็นเป็นสีน้ำเงินหรือสีแดง
ภาวะตัวเหลือง: การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในเลือดทำให้มองเห็นเป็นสีเหลือง
หลังการฉีดสีฟลูออเรสซีน: อาจทำให้มองเห็นเป็นสีเหลืองชั่วคราว
กระจกตาขุ่น: การเปลี่ยนแปลงสีเนื่องจากการกระเจิงและการดูดกลืนแสง
จอประสาทตา
เลือดออกในจอประสาทตา: เกิดจากความเสียหายจากออกซิเดชันที่อาศัยธาตุเหล็กในเซลล์รูปกรวยเนื่องจากการสะสมของฮีม1) มักทำให้เห็นภาพเป็นสีแดง
จอประสาทตาบวมน้ำ: ทำให้เซลล์รูปกรวยทำงานผิดปกติ
จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง: มีรายงานว่าเป็นสาเหตุของอาการเห็นภาพเป็นสีเขียว
ยาที่เป็นสาเหตุทั่วไปของภาวะเห็นสีผิดปกติแสดงไว้ด้านล่างนี้
ตัวอย่างหลัก ได้แก่ ยาดิจิทาลิส (มองเห็นเป็นสีเหลือง), ยายับยั้ง PDE5 เช่น ซิลเดนาฟิล (มองเห็นเป็นสีน้ำเงิน), กรดทราเนกซามิก, ยาขับปัสสาวะ (เช่น ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์), และแซนโทนิน (ยาถ่ายพยาธิ) ดูรายละเอียดในหัวข้อ “สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง”
ในการวินิจฉัยภาวะเห็นสีผิดปกติ การคัดกรองยาที่เป็นสาเหตุเป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญ
เนื่องจากสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือจากยา การซักประวัติการใช้ยาจึงเป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัย ในการตรวจตา การทดสอบการมองเห็นสีและการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาชนิดโคนมีประโยชน์ในการวินิจฉัยพิษจากดิจิทาลิส และการตรวจอวัยวะภายในตาและ OCT เพื่อหาสาเหตุจากจอประสาทตา
เนื่องจากภาวะสีเพี้ยนเป็นผลจากโรคพื้นเดิม หลักการรักษาคือการกำจัดสาเหตุ
| สาเหตุ | แนวทางการรักษา |
|---|---|
| พิษจากดิจิทาลิส | หยุดทันทีหรือปรับขนาดยา |
| ยายับยั้ง PDE5 | หากอาการไม่รุนแรง ให้สังเกตอาการ |
| TXA | หยุดและเปลี่ยนเป็นยาทางเลือก |
| เลือดออกในจอตา | รักษาโรคที่เป็นสาเหตุ |
| สมอง | รักษาความผิดปกติของหลอดเลือดสมอง |
การพยากรณ์โรคของภาวะเห็นสีผิดปกติจากยามักจะดี โดยทั่วไปอาการจะหายไปภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์หลังจากหยุดยา digitalis แต่มีรายงานว่าความผิดปกติของการมองเห็นสีไม่ดีขึ้น สำหรับ TXA จะฟื้นตัวอย่างรวดเร็วหลังจากหยุดยา 2) หากเกี่ยวข้องกับเลือดออกในจอประสาทตาหรือโรคหลอดเลือดสมอง การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับโรคพื้นเดิม
ในกรณีที่เกิดจากยา ส่วนใหญ่จะหายได้เมื่อหยุดหรือปรับขนาดยาที่เป็นสาเหตุ สำหรับ digitalis มักจะดีขึ้นภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม หากสาเหตุมาจากเลือดออกในจอประสาทตาหรือโรคหลอดเลือดสมอง ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับโรคพื้นเดิม
จอประสาทตาของมนุษย์มีเซลล์รูปกรวยสามชนิด เซลล์รูปกรวย L (คลื่นยาว) เซลล์รูปกรวย M (คลื่นกลาง) และเซลล์รูปกรวย S (คลื่นสั้น) ทำหน้าที่รับแสงสีแดง เขียว และน้ำเงินตามลำดับ ภาวะนี้เรียกว่าการมองเห็นสีแบบสามสี (trichromacy)1).
สัญญาณจากเซลล์รูปกรวยถูกประมวลผลเป็น “การคู่สีตรงข้าม” (colour opponency) โดยเกิดช่องสัญญาณคู่ตรงข้ามสามคู่ ได้แก่ น้ำเงิน/เหลือง แดง/เขียว และดำ/ขาว ซึ่งการกระตุ้นช่องหนึ่งจะยับยั้งอีกช่องหนึ่ง1) เซลล์ปมประสาทจอประสาทตาตอบสนองในรูปแบบการคู่สีตรงข้ามนี้
การยับยั้ง Na⁺-K⁺ ATPase ซึ่งเป็นกลไกการออกฤทธิ์ของดิจิทาลิส ทำให้กระแสมืดของเซลล์รับแสงในจอประสาทตาผิดปกติ Na⁺-K⁺ ATPase ของเซลล์รูปกรวยมีความไวต่อดิจิทาลิสมากกว่าของเซลล์รูปแท่ง และยังมีความแตกต่างของขนาดเซลล์ ทำให้การทำงานของเซลล์รูปกรวยถูกทำลายแบบเลือกสรร ผลที่ได้คือมีภาพทางคลินิกของกลุ่มอาการเซลล์รูปกรวยทำงานผิดปกติ การแสดงออกขึ้นอยู่กับความเข้มข้นอย่างมาก
สารยับยั้ง PDE5 เช่น ซิลเดนาฟิล ยับยั้งแบบข้ามสายต่อฟอสโฟไดเอสเทอเรสจำเพาะเซลล์รูปกรวย (PDE6) PDE6 เป็นเอนไซม์ที่ควบคุมความเข้มข้นของ cGMP ภายในเซลล์และควบคุมลักษณะการตอบสนองต่อแสง 1) การยับยั้งนี้ทำให้การตอบสนองต่อแสงของเซลล์รูปกรวยเปลี่ยนแปลงไป ทำให้เกิดการมองเห็นเป็นสีน้ำเงิน PDE5 ยังมีอยู่ในหลอดเลือดคอรอยด์และจอประสาทตา และอาจส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนเลือด
ในเลือดออกในจอประสาทตา ไอออนเหล็กจะถูกปล่อยออกสู่จอประสาทตาที่อยู่รอบข้างเมื่อฮีโมโกลบินถูกสลาย เซลล์รูปกรวย S ไวต่อความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากเหล็กมากกว่าเซลล์รูปกรวย M และ L และความเสียหายแบบเลือกสรรต่อเซลล์รูปกรวย S อาจเป็นสาเหตุของการมองเห็นเป็นสีแดง 1)
บริเวณพาราฟอเวียของจุดภาพชัดเป็นบริเวณที่มีความหนาแน่นของเซลล์รูปกรวย S สูง และเลือดออกในบริเวณนี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อความเสียหายของเซลล์รูปกรวย S 1) นอกจากนี้ วิถีตรงข้ามสีน้ำเงิน-เหลืองมีความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาและโมเลกุลจากวิถีตรงข้ามสีแดง-เขียว และอาจมีความเปราะบางเฉพาะต่อโรคและยา 1)
ไจรัสลิงกัวและฟิวซิฟอร์มในส่วนเวนโตรมีเดียลของสมองกลีบท้ายทอย (บริเวณ V4 และ V8) เป็นบริเวณสำคัญสำหรับการรับรู้สี ความเสียหายต่อบริเวณนี้ทำให้เกิดภาวะตาบอดสีจากสมอง (cerebral achromatopsia) ซึ่งสีจะหายไปและทุกอย่างดูเป็นสีเทาหรือขาวดำ ในรอยโรคข้างเดียว ครึ่งหนึ่งของลานสายตาอาจดูเป็นขาวดำ
ในทางกลับกัน เชื่อว่าภาวะตาบอดสีจากสมองเกิดจากกลไกคล้ายแขนขาหลอก เช่น ในกลุ่มอาการชาร์ลส์ บอนเนต์ ซึ่งคอร์เทกซ์การมองเห็นพยายาม “เติมเต็ม” บริเวณที่ขาดความรู้สึก
ไอออนเหล็กจากเลือดออกในจอประสาทตาทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันต่อเซลล์รูปกรวยโดยรอบ เซลล์รูปกรวย S ที่ไวต่อสีน้ำเงินมีความเสี่ยงต่อการเกิดออกซิเดชันจากเหล็กมากกว่าเซลล์รูปกรวยอื่น และเมื่อเซลล์รูปกรวย S ถูกทำลายแบบเลือกสรร วิถีสีน้ำเงิน-เหลืองที่ตรงข้ามกันจะเสียหาย ส่งผลให้การรับรู้สีเลื่อนไปทางสีแดง (ภาวะเห็นเป็นสีแดง) 1)
Vaphiades และคณะ (2021) รายงานกรณีผู้หญิงอายุ 65 ปีที่มีภาวะมองเห็นเป็นสีแดง (erythropsia) ร่วมกับเลือดออกในจอประสาทตาชั้นในที่สลายฮีโมโกลบินบริเวณจุดรับภาพของตาขวา 1) การตรวจ OCT พบรอยโรคสะท้อนแสงสูงในจอประสาทตาชั้นใน ซึ่งบ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของชั้นนอกด้วย ผู้เขียนเสนอว่าเส้นทางตรงข้ามสีน้ำเงิน-เหลืองอาจมีความเปราะบางเฉพาะตัวเมื่อเทียบกับเส้นทางตรงข้ามสีแดง-เขียวในกลุ่มเซลล์ประสาทปมประสาทขนาดเล็กที่มีอยู่ประมาณ 90% ในจุดรับภาพบริเวณที่มีเลือดออก ความเปราะบางจากลักษณะทางเนื้อเยื่อของเซลล์รูปกรวย S และความหนาแน่นสูงของเซลล์รูปกรวย S ในบริเวณพาราฟอฟเวียอาจมีส่วนร่วมในกลไกนี้ด้วย
Kiser และคณะ (2021) รายงานกรณีเด็กหญิงอายุ 7 ปีที่มีภาวะขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VII เกิดอาการเห็นสีผิดปกติในวันถัดจากเริ่มรับประทาน TXA (10 มก./กก. วันละ 3 ครั้ง)2) อาการหายไปหลังจากหยุดยาหลังจากได้รับ 4 ครั้ง (รวม 2,600 มก.) การตรวจตาไม่พบความผิดปกติ นี่เป็นรายงานแรกของอาการเห็นสีผิดปกติจาก TXA ชนิดรับประทานในเด็ก และสันนิษฐานว่ามีผลทางเภสัชวิทยาของ TXA ต่อเซลล์รูปกรวย แต่กลไกที่แน่ชัดยังไม่เป็นที่ทราบ
