ไมเกรนเป็นโรคปวดศีรษะปฐมภูมิที่มีลักษณะเด่นคืออาการปวดศีรษะรุนแรง ร่วมกับอาการคลื่นไส้ กลัวแสง กลัวเสียง และอาการเตือนทางสายตา เป็นนาน 4–72 ชั่วโมง แบ่งเป็นชนิดเป็นครั้งคราว (น้อยกว่า 15 วันต่อเดือน) และชนิดเรื้อรัง (15 วันขึ้นไปต่อเดือน)
การจำแนกประเภทอาการปวดศีรษะระหว่างประเทศ ฉบับที่ 3 (ICHD-3) แสดงชนิดย่อยหลักของไมเกรน
สาเหตุหลักคือการแพร่กระจายของคลื่นกดประสาทในคอร์เทกซ์ (CSD) และการมีส่วนร่วมของระบบประสาทไตรเจมินัลหลอดเลือด CSD เป็นคลื่นดีโพลาไรเซชันของเซลล์ประสาทที่เริ่มต้นจากคอร์เทกซ์การมองเห็นบริเวณท้ายทอย ทำให้เกิดภาพแสงวาบและจุดบอด นอกจากนี้ การกระตุ้นระบบประสาทไตรเจมินัลหลอดเลือดจะปล่อยสารอักเสบ เช่น CGRP และสาร P ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและการอักเสบของเส้นประสาท ซึ่งนำไปสู่อาการกลัวแสงและปวดศีรษะ
ความแตกต่างหลักอยู่ที่ลักษณะของอาการทางสายตา การเป็นข้างเดียวหรือสองข้าง และระยะเวลา สโคโตมาเป็นประกายเป็นอาการทางบวก (แสงซิกแซก) เกิดในตาทั้งสองข้าง นาน 20-30 นาที (สูงสุด 60 นาที) ตาบอดชั่วคราวเป็นอาการทางลบ (มืดหรือเทา) เกิดในตาข้างเดียว หายไปใน 1-5 นาที (สูงสุด 10 นาที) ตาบอดชั่วคราวอาจเกิดจากลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือจอประสาทตา ไม่ควรมองข้าม
อาการแสดงทางคลินิกตามชนิดย่อยที่มีอาการทางตามีดังนี้
ไมเกรนจอตา
การสูญเสียการมองเห็นข้างเดียว: การมองเห็นลดลงหรือสูญเสียชั่วคราวในตาข้างเดียว
จุดบอด: จุดบอดรูปตัว C มีสี กระพริบ และขยายใหญ่ขึ้น วินิจฉัยหลังจากเกิดอย่างน้อย 2 ครั้ง
การแยก TMVL: ต้องแยกสาเหตุร้ายแรง (หลอดเลือดแดงอักเสบ, หลอดเลือดอุดตัน) ออกเสมอ
ไมเกรนแบบอัมพาตครึ่งซีก
อ่อนแรงด้านการเคลื่อนไหว: อัมพาตด้านการเคลื่อนไหวข้างเดียวที่สามารถกลับคืนได้ ซึ่งปรากฏเป็นอาการนำ
อาการนำที่หลากหลาย: ร่วมกับอาการทางตา ทางความรู้สึก และทางภาษา แต่ละอาการนาน 5–60 นาที
เกณฑ์ ICHD-3: พัฒนาเป็นระยะเวลา ≥5 นาที และอาการปวดศีรษะที่เกิดขึ้นร่วมหรือภายใน 60 นาทีหลังจากอาการนำ2)
โรคเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
ความผิดปกติของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3: เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 เกี่ยวข้องใน 80% ของกรณี หนังตาตก การเคลื่อนไหวตาผิดปกติ รูม่านตาขยาย
ผล MRI: พบการหนาตัวเฉพาะที่ของเส้นประสาทสมองร่วมกับการเพิ่มความเข้มของสารทึบรังสีเป็นลักษณะเฉพาะ
การวินิจฉัยที่แน่นอน: ต้องมีอาการกำเริบอย่างน้อย 2 ครั้ง ในเด็ก อาการหงุดหงิดและอาเจียนอาจเป็นอาการหลัก3)
ไมเกรนชนิดเบซิลาร์
อาการของก้านสมอง: รวมถึงอาการเวียนศีรษะ พูดไม่ชัด เคลื่อนไหวไม่ประสานกัน หูอื้อ และสูญเสียการได้ยิน
ภาพซ้อน: เป็นอาการนำแบบทั่วไป อาจร่วมกับอาการชาหรือรู้สึกผิดปกติทั้งสองข้าง หรือการเปลี่ยนแปลงของความรู้สึกตัว
เป็นลมหมดสติ: ในรายที่รุนแรง อาจเกิดการหมดสติชั่วคราวได้
ในไมเกรนทั่วไป การตรวจทางจักษุวิทยา (รวมถึงการตรวจลานสายตา) มักจะปกติ ในระหว่างการเกิดไมเกรน OCTA (การตรวจหลอดเลือดด้วยแสงคลื่นสอดประสาน) แสดงให้เห็นความหนาแน่นของหลอดเลือดคอรอยด์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการขยายตัวของบริเวณไร้หลอดเลือดในรอยบุ๋มจอตา (FAZ)
ในอาหาร ไวน์แดง เบียร์ ช็อกโกแลต ชีสแก่ ผงชูรส (โมโนโซเดียมกลูตาเมต) และแอสปาร์แตมเป็นที่รู้จักว่าเป็นปัจจัยกระตุ้น ในยา ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน การบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจน ยาลดน้ำมูก โอปิออยด์ และ SSRI สามารถกระตุ้นหรือทำให้ไมเกรนแย่ลงได้ เนื่องจากปัจจัยกระตุ้นแตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล การสังเกตตนเองด้วยบันทึกอาการปวดศีรษะจึงมีความสำคัญ
การวินิจฉัยไมเกรนขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ การตรวจร่างกาย และเกณฑ์ ICHD-3 ในอาการทั่วไป ไม่จำเป็นต้องใช้การตรวจภาพเพื่อวินิจฉัย เครื่องมือช่วยวินิจฉัย ได้แก่ แบบสอบถาม ID-Migraine, VARS, MIDAS และ MSQ 2.11)
ข้อบ่งชี้ในการตรวจภาพเพื่อวินิจฉัย (MRI/CT สมอง) จำกัดเฉพาะกรณีต่อไปนี้
ทำการตรวจทางจักษุวิทยาอย่างสมบูรณ์ (การวัดสายตา, ลานสายตา, การเคลื่อนไหวของลูกตา, ปฏิกิริยารูม่านตา, การตรวจอวัยวะภายในลูกตา, การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด) ในโรคปลอกประสาทตาเจ็บปวดซ้ำ (RPON) การตรวจ MRI พบเส้นประสาทสมองหนาตัวเฉพาะที่พร้อมการเพิ่มความเข้มของสารทึบแสงเป็นลักษณะเด่น 3).
สามารถแยกความแตกต่างได้โดยการเปรียบเทียบสามประเด็นต่อไปนี้
| รายการ | จุดบอดกระพริบ | ตาบอดชั่วคราว |
|---|---|---|
| ลักษณะของอาการทางสายตา | บวก (แสงซิกแซก) | ลบ (มืดหรือเทา) |
| ข้างเดียวของตา | ทั้งสองตาและข้างเดียวกัน | ส่วนใหญ่เป็นข้างเดียว |
| ระยะเวลา | 20-30 นาที (ภายใน 60 นาที) | 1-5 นาที (ภายใน 10 นาที) |
สำหรับอาการกำเริบเล็กน้อย ใช้ NSAIDs, ไดไฮโดรเออร์โกตามีน เมซิเลต และยาทริปแทนชนิดรับประทาน สำหรับอาการกำเริบรุนแรง ใช้ยาทริปแทนชนิดรับประทาน
การรักษาในระยะเฉียบพลัน 1):
การรักษาเชิงป้องกัน 1):
ไมเกรนแบบอัมพาตครึ่งซีก 2):
ไม่มีแนวทางการรักษาที่เป็นมาตรฐาน ในระยะเฉียบพลัน ใช้ NSAIDs และยาแก้ปวดที่ไม่ใช่สารเสพติด เพื่อป้องกัน ใช้ beta-blockers, calcium channel blockers, ยาต้านซึมเศร้ากลุ่ม tricyclic และยากันชัก สำหรับอาการกำเริบบ่อย ใช้ verapamil ออกฤทธิ์นานหรือ lamotrigine
RPON (โรคเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่เจ็บปวดแบบเกิดซ้ำ) 3):
ในระยะเฉียบพลัน มีการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ใน 70% ของผู้ป่วย มีรายงานการใช้เพรดนิโซน 2 มก./กก./วัน นาน 10 วัน หรือเมทิลเพรดนิโซโลน IV 25 มก./กก. นาน 5 วัน สำหรับการป้องกัน ใช้ฟลูนาริซีน (มีรายงานว่าลดความถี่ของการเกิดอาการ) หรือไพโซไทฟีน
โทพิราเมตถูกใช้อย่างแพร่หลายเป็นยาป้องกันไมเกรน แต่อาจทำให้เกิดภาวะมุมปิดเฉียบพลัน (TiAAC) ได้ประมาณสองสัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยา การรั่วของคอรอยด์และซิลิอารีทำให้เลนส์และม่านตาเคลื่อนไปข้างหน้า ทำให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หากมีอาการปวดตา การมองเห็นลดลง หรือตามัว ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันทีและแจ้งแพทย์ผู้สั่งยาด้วย4).
กลไกพื้นฐานของไมเกรนคือการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมอง หลอดเลือด และบริเวณที่เส้นประสาทไตรเจมินัลมาเลี้ยง ซึ่งเป็นอาการปวดศีรษะจากหลอดเลือดที่เกิดจากการขยายตัวของแขนงของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายนอก1).
ความเครียด อาหาร ฮอร์โมน และสิ่งกระตุ้นอื่นๆ → ความผิดปกติในการควบคุมหลอดเลือดของก้านสมอง → การขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย → สัญญาณการยืดตัวไปยังเซลล์ประสาทไตรเจมินัล → การผลิตสารอักเสบและสารออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น CGRP และอินเตอร์ลิวคิน → การขยายตัวเพิ่มขึ้นและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น → เกิดการทำงานแบบลูกโซ่ของเนื้อเยื่อบวมน้ำ1).
สารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ สาร P, ไนตริกออกไซด์ และ CGRP บริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของไมเกรน ได้แก่ สารสีเทารอบท่อส่งน้ำในสมอง (PAG), locus coeruleus (LC) และนิวเคลียสราฟีด้านหลัง (DRN)
สาเหตุของอาการนำทางสายตาคือ CSD คลื่นดีโพลาไรเซชันของเซลล์ประสาทที่เริ่มจากบริเวณท้ายทอยแพร่กระจายไปข้างหน้า ดีโพลาไรเซชันทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น ปล่อยกรดอะมิโนที่กระตุ้นและเพิ่มการแพร่กระจายมากขึ้น จุดบอดกระพริบเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะขาดเลือดชั่วคราวในบริเวณการมองเห็นของสมองกลีบท้ายทอยจากการหดเกร็งของหลอดเลือดสมอง 2)
ในระหว่างการเกิดไมเกรนแบบธรรมชาติ OCTA แสดงให้เห็นความหนาแน่นของหลอดเลือดคอรอยด์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการขยายตัวของ FAZ ผลการตรวจนี้บ่งชี้ว่าการไหลเวียนของคอรอยด์มีความเปราะบางมากกว่าการไหลเวียนของจอประสาทตาในระหว่างการเกิดอาการชัก
ยีนสามชนิดที่เกี่ยวข้องกับ familial hemiplegic migraine ได้แก่ CACNA1A (ช่องแคลเซียม), ATP1A2 (ปั๊ม Na/K) และ SCN1A (ช่องโซเดียม) 2) การกลายพันธุ์ของยีน TREK (ช่องโพแทสเซียมสองรู) เกี่ยวข้องกับความผิดปกติในการควบคุมศักย์เยื่อพักและภาวะกระตุ้นเกินของเส้นประสาท 1).
Fremanezumab, Erenumab และ Galcanezumab เป็นยาป้องกันไมเกรนเรื้อรังที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA 1).
ในการวิเคราะห์อภิมานของ Deng และคณะ (2020) จาก 4,402 รายและ 11 การทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุม พบว่า anti-CGRP mAbs ช่วยเพิ่มอัตราการตอบสนอง 50% อย่างมีนัยสำคัญ ลดจำนวนวันปวดศีรษะไมเกรนต่อเดือนและการใช้ยาฉุกเฉิน มีฉันทามติกว้างว่าอัตราส่วนประโยชน์ต่อความเสี่ยงดีกว่า propranolol และ topiramate 1).
Galcanezumab แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงความรุนแรง ความถี่ และระยะเวลาของอาการปวดศีรษะด้วยสูตรการให้ยาโหลด 240 มก. ฉีดใต้ผิวหนัง ตามด้วย 120 มก./เดือน เป็นเวลา 5 เดือน อาการคันและผื่นบริเวณที่ฉีดเป็นผลข้างเคียงหลักที่รายงาน1).
Ubrogepant ได้รับการอนุมัติจาก FDA ในปี 2019 เป็นยารับประทานสำหรับรักษาอาการเฉียบพลัน สามารถใช้ได้โดยมีหรือไม่มีออร่า1) Atogepant กำลังถูกพัฒนาเป็นยาป้องกันแบบรับประทาน
Tonabersat เป็นโมเลกุลใหม่ในกลุ่มเบนโซไพแรน ซึ่งยับยั้งการสื่อสารผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์เกลียและเซลล์ประสาท จึงยับยั้ง CSD ในการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมในผู้ป่วย 39 ราย (Goadsby et al. 2009) พบว่ามีประสิทธิภาพในการป้องกันไมเกรนที่มีออร่า แต่ปัจจุบันยังไม่ได้รับการอนุมัติจาก FDA1).
การกลายพันธุ์ในช่องโพแทสเซียมสองรู (TREK) ทำให้เกิดความผิดปกติในการควบคุมศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพัก ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นประสาทมากเกินไป การวิจัยการรักษาที่กำหนดเป้าหมายการกระตุ้นหรือยับยั้ง TREK กำลังดำเนินอยู่1).
