La migraine est un trouble primaire des céphalées caractérisé par des maux de tête sévères. Elle s’accompagne de nausées, photophobie, phonophobie et aura visuelle, et dure de 4 à 72 heures. Elle est classée en épisodique (moins de 15 jours par mois) et chronique (15 jours ou plus par mois).
Les principaux sous-types de migraine selon la Classification internationale des céphalées, 3e édition (ICHD-3) sont présentés ci-dessous.
La dépression corticale envahissante (CSD) et l’implication du système nerveux trigéminovasculaire en sont les principales causes. La CSD est une onde de dépolarisation neuronale qui commence dans le cortex visuel occipital et provoque des scotomes scintillants. De plus, l’activation du système trigéminovasculaire libère des substances inflammatoires telles que le CGRP et la substance P, entraînant une vasodilatation et une inflammation neurogène qui provoquent une photophobie et des céphalées.
Les principales différences résident dans la nature des symptômes visuels, l’atteinte unilatérale ou bilatérale et la durée. Le scotome scintillant est un symptôme positif (lumière en zigzag) bilatéral durant 20 à 30 minutes (maximum 60 minutes). L’amaurose fugace est un symptôme négatif (obscurcissement ou grisaille) unilatéral qui disparaît en 1 à 5 minutes (maximum 10 minutes). L’amaurose fugace peut être due à une embolie de l’artère carotide ou de l’artère ophtalmique et ne doit pas être négligée.
Les signes cliniques selon les sous-types présentant des manifestations ophtalmologiques sont décrits ci-dessous.
Migraine rétinienne
Perte de vision monoculaire : diminution ou perte réversible de la vision d’un œil.
Scotome : scotome en forme de C, coloré, scintillant et expansif. Le diagnostic repose sur au moins deux épisodes.
Exclusion de la TMVL : il est impératif d’écarter les causes graves (artérite, embolie).
Migraine hémiplégique
Faiblesse motrice : paralysie motrice réversible unilatérale apparaissant comme aura.
Auras variées : accompagnées de symptômes visuels, sensoriels et du langage. Chaque symptôme dure de 5 à 60 minutes.
Critères ICHD-3 : progression sur au moins 5 minutes, céphalée accompagnant l’aura ou survenant dans les 60 minutes suivantes2).
Neuropathie ophtalmoplégique
Atteinte du IIIe nerf crânien : impliqué dans 80% des cas. Ptosis, troubles oculomoteurs, mydriase.
Imagerie par résonance magnétique (IRM) : épaississement focal et rehaussement des nerfs crâniens sont caractéristiques.
Diagnostic confirmé : nécessite au moins deux crises. Chez l’enfant, l’irritabilité et les vomissements peuvent être les symptômes principaux3).
Migraine basilaire
Symptômes du tronc cérébral : vertiges, dysarthrie, ataxie, acouphènes et perte auditive.
Diplopie : peut être accompagnée de paresthésies bilatérales ou de troubles de la conscience comme aura typique.
Syncope : dans les cas graves, une perte de conscience temporaire peut survenir.
Dans la migraine typique, l’examen ophtalmologique (y compris le champ visuel) est généralement normal. Pendant une crise de migraine, l’OCTA (angiographie par tomographie par cohérence optique) montre une diminution marquée de la densité vasculaire choroïdienne et une expansion de la zone avasculaire fovéale (FAZ).
Parmi les aliments, le vin rouge, la bière, le chocolat, le fromage affiné, le MSG (glutamate monosodique) et l’aspartame sont connus comme déclencheurs. Parmi les médicaments, les contraceptifs oraux, l’œstrogénothérapie, les décongestionnants nasaux, les opioïdes et les ISRS peuvent déclencher ou aggraver la migraine. Les déclencheurs varient considérablement d’une personne à l’autre, il est donc important de tenir un journal des maux de tête pour une auto-observation.
Le diagnostic de la migraine repose sur les antécédents médicaux, l’examen physique et les critères ICHD-3. En cas de symptômes typiques, l’imagerie n’est pas nécessaire. Les outils d’aide au diagnostic comprennent ID-Migraine, VARS, le questionnaire MIDAS et MSQ 2.11).
L’imagerie (IRM/CT cérébrale) n’est indiquée que dans les cas suivants.
Effectuer un examen ophtalmologique complet (acuité visuelle, champ visuel, mouvements oculaires, réflexe pupillaire, fond d’œil, examen à la lampe à fente). Dans la neuropathie ophtalmoplégique douloureuse récurrente (RPON), l’IRM montre un épaississement focal et un rehaussement des nerfs crâniens comme caractéristiques typiques3).
La différenciation peut être faite en comparant les trois points suivants.
| Élément | Scotome scintillant | Amaurose fugace |
|---|---|---|
| Nature des symptômes visuels | Positif (lumière en zigzag) | Négatif (obscurcissement/grisaille) |
| Unilatéral (un œil) | Bilatéral et homonyme | Souvent unilatéral |
| Durée | 20 à 30 minutes (moins de 60 minutes) | 1 à 5 minutes (moins de 10 minutes) |
Pour les crises légères, on utilise des AINS, la dihydroergotamine mésilate ou les triptans oraux. Pour les crises sévères, on utilise les triptans oraux.
Traitement aigu 1) :
Traitement préventif 1) :
Migraine hémiplégique 2) :
Il n’existe pas de directives thérapeutiques standardisées. En phase aiguë, utiliser des AINS et des analgésiques non narcotiques. En prophylaxie, utiliser des bêtabloquants, des inhibiteurs calciques, des antidépresseurs tricycliques et des antiépileptiques. Pour les crises fréquentes, on utilise du vérapamil à action prolongée ou de la lamotrigine.
RPON (neuropathie ophtalmoplégique douloureuse récurrente) 3) :
Les corticostéroïdes sont utilisés dans 70% des cas en phase aiguë. Des schémas tels que prednisone 2 mg/kg/jour × 10 jours ou méthylprednisolone IV 25 mg/kg × 5 jours ont été rapportés. Pour la prophylaxie, la flunarizine (rapportée pour réduire la fréquence des crises) et le pizotifène sont utilisés.
Le topiramate est largement utilisé comme médicament préventif de la migraine, mais il peut provoquer une fermeture aiguë de l’angle (TiAAC) environ deux semaines après le début du traitement. L’épanchement choroïdien ciliaire déplace le diaphragme cristallinien vers l’avant, entraînant une augmentation brutale de la pression intraoculaire. En cas de douleur oculaire, de baisse de vision ou de vision floue, il est nécessaire de consulter rapidement un ophtalmologiste et d’informer le médecin prescripteur 4).
Le mécanisme de base de la migraine est la stimulation des méninges, des vaisseaux et de la zone innervée par le nerf trijumeau, et il s’agit d’une céphalée vasculaire déclenchée par la dilatation des branches de l’artère carotide externe 1).
Les facteurs déclenchants (stress, aliments, hormones, etc.) → dysrégulation vasculaire du tronc cérébral → vasodilatation périphérique → signal d’étirement vers les neurones trigéminés → production de substances inflammatoires et vasoactives telles que le CGRP et les interleukines → dilatation supplémentaire et augmentation de la perméabilité vasculaire → œdème tissulaire, formant une cascade 1).
Les neurotransmetteurs impliqués sont la substance P, le monoxyde d’azote et le CGRP. La substance grise périaqueducale (PAG), le locus coeruleus (LC) et le noyau du raphé dorsal (DRN) sont des régions cérébrales impliquées dans la physiopathologie de la migraine.
La cause de l’aura visuelle est la CSD. Une onde de dépolarisation neuronale originaire de l’occiput se propage vers l’avant. La dépolarisation augmente la concentration de potassium, et la libération d’acides aminés excitateurs renforce encore la propagation. Le scotome scintillant apparaît en raison d’une ischémie transitoire des zones visuelles occipitales due à un vasospasme cérébral 2).
Lors d’une crise de migraine spontanée, l’OCTA montre une diminution marquée de la densité vasculaire choroïdienne et une expansion de la FAZ. Cela suggère que la circulation choroïdienne est plus vulnérable que la circulation rétinienne pendant la crise.
Les gènes associés à la migraine hémiplégique familiale sont CACNA1A (canal calcique), ATP1A2 (pompe Na/K) et SCN1A (canal sodique)2). Les mutations du gène TREK (canal potassique à deux pores) sont impliquées dans la dérégulation du potentiel de membrane au repos et l’hyperexcitabilité neuronale1).
Le frémanézumab, l’érénumab et le galcanézumab sont des médicaments préventifs de la migraine chronique approuvés par la FDA 1).
Une méta-analyse de Deng et al. (2020) portant sur 4 402 patients et 11 ECR a montré que les anticorps monoclonaux anti-CGRP améliorent significativement le taux de répondeurs à 50 % et réduisent le nombre de jours de migraine par mois ainsi que l’utilisation de médicaments aigus. Il existe un large consensus selon lequel leur profil bénéfice-risque est supérieur à celui du propranolol et du topiramate 1).
Le galcanézumab, administré selon un schéma de dose de charge de 240 mg en sous-cutané suivi de 120 mg/mois pendant 5 mois, a amélioré la sévérité, la fréquence et la durée des céphalées. Les principaux effets secondaires rapportés sont des démangeaisons et des éruptions cutanées au site d’injection1).
L’ubrogepant (ubrogepant) est un médicament aigu oral approuvé par la FDA en 2019. Il peut être utilisé avec ou sans aura 1). L’atogepant (atogepant) est développé comme médicament préventif oral.
Le tonabersat est une nouvelle molécule de la famille des benzopyranes qui inhibe la communication par jonctions gap entre les cellules gliales et les neurones, supprimant ainsi la dépression corticale envahissante (CSD). Un essai contrôlé randomisé de 39 patients (Goadsby et al. 2009) a montré son efficacité dans la prévention de la migraine avec aura, mais il n’est pas encore approuvé par la FDA à ce jour 1).
Les mutations des canaux potassiques à deux pores (TREK) entraînent une altération de la régulation du potentiel de membrane au repos, conduisant à une hyperexcitabilité neuronale. Des recherches thérapeutiques ciblant l’activation ou l’inhibition des TREK sont en cours1).
