Dấu hiệu nhãn khoa của đau nửa đầu

Điểm chính trong nháy mắt

Đau nửa đầu xảy ra ở 8,4% người từ 15 tuổi trở lên, nữ (12,9%) nhiều hơn nam (3,6%) khoảng 3 lần.
Dấu hiệu nhãn khoa điển hình là sợ ánh sáng (nhạy cảm với ánh sáng) và triệu chứng thị giác báo trước (ám điểm lấp lánh).
Ám điểm lấp lánh là hai mắt và đồng danh, với ánh sáng ngoằn ngoèo lan từ trung tâm ra ngoại vi và biến mất trong 20-30 phút.
Mù thoáng qua là một mắt và kéo dài 1-5 phút như triệu chứng âm tính, cần phân biệt với ám điểm lấp lánh.
Các phân nhóm bao gồm đau nửa đầu võng mạc, đau nửa đầu liệt nửa người, và bệnh thần kinh vận nhãn đau tái phát.
Trong giai đoạn cấp, dùng triptan và NSAID; để dự phòng, dùng lomerizine hydrochloride, thuốc chẹn beta, và topiramate.
Đau nửa đầu có tiền triệu là yếu tố nguy cơ đột quỵ, và trong đau nửa đầu liệt nửa người, chống chỉ định triptan và ergotamine.

1. Các dấu hiệu nhãn khoa của đau nửa đầu là gì?

Đau nửa đầu là một rối loạn đau đầu nguyên phát đặc trưng bởi cơn đau đầu dữ dội. Kèm theo buồn nôn, sợ ánh sáng, sợ tiếng ồn và triệu chứng thị giác báo trước, kéo dài 4–72 giờ. Được phân loại thành từng cơn (dưới 15 ngày mỗi tháng) và mãn tính (15 ngày trở lên mỗi tháng).

Dịch tễ học

8,4% người từ 15 tuổi trở lên mắc chứng đau nửa đầu.
Nam 3,6%, nữ 12,9%, nhóm tuổi 30 thường gặp nhất.
Tỷ lệ mắc bệnh suốt đời ước tính là 16%, nữ giới có nguy cơ cao gấp đôi nam giới ¹⁾.
Đây là bệnh phổ biến thứ ba trên thế giới và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật ở người dưới 50 tuổi ¹⁾.

Phân loại ICHD-3

Phân loại Đau đầu Quốc tế lần thứ 3 (ICHD-3) trình bày các phân nhóm chính của chứng đau nửa đầu.

1.1 Đau nửa đầu không có aura: Phân nhóm phổ biến nhất. Không có aura thị giác.
1.2 Đau nửa đầu có aura: Bao gồm aura điển hình, aura thân não, liệt nửa người và đau nửa đầu võng mạc.
1.3 Đau nửa đầu mạn tính: Đau đầu ≥15 ngày/tháng trong >3 tháng.
1.4 Biến chứng đau nửa đầu: Bao gồm nhồi máu não do đau nửa đầu và aura thị giác kéo dài giống động kinh.
1.6 Hội chứng chu kỳ liên quan đến đau nửa đầu: như nôn chu kỳ ở trẻ em.

Các phân nhóm chính có dấu hiệu nhãn khoa

Ảo giác thị giác không kèm đau đầu: thường gặp ở người lớn tuổi có tiền sử đau nửa đầu. Cần phân biệt với cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) và động kinh thùy chẩm.
Đau nửa đầu nền (đau nửa đầu có triệu chứng báo trước thân não): kèm chóng mặt, mất điều hòa, ù tai và song thị.
Đau nửa đầu võng mạc: giảm thị lực một mắt thoáng qua. Kèm thiếu máu động mạch võng mạc thoáng qua.
Đau nửa đầu liệt nửa người: triệu chứng báo trước kèm yếu vận động có hồi phục. Tỷ lệ mắc 0,01%. Phân loại thành gia đình (đột biến gen CACNA1A, ATP1A2, SCN1A) và lẻ tẻ²⁾.

Q Tại sao đau nửa đầu lại gây ra triệu chứng ở mắt?

Nguyên nhân chính là sự lan rộng ức chế vỏ não (CSD) và sự tham gia của hệ thần kinh mạch máu sinh ba. CSD là một làn sóng khử cực tế bào thần kinh bắt đầu từ vỏ não thị giác ở phía sau đầu, gây ra ám điểm lấp lánh. Ngoài ra, sự kích hoạt hệ thần kinh mạch máu sinh ba giải phóng các chất gây viêm như CGRP và chất P, gây giãn mạch và viêm thần kinh dẫn đến sợ ánh sáng và đau đầu.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Chứng sợ ánh sáng (nhạy cảm với ánh sáng): Triệu chứng nhãn khoa phổ biến nhất ở bệnh nhân đau nửa đầu. Đau đầu trở nên tồi tệ hơn do ánh sáng. Hầu như luôn ở cả hai bên, là điểm phân biệt với chứng sợ ánh sáng một bên trong đau đầu tự chủ dây thần kinh sinh ba (ví dụ: đau đầu một bên dai dẳng).
Tiền triệu thị giác (ám điểm lấp lánh): Ánh sáng nhấp nháy hình zigzag, răng cưa hoặc lưỡi liềm mở rộng và di chuyển từ trung tâm thị trường ra ngoại vi. Biến mất sau 20-30 phút, sau đó là đau đầu kiểu mạch đập. Đặc điểm là hai mắt và đồng danh.
Ảo ảnh thị giác tồn lưu (Palinopsia): Hình ảnh của vật thể vẫn còn sau khi đã biến mất khỏi tầm nhìn. Thường gặp trong chứng đau nửa đầu có tiền triệu.
Tuyết thị giác (Visual Snow): Các hạt nhỏ như nhiễu TV lan tỏa khắp thị trường. Có thể kéo dài nhiều năm. 60% bệnh nhân Hội chứng Tuyết thị giác (VSS) có kèm đau nửa đầu.
Hội chứng Alice ở xứ sở thần tiên (AIWS): Nhìn thấy vật nhỏ hơn hoặc lớn hơn thực tế, hoặc biến dạng các bộ phận cơ thể. Thường gặp ở nam 5-14 tuổi và nữ 16-18 tuổi.
Giãn đồng tử một bên lành tính từng cơn (BEUM): Kèm theo nhìn mờ từng lúc và cảm giác đầu ‘lơ mơ’.

Q Ám điểm lấp lánh và mù thoáng qua khác nhau thế nào?

Sự khác biệt chính nằm ở bản chất triệu chứng thị giác, tính đơn bên của mắt và thời gian kéo dài. Ám điểm lấp lánh là triệu chứng dương tính (ánh sáng ngoằn ngoèo) xảy ra ở cả hai mắt, kéo dài 20-30 phút (tối đa 60 phút). Mù thoáng qua là triệu chứng âm tính (tối hoặc xám) xảy ra ở một mắt, biến mất trong 1-5 phút (tối đa 10 phút). Mù thoáng qua có thể do tắc mạch ở động mạch cảnh hoặc động mạch mắt, không được bỏ sót.

Dấu hiệu Lâm sàng

Dưới đây là các dấu hiệu lâm sàng theo từng phân nhóm có biểu hiện mắt.

Đau nửa đầu Võng mạc

Mất thị lực một mắt: Giảm hoặc mất thị lực có thể hồi phục ở một mắt.

Ám điểm: Ám điểm hình chữ C, có màu, lấp lánh và lan rộng. Chẩn đoán sau ít nhất hai đợt.

Loại trừ TMVL: Các nguyên nhân nghiêm trọng (viêm động mạch, tắc mạch) luôn phải được phân biệt.

Đau Nửa Đầu Liệt Nửa Người

Yếu vận động: Liệt vận động một bên có thể hồi phục xuất hiện như một triệu chứng báo trước.

Triệu chứng báo trước đa dạng: Kèm theo các triệu chứng thị giác, cảm giác và ngôn ngữ. Mỗi triệu chứng kéo dài 5–60 phút.

Tiêu chuẩn ICHD-3: Phát triển trong ≥5 phút, và cơn đau đầu đi kèm hoặc xảy ra trong vòng 60 phút sau triệu chứng báo trước²⁾.

Bệnh Thần Kinh Vận Nhãn

Rối loạn dây thần kinh sọ III: Dây thần kinh sọ III liên quan trong 80% trường hợp. Sụp mí, rối loạn vận động mắt, giãn đồng tử.

Hình ảnh MRI: Dày khu trú các dây thần kinh sọ não với hiệu ứng bắt thuốc cản quang là đặc trưng.

Chẩn đoán xác định: Cần hai hoặc nhiều cơn. Ở trẻ em, kích thích và nôn có thể là triệu chứng chính³⁾.

Đau nửa đầu nền

Triệu chứng thân não: Bao gồm chóng mặt, rối loạn phát âm, mất điều hòa, ù tai và giảm thính lực.

Song thị: Là triệu chứng báo trước điển hình, có thể kèm theo dị cảm hai bên hoặc thay đổi ý thức.

Ngất: Trong trường hợp nặng, có thể xảy ra mất ý thức tạm thời.

Trong chứng đau nửa đầu điển hình, các xét nghiệm nhãn khoa (bao gồm kiểm tra thị trường) thường bình thường. Trong cơn đau nửa đầu, OCTA (chụp mạch cắt lớp quang học) cho thấy giảm đáng kể mật độ mạch máu hắc mạc và mở rộng vùng vô mạch trung tâm (FAZ).

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Yếu tố kích hoạt

Lối sống: Chu kỳ kinh nguyệt (đau nửa đầu liên quan đến kinh nguyệt), căng thẳng, ngủ không đều.
Chế độ ăn: Rượu (đặc biệt là rượu vang đỏ và bia), bột ngọt, caffeine, phô mai ủ, aspartame, sô cô la.
Thuốc: Thuốc tránh thai đường uống, liệu pháp estrogen, thuốc thông mũi, opioid, SSRI.
Kích thích giác quan: Thay đổi thời tiết, âm thanh cụ thể, mùi, ánh sáng. Ánh sáng là yếu tố kích hoạt phổ biến nhất làm trầm trọng thêm chứng đau nửa đầu cấp tính.

Yếu tố nguy cơ

Yếu tố nhân khẩu học: Nữ giới, béo phì, tiểu đường, chấn thương đầu, căng thẳng.
Nguy cơ mạn tính: Lạm dụng thuốc điều trị cấp tính (thuốc giảm đau ≥15 ngày/tháng, triptan ≥10 ngày/tháng), điều trị cấp tính không đầy đủ.
Yếu tố di truyền: Trong chứng đau nửa đầu liệt nửa người gia đình, đột biến gen CACNA1A, ATP1A2, SCN1A (di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường) ²⁾.
Nguy cơ đột quỵ: Đau nửa đầu có aura là yếu tố nguy cơ của đột quỵ. Nguy cơ đặc biệt cao ở phụ nữ dưới 45 tuổi sử dụng thuốc tránh thai đường uống và hút thuốc.

Q Những thực phẩm hoặc thuốc nào có thể làm nặng thêm chứng đau nửa đầu?

Trong thực phẩm, rượu vang đỏ, bia, sô cô la, phô mai lâu năm, MSG (bột ngọt) và aspartame được biết đến là tác nhân kích hoạt. Trong thuốc, thuốc tránh thai đường uống, liệu pháp estrogen, thuốc thông mũi, opioid và SSRI có thể kích hoạt hoặc làm nặng thêm chứng đau nửa đầu. Vì các tác nhân kích hoạt khác nhau rất nhiều giữa các cá nhân, việc tự theo dõi bằng nhật ký đau đầu là rất quan trọng.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán Lâm sàng

Chẩn đoán đau nửa đầu dựa trên tiền sử bệnh, khám lâm sàng và tiêu chuẩn ICHD-3. Với các triệu chứng điển hình, không cần chẩn đoán hình ảnh. Các công cụ hỗ trợ chẩn đoán bao gồm bảng câu hỏi ID-Migraine, VARS, MIDAS và MSQ 2.1¹⁾.

Chỉ định chẩn đoán hình ảnh (MRI/CT não) chỉ giới hạn trong các trường hợp sau.

Dấu hiệu thần kinh bất thường không giải thích được
Khởi phát mới hoặc tiến triển xấu đi sau 40 tuổi
Nghi ngờ nhồi máu não do đau nửa đầu
Đau đầu dữ dội đột ngột (cần loại trừ xuất huyết dưới nhện)

Khám mắt

Thực hiện khám mắt toàn diện (thị lực, thị trường, vận động mắt, phản xạ đồng tử, soi đáy mắt, khám đèn khe). Trong bệnh thần kinh vận nhãn đau tái phát (RPON), MRI cho thấy dày khu trú dây thần kinh sọ với ngấm thuốc đối quang là dấu hiệu đặc trưng ³⁾.

Phân biệt ám điểm lấp lánh và mù thoáng qua

Có thể phân biệt bằng cách so sánh ba điểm sau đây.

Mục	Ám điểm lấp lánh	Mù thoáng qua
Tính chất của triệu chứng thị giác	Dương tính (ánh sáng ngoằn ngoèo)	Âm tính (tối hoặc xám)
Một bên mắt	Cả hai mắt và cùng bên	Thường một bên mắt
Thời gian kéo dài	20-30 phút (trong vòng 60 phút)	1-5 phút (trong vòng 10 phút)

Chẩn đoán phân biệt

Đau đầu căng cơ và đau đầu chùm: Phân biệt dựa trên tính chất đau đầu và triệu chứng kèm theo.
Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) và động kinh thùy chẩm: Phân biệt với triệu chứng thị giác báo trước không kèm đau đầu.
Đau đầu thứ phát sau chấn thương, nhiễm trùng hoặc bệnh bẩm sinh: Cần loại trừ đau đầu thứ phát.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị tại Nhật Bản

Điều trị dự phòng

Lomerizine hydrochloride (Migsys): Thuốc chẹn kênh canxi. Thuốc dự phòng được sử dụng phổ biến tại Nhật Bản.
Dihydroergotamine mesylate (Dihydergot): Được sử dụng như thuốc dự phòng. Cũng có thể dùng trong giai đoạn tiền triệu.

Điều trị cấp tính

Đối với cơn nhẹ, sử dụng NSAID, dihydroergotamine mesylate và thuốc triptan đường uống. Đối với cơn nặng, sử dụng thuốc triptan đường uống.

Sumatriptan: Có sẵn dạng uống, tiêm dưới da và xịt mũi.
Aspirin: Được biết đến với hiệu quả giảm đau đầu.
Ergotamin: Đôi khi được dùng dự phòng trong giai đoạn tiền triệu.

Bổ sung từ bằng chứng quốc tế

Điều trị cấp tính ¹⁾:

NSAID (Ibuprofen, Aspirin): Tác dụng phụ nhẹ hơn so với triptan.
Triptan (Sumatriptan 25–100 mg): Hiệu quả cao hơn NSAID. Kết hợp triptan + NSAID cho tỷ lệ hết đau sau 2 giờ cao hơn so với đơn trị liệu.
Lasmiditan: Thuốc chủ vận thụ thể 5-HT1F. Thuốc mới điều trị cấp tính.

Điều trị dự phòng ¹⁾:

Thuốc chẹn beta: Metoprolol 200 mg/ngày và propranolol 80 mg x 2/ngày có bằng chứng cao nhất.
Topiramat: Đã được báo cáo giảm tần suất cơn và cải thiện chất lượng cuộc sống.
Amitriptylin: Có phân tích cho thấy hiệu quả hơn propranolol và topiramat.
Acid valproic, verapamil, gabapentin: Đã được báo cáo có tác dụng dự phòng.
Độc tố botulinum: Cho thấy hiệu quả vượt trội so với giả dược trong chứng đau nửa đầu mãn tính.
Riboflavin (Vitamin B2), Magie và CoQ10: Phương pháp bổ trợ cho stress oxy hóa và tăng kích thích thần kinh.

Điều trị theo phân nhóm

Đau nửa đầu liệt nửa người ²⁾:

Không có hướng dẫn điều trị chuẩn hóa. Trong giai đoạn cấp, sử dụng NSAID và thuốc giảm đau không gây nghiện. Để dự phòng, sử dụng thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chống trầm cảm ba vòng và thuốc chống động kinh. Đối với các cơn thường xuyên, sử dụng verapamil tác dụng kéo dài hoặc lamotrigine.

RPON (Bệnh thần kinh vận nhãn đau tái phát) ³⁾:

Trong giai đoạn cấp, corticosteroid được sử dụng trong 70% trường hợp. Có báo cáo về việc sử dụng prednison 2 mg/kg/ngày trong 10 ngày, hoặc methylprednisolon IV 25 mg/kg trong 5 ngày. Để dự phòng, sử dụng flunarizin (có báo cáo giảm tần suất cơn) hoặc pizotifen.

Chú ý: Đóng góc cấp tính do Topiramat (TiAAC): 59,7% đơn thuốc cho chỉ định đau nửa đầu. 75,3% là nữ, khởi phát trung bình 14,1 ngày sau khi bắt đầu topiramat (nhãn áp trung bình 41 mmHg). Nguyên nhân là do dịch chuyển ra trước của màng thủy tinh thể-mống mắt do tràn dịch hắc mạc thể mi. Khi xảy ra, ngay lập tức ngừng topiramat và dùng thuốc hạ nhãn áp tại chỗ và thuốc giãn đồng tử. Thời gian hồi phục trung bình là 3,9 ngày⁴⁾.
Trong đau nửa đầu liệt nửa người, chống chỉ định triptan và ergotamin: Không được sử dụng do nguy cơ đột quỵ do co mạch²⁾.
Sử dụng quá mức thuốc điều trị cấp làm tăng nguy cơ mạn tính: Cần chú ý khi sử dụng thuốc giảm đau ≥15 ngày/tháng hoặc triptan ≥10 ngày/tháng.

Q Thuốc dự phòng topiramat có tác dụng phụ trên mắt không?

Topiramate được sử dụng rộng rãi như một loại thuốc dự phòng đau nửa đầu, nhưng có thể gây glôcôm góc đóng cấp tính (TiAAC) khoảng hai tuần sau khi bắt đầu điều trị. Tràn dịch hắc mạc thể mi làm dịch chuyển màng ngăn thủy tinh thể-mống mắt ra phía trước, khiến nhãn áp tăng đột ngột. Nếu xuất hiện đau mắt, giảm thị lực hoặc nhìn mờ, cần đến bác sĩ nhãn khoa ngay lập tức và thông báo cho bác sĩ kê đơn⁴⁾.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Thác hệ thần kinh mạch máu sinh ba

Cơ chế cơ bản của đau nửa đầu là kích thích màng não, mạch máu và vùng chi phối thần kinh sinh ba, là một cơn đau đầu do mạch máu gây ra bởi sự giãn nở của các nhánh động mạch cảnh ngoài¹⁾.

Căng thẳng, thực phẩm, hormone và các yếu tố kích hoạt khác → rối loạn điều hòa mạch máu thân não → giãn mạch ngoại vi → tín hiệu kéo căng đến tế bào thần kinh sinh ba → sản xuất các chất gây viêm và vận mạch như CGRP và interleukin → giãn thêm và tăng tính thấm mạch máu → hình thành thác phù nề mô¹⁾.

Các chất dẫn truyền thần kinh liên quan bao gồm chất P, oxit nitric và CGRP. Các vùng não liên quan đến sinh lý bệnh đau nửa đầu bao gồm chất xám quanh cống não (PAG), locus coeruleus (LC) và nhân raphe lưng (DRN).

Suy giảm lan rộng vỏ não (CSD) và triệu chứng thị giác báo trước

Nguyên nhân của triệu chứng thị giác báo trước là CSD. Một sóng khử cực tế bào thần kinh bắt nguồn từ vùng chẩm lan truyền ra phía trước. Sự khử cực làm tăng nồng độ kali, giải phóng các axit amin kích thích và tăng cường thêm sự lan rộng. Ám điểm lấp lánh xuất hiện do thiếu máu cục bộ thoáng qua ở vùng thị giác thùy chẩm do co thắt mạch máu não ²⁾.

Sinh lý bệnh theo phân nhóm

Đau nửa đầu nền: CSD ở thân não có liên quan.
Đau nửa đầu võng mạc: CSD ở võng mạc (mặc dù có nhiều bằng chứng gợi ý cơ chế vỏ não, và một số cho rằng “đau nửa đầu võng mạc” là thuật ngữ sai).
Đau nửa đầu liệt nửa người: Rò rít mạch máu từ các mạch màng nuôi kích thích hệ thống mạch thần kinh sinh ba, gây liệt nửa người như triệu chứng báo trước ²⁾.
Chứng sợ ánh sáng: Đường võng mạc do tế bào hình nón điều khiển → cơ chế liên quan đến tế bào thần kinh đồi thị nhạy sáng và tăng kích thích vỏ não.
AIWS và Tuyết thị giác: AIWS do thiếu máu cục bộ thoáng qua ở đường thị giác. Tuyết thị giác liên quan đến tăng chuyển hóa ở vỏ não thị giác thứ cấp (hồi lưỡi và vùng Brodmann 19).

Kết quả OCTA và gen đau nửa đầu gia đình

Trong cơn đau nửa đầu tự phát, OCTA cho thấy mật độ mạch máu hắc mạc giảm rõ rệt và FAZ giãn rộng. Phát hiện này gợi ý rằng tuần hoàn hắc mạc dễ bị tổn thương hơn tuần hoàn võng mạc trong cơn đau.

Ba gen liên quan đến chứng đau nửa đầu liệt nửa người gia đình được biết đến: CACNA1A (kênh canxi), ATP1A2 (bơm Na/K) và SCN1A (kênh natri) ²⁾. Đột biến gen TREK (kênh kali hai lỗ) liên quan đến rối loạn điều hòa điện thế màng nghỉ và tăng kích thích thần kinh ¹⁾.

7. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai (Báo cáo Giai đoạn Nghiên cứu)

Thuốc ức chế CGRP (Kháng thể đơn dòng)

Fremanezumab, Erenumab và Galcanezumab là thuốc dự phòng đau nửa đầu mạn tính được FDA phê duyệt ¹⁾.

Trong một phân tích tổng hợp của Deng và cộng sự (2020) trên 4.402 ca và 11 RCT, kháng thể đơn dòng kháng CGRP cải thiện đáng kể tỷ lệ đáp ứng 50%, giảm số ngày đau nửa đầu hàng tháng và sử dụng thuốc cấp tính. Có sự đồng thuận rộng rãi rằng hồ sơ lợi ích-nguy cơ vượt trội so với propranolol và topiramat ¹⁾.

Galcanezumab cải thiện mức độ nghiêm trọng, tần suất và thời gian đau đầu với phác đồ liều nạp 240 mg tiêm dưới da, sau đó 120 mg/tháng trong 5 tháng. Ngứa và phát ban tại chỗ tiêm được báo cáo là tác dụng phụ chính¹⁾.

Thuốc đối kháng thụ thể CGRP (Gepant)

Ubrogepant được FDA phê duyệt năm 2019 như một thuốc uống điều trị cơn cấp tính. Có thể sử dụng có hoặc không có triệu chứng báo trước¹⁾. Atogepant đang được phát triển như một thuốc dự phòng đường uống.

Tonabersat và các liệu pháp nhắm mục tiêu kênh kali

Tonabersat là một phân tử mới thuộc nhóm benzopyran, ức chế giao tiếp khe giữa tế bào thần kinh đệm và tế bào thần kinh, từ đó ức chế CSD. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên 39 bệnh nhân (Goadsby et al. 2009), nó cho thấy hiệu quả trong dự phòng đau nửa đầu có triệu chứng báo trước, nhưng hiện chưa được FDA phê duyệt¹⁾.

Đột biến ở kênh kali hai lỗ (TREK) gây rối loạn điều hòa điện thế màng nghỉ, dẫn đến tăng kích thích thần kinh. Các nghiên cứu điều trị nhắm mục tiêu kích hoạt hoặc ức chế TREK đang được tiến hành¹⁾.

8. Tài liệu tham khảo

Okobi OE, Boms MG, Ijeh JC, et al. Migraine and Current Pharmacologic Management. Cureus. 2022;14(10):e29833.
Kana T, Mehjabeen S, Patel N, et al. Sporadic Hemiplegic Migraine. Cureus. 2023;15(5):e38930.
Falsaperla R, Presti S, Lo Bianco M, et al. Diagnostic controversies in recurrent painful ophthalmoplegic neuropathy: single case report with a systematic review. Ital J Pediatr. 2022;48:82.
Al Owaifeer AM, AlSultan ZM, Badawi AH. Topiramate-induced acute angle closure: A systematic review of case reports and case series. Indian J Ophthalmol. 2022;70:1491-501.