La migraña es un trastorno de cefalea primaria caracterizado por dolor de cabeza intenso. Se acompaña de náuseas, fotofobia, fonofobia y aura visual, con una duración de 4 a 72 horas. Se clasifica en episódica (menos de 15 días al mes) y crónica (15 o más días al mes).
Los principales subtipos de migraña según la Clasificación Internacional de Cefaleas, 3.ª edición (ICHD-3) se muestran a continuación.
La depresión cortical propagada (CSD) y la participación del sistema trigeminovascular son las causas principales. La CSD es una onda de despolarización neuronal que comienza en la corteza visual occipital, causando escotoma centelleante. La activación del sistema trigeminovascular libera sustancias inflamatorias como CGRP y sustancia P, lo que provoca vasodilatación e inflamación neurogénica, causando fotofobia y dolor de cabeza.
Las principales diferencias son la naturaleza de los síntomas visuales, la unilateralidad y la duración. El escotoma centelleante es un síntoma positivo (luces en zigzag) que es binocular y dura de 20 a 30 minutos (hasta 60 minutos). La amaurosis fugaz es un síntoma negativo (oscurecimiento o grisáceo) que es monocular y se resuelve en 1 a 5 minutos (hasta 10 minutos). La amaurosis fugaz puede deberse a una embolia de la arteria carótida u oftálmica y no debe pasarse por alto.
A continuación se presentan los hallazgos clínicos para cada subtipo que presenta signos oftálmicos.
Migraña retiniana
Pérdida de visión monocular: Disminución o pérdida reversible de la visión en un ojo.
Escotoma: Escotoma en forma de C, coloreado, centelleante y expansivo. Se diagnostica con al menos dos episodios.
Exclusión de TMVL: Siempre se debe diferenciar de causas graves (arteritis, embolia).
Migraña hemipléjica
Debilidad motora: Parálisis motora reversible unilateral que aparece como aura.
Auras diversas: Acompañadas de síntomas visuales, sensoriales y del habla. Cada síntoma dura de 5 a 60 minutos.
Criterios ICHD-3: Se desarrolla en ≥5 minutos, con cefalea que sigue al aura o dentro de los 60 minutos2).
Neuropatía oftalmopléjica
Afectación del III par craneal: El III par craneal está involucrado en el 80% de los casos. Ptosis, trastorno del movimiento ocular y midriasis.
Hallazgos en RM: Engrosamiento focal y realce de contraste de los nervios craneales, característico.
Diagnóstico definitivo: Se requieren dos o más ataques. En niños, la irritabilidad y los vómitos pueden ser los síntomas principales3).
Migraña de tipo basilar
Síntomas del tronco encefálico: Acompañados de vértigo, disartria, ataxia, tinnitus e hipoacusia.
Diplopía: Puede acompañarse de alteraciones sensoriales bilaterales o alteración de la conciencia como aura típica.
Síncope: En casos graves, puede ocurrir pérdida transitoria de la conciencia.
En la migraña típica, los exámenes oftalmológicos (incluyendo pruebas de campo visual) suelen ser normales. Durante un ataque de migraña, la OCTA (angiografía por tomografía de coherencia óptica) muestra una disminución marcada de la densidad vascular coroidea y un agrandamiento de la zona avascular foveal (FAZ).
Los desencadenantes alimentarios incluyen vino tinto, cerveza, chocolate, queso añejo, MSG (glutamato monosódico) y aspartamo. Los medicamentos como anticonceptivos orales, terapia con estrógenos, descongestionantes nasales, opioides y ISRS pueden desencadenar o empeorar la migraña. Dado que los desencadenantes varían mucho entre individuos, la autoobservación con un diario de cefaleas es importante.
El diagnóstico de la migraña se basa en la historia clínica, el examen físico y los criterios ICHD-3. No se necesitan imágenes para los síntomas típicos. Las herramientas de diagnóstico incluyen ID-Migraine, VARS, cuestionario MIDAS y MSQ 2.11).
Las indicaciones para imágenes (RM/TC cerebral) se limitan a los siguientes casos:
Realizar un examen oftalmológico completo (agudeza visual, campo visual, movimientos oculares, reflejo pupilar a la luz, fondo de ojo, examen con lámpara de hendidura). En la neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente (RPON), la RM muestra engrosamiento focal y realce de los nervios craneales como hallazgos característicos3).
Se puede diferenciar comparando los siguientes tres puntos.
| Ítem | Escotoma centelleante | Amaurosis fugaz |
|---|---|---|
| Naturaleza de los síntomas visuales | Positivo (luz en zigzag) | Negativo (oscurecimiento/grisáceo) |
| Unilateral (un ojo) | Bilateral, homónimo | Generalmente unilateral |
| Duración | 20–30 minutos (dentro de 60 minutos) | 1–5 minutos (dentro de 10 minutos) |
Para ataques leves, se utilizan AINEs, mesilato de dihidroergotamina o triptanes orales. Para ataques graves, se utilizan triptanes orales.
Tratamiento agudo 1):
Terapia preventiva 1):
Migraña hemipléjica 2):
No existen guías de tratamiento estandarizadas. En la fase aguda se usan AINEs y analgésicos no narcóticos. Para la prevención se usan betabloqueantes, bloqueadores de canales de calcio, antidepresivos tricíclicos y antiepilépticos. Para ataques frecuentes, se puede usar verapamilo de acción prolongada o lamotrigina.
RPON (Neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente) 3):
Los corticosteroides se usan en el 70% de los casos durante la fase aguda. Los regímenes incluyen prednisona 2 mg/kg/día durante 10 días o metilprednisolona IV 25 mg/kg durante 5 días. Para la prevención se utilizan flunarizina (se ha informado que reduce la frecuencia de los ataques) y pizotifeno.
El topiramato se usa ampliamente como preventivo de la migraña, pero puede causar un cierre angular agudo (TiAAC) aproximadamente dos semanas después de iniciar el tratamiento. El derrame ciliocoroideo provoca un desplazamiento anterior del diafragma cristalino-iridiano, lo que aumenta bruscamente la presión intraocular. Si se produce dolor ocular, pérdida de visión o visión borrosa, se debe consultar rápidamente a un oftalmólogo y contactar al médico prescriptor 4).
El mecanismo básico de la migraña es la estimulación de las meninges, los vasos sanguíneos y el área de inervación del trigémino, y es un dolor de cabeza vascular desencadenado por la dilatación de las ramas de la arteria carótida externa 1).
Desencadenantes como el estrés, los alimentos y las hormonas → desregulación del control vascular del tronco encefálico → vasodilatación periférica → señales de estiramiento a las neuronas trigeminales → producción de sustancias inflamatorias y vasoactivas como CGRP e interleucinas → mayor dilatación y aumento de la permeabilidad vascular → cascada de edema tisular 1).
Los neurotransmisores implicados son la sustancia P, el óxido nítrico y el CGRP. La sustancia gris periacueductal (PAG), el locus coeruleus (LC) y el núcleo dorsal del rafe (DRN) son regiones cerebrales implicadas en la fisiopatología de la migraña.
La causa del aura visual es la CSD. Una onda de despolarización neuronal que se origina en la región occipital se propaga hacia adelante. La despolarización aumenta la concentración de potasio, y la liberación de aminoácidos excitatorios potencia aún más la propagación. Los escotomas centelleantes aparecen debido a la isquemia transitoria del área visual occipital causada por vasoespasmo cerebral 2).
Durante ataques espontáneos de migraña, la OCTA muestra una marcada disminución en la densidad vascular coroidea y agrandamiento de la FAZ. Esto sugiere que la circulación coroidea es más vulnerable que la circulación retiniana durante los ataques.
Se conocen tres genes asociados con la migraña hemipléjica familiar: CACNA1A (canal de calcio), ATP1A2 (bomba Na/K) y SCN1A (canal de sodio)2). Las mutaciones en el gen TREK (canal de potasio de dos poros) están involucradas en la desregulación del potencial de membrana en reposo y la hiperexcitabilidad neuronal1).
Fremanezumab, erenumab y galcanezumab son medicamentos preventivos para la migraña crónica aprobados por la FDA 1).
Un metanálisis de Deng et al. (2020) de 4,402 pacientes en 11 ECA mostró que los anticuerpos monoclonales anti-CGRP mejoraron significativamente la tasa de respondedores al 50% y redujeron los días de migraña mensuales y el uso de medicación aguda. Existe un amplio consenso de que el perfil beneficio-riesgo es superior al de propranolol y topiramato 1).
Galcanezumab mejoró la gravedad, frecuencia y duración del dolor de cabeza con un régimen de dosis de carga de 240 mg subcutánea seguida de 120 mg/mes durante 5 meses. Se han reportado prurito y erupción en el sitio de inyección como principales efectos secundarios1).
Ubrogepant es un tratamiento agudo oral aprobado por la FDA en 2019. Puede usarse independientemente de la presencia de aura1). Atogepant se está desarrollando como medicamento preventivo oral.
Tonabersat es un nuevo compuesto de benzopirano que inhibe la depresión cortical propagada (CSD) al bloquear la comunicación de uniones gap entre células gliales y neuronas. Un ECA de 39 pacientes (Goadsby et al. 2009) mostró eficacia en la prevención de migraña con aura, pero actualmente no está aprobado por la FDA1).
Las mutaciones en los canales de potasio de dos poros (TREK) provocan una alteración en la regulación del potencial de membrana en reposo y una hiperexcitabilidad neuronal. La investigación terapéutica dirigida a la activación e inhibición de TREK está en curso1).
