ภาวะม่านตาขยายแบบไม่ร้ายแรงเป็นครั้งคราว (Benign Episodic Mydriasis; BEM) เป็นโรคหายากที่มีลักษณะการขยายของรูม่านตาข้างเดียว (พบน้อยทั้งสองข้าง) ชั่วคราวและหายได้เอง การที่รูม่านตาไม่เท่ากัน (anisocoria) แบบแยกเดี่ยวและเป็นครั้งคราว โดยไม่มีอาการหรือ signs ทางระบบประสาทร่วมด้วย จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น BEM
ชนิดข้างเดียวเรียกว่า ภาวะม่านตาขยายข้างเดียวแบบไม่ร้ายแรงเป็นครั้งคราว (BEUM) และชนิดสองข้างเรียกว่า ภาวะม่านตาขยายสองข้างแบบไม่ร้ายแรงเป็นครั้งคราว (BEBM) ในผู้ป่วยรายเดียวกัน อาการกำเริบครั้งต่อไปอาจทำให้เกิดการขยายข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้
ทั้งนี้ ภาวะรูม่านตาไม่สมมาตรทางสรีรวิทยาพบได้ในคนปกติถึง 20% ถือว่าอยู่ในเกณฑ์ปกติหากความต่าง ≤1 มม. ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อสว่างหรือมืด และรีเฟล็กซ์ต่อแสงและการหยีตาปกติ
ระบาดวิทยา: รายงานผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นเพศหญิง อายุที่รายงานอยู่ระหว่าง 5–53 ปี เชื่อว่าพบได้บ่อยในหญิงสาวสุขภาพดี เอกสารอ้างอิงส่วนใหญ่จำกัดเฉพาะรายงานผู้ป่วยและชุดผู้ป่วย ความชุกที่แท้จริงไม่ทราบแน่ชัด1) ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหากมีประวัติส่วนตัวหรือครอบครัวเป็นไมเกรน
พบได้น้อยมาก ไม่มีข้อมูลทางระบาดวิทยาที่ครอบคลุม เอกสารอ้างอิงที่มีอยู่ส่วนใหญ่จำกัดเฉพาะรายงานผู้ป่วยและชุดผู้ป่วย1) พบในเพศหญิงมากกว่า อายุระหว่าง 5–53 ปี
อาการหลักที่เกิดขึ้นระหว่างการกำเริบมีดังนี้:
ความสัมพันธ์กับอาการปวดศีรษะยังเป็นที่ถกเถียงกัน มีรายงานว่าการขยายของรูม่านตามักไม่ปวดศีรษะร่วม ในขณะที่รายงานอื่นระบุว่าอาจมีอาการปวดศีรษะร่วมกับอาการทางตาข้างเดียวกับที่ปวดและไม่ลามไปอีกข้าง
ลักษณะการตรวจของ BEM มีดังนี้:
ลักษณะของการกำเริบมีดังนี้:
| ลักษณะ | ขอบเขตการอธิบาย |
|---|---|
| ระยะเวลา | 10 นาทีถึงหลายชั่วโมง (เฉลี่ย 12 ชั่วโมง) บางครั้งนานหลายสัปดาห์ |
| ความถี่ | หลายครั้งต่อวันถึงหลายครั้งต่อปี มักเกิดซ้ำประมาณ 1 ปี |
| ข้างเดียวหรือสองข้าง | ส่วนใหญ่เป็นข้างเดียว พบน้อยที่เป็นสองข้าง (ตัวอย่าง Ahn และคณะ: หญิงอายุ 19 ปี รูม่านตาขยายเป็นระยะทั้งสองข้างทุก 2-3 วัน นาน 1-2 ชั่วโมง) |
ระยะเวลาที่พบบ่อยที่สุดคือ 10 นาทีถึงหลายชั่วโมง โดยเฉลี่ย 12 ชั่วโมง มีรายงานกรณีที่กินเวลานานหลายสัปดาห์ มักเกิดซ้ำด้วยความถี่ตั้งแต่หลายครั้งต่อวันถึงหลายครั้งต่อปีเป็นเวลาประมาณ 1 ปี
ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของ BEM แต่เชื่อว่าความผิดปกติของการควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติของกล้ามเนื้อม่านตาอาจมีส่วนเกี่ยวข้อง
ปัจจัยเสี่ยงหลัก:
สมมติฐานสาเหตุหลัก:
แนวคิดพื้นฐานคือความไม่สมดุลระหว่างระบบประสาทซิมพาเทติก (ควบคุมกล้ามเนื้อขยายม่านตา) และระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (ควบคุมกล้ามเนื้อหดม่านตา)
ประวัติไมเกรนไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย BEM มีรายงานที่แสดงความสัมพันธ์กับความวิตกกังวล และสามารถเกิดในผู้ป่วยที่มีภูมิหลังหลากหลาย
BEM คือ การวินิจฉัยแบบแยกออก ขั้นแรกต้องแยกสาเหตุร้ายแรงออกอย่างเป็นระบบ จากนั้นจึงยืนยันการวินิจฉัย
ตรวจหาสิ่งต่อไปนี้:
ต่อไปนี้เป็นโรคหลักที่ควรแยกออก
| โรค | ความแตกต่างหลักจาก BEM |
|---|---|
| อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 | ร่วมกับหนังตาตกและการเคลื่อนไหวลูกตาผิดปกติ |
| ม่านตาหดเกร็งแบบ Adie | รีเฟล็กซ์ต่อแสงหายไป, ภาวะไวเกินจากการเสียเส้นประสาทเป็นบวกกับ pilocarpine 0.125% |
| กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ | ม่านตาหด + หนังตาตกเล็กน้อย, เหงื่อออกน้อย. แยกโดยการทดสอบหยอด apraclonidine |
| ม่านตาขยายจากยา | สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของม่านตาขยายคงที่ ไม่ตอบสนองต่อพิโลคาร์พีน 1% |
| หลอดเลือดโป่งพองในกะโหลกศีรษะ | แยกออกโดย MRI/MRA |
| ต้อหินมุมปิด | ร่วมกับความดันลูกตาสูง ปวดตาอย่างรุนแรง และกระจกตาบวม |
| ไมเกรนชนิดอัมพาตกล้ามเนื้อตา | ร่วมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตา |
การวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง เลือดออกในกะโหลกศีรษะ การติดเชื้อ เซลลูไลติสในเบ้าตา เนื้องอก การบาดเจ็บ กลุ่มอาการพูร์ฟูร์ดูเปอตี และไส้เลื่อนอันคัส 1).
ไม่มีการรักษาจำเพาะสำหรับ BEM การรักษาตามอาการและการให้คำอธิบายแก่ผู้ป่วยเป็นหัวใจสำคัญของการรักษา
ในรายงานของ Darko & Basnet (2025) หญิงอายุ 52 ปีที่มีม่านตาขยายข้างเดียวและปวดศีรษะ อาการดีขึ้นเองระหว่างนอนโรงพยาบาล และจำหน่ายได้หลังจากให้ยาไมเกรนทั่วไป 1) สรุปว่าการรู้จัก BEM ช่วยหลีกเลี่ยงการตรวจ invasive ที่ไม่จำเป็นและให้ความมั่นใจที่เหมาะสม
ไม่มีการรักษาที่จำเพาะ การดูแลเน้นที่การรักษาตามอาการและการให้คำอธิบายและความมั่นใจแก่ผู้ป่วย หากมีประวัติไมเกรน ให้รักษาไมเกรน การพยากรณ์โรคทางระบบประสาทของ BEM ที่แยกเดี่ยวอยู่ในเกณฑ์ดี 1).
ขนาดรูม่านตาปกติถูกกำหนดโดยความสมดุลระหว่างระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก
ทฤษฎีการทำงานเกินของซิมพาเทติก
การหดเกร็งของกล้ามเนื้อขยายม่านตา: การหดเกร็งชั่วคราวส่วนปลายจากการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกทำให้ม่านตาขยาย
รูม่านตารูปลูกอ๊อด (ม่านตาขยายไม่สม่ำเสมอจากการหดเกร็งเป็นปล้องของกล้ามเนื้อขยายม่านตา) ถือว่าเป็นสิ่งเดียวกันโดยพื้นฐาน
ทฤษฎีการทำงานลดลงของพาราซิมพาเทติก
การทำงานลดลงของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา: กิจกรรมพาราซิมพาเทติกที่ลดลงทำให้ขาดการต้านซิมพาเทติก ส่งผลให้ม่านตาขยาย
มีรายงานว่าการทำงานของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกที่ลดลงมีบทบาทสำคัญ
ทฤษฎีที่เกี่ยวข้องกับไมเกรน
Cortical Spreading Depression (CSD): CSD ระหว่างไมเกรนทำให้การควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติเปลี่ยนแปลงและทำให้รูม่านตาขยาย1)
นอกจากนี้ยังมีทฤษฎีว่าการขยายของหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลังและหลอดเลือดแดงคอมมูนิแคนส์ส่วนหลังไปขัดขวางเส้นใยกล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตาบนเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3
ทฤษฎีภาวะบวมน้ำจากหลอดเลือดทำให้หลอดเลือดแดงคาโรติดภายในหดตัว → กดทับเส้นประสาทสมอง → อัมพาตของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกก่อนปมประสาท และมีข้อโต้แย้งว่าสาเหตุคือภาวะขาดเลือดไม่ใช่การกดทับ ดังนั้นกลไกในปัจจุบันยังไม่ชัดเจน
พยาธิสรีรวิทยาที่แน่นอนของ BEM ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด การกำหนดความชุกที่แท้จริง การอธิบายกลไกการเกิดโรค และการพัฒนากลยุทธ์การรักษาแบบมุ่งเป้าเป็นความท้าทายในอนาคต1).
ปัจจุบันยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมหรือการศึกษาไปข้างหน้าขนาดใหญ่ งานวิจัยพื้นฐานที่เกี่ยวข้อง เช่น การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างไมเกรนกับเวลาวัฏจักรรูม่านตา (รายงานว่าการทดสอบวัฏจักรรูม่านตาด้วยแสงขอบอาจตรวจพบระยะเริ่มต้นของการกระตุ้นเส้นประสาทไทรเจมินัล) กำลังสะสมมากขึ้น
