Kromatopsi, renkli bir filtreden bakıyormuş gibi tüm görüş alanının belirli bir renk tonuyla görülmesi durumudur. Edinilmiş renk görme bozuklukları kategorisine girer ve renk ayrımının azaldığı disromatopsi veya rengin tamamen kaybolduğu akromatopsiden farklıdır.
Kromatopsinin aşağıdaki beş tipi bilinmektedir.
Sarı görme ve mavi görme, birçok ilaç ve hastalıkla ilişkilendirilmiş olup nispeten sık görülür. Kırmızı görme de bir dereceye kadar görülür, ancak yeşil görme ve mor görme nadirdir. İlaca bağlı renkli görme en yaygın neden olarak kabul edilir1).
Renkli görme, çevredeki renklerin yoğunlaşmış göründüğü bir durumdur; renk körlüğü ise renkleri ayırt etme yeteneğinin azaldığı veya kaybolduğu bir durumdur. Renkli görmede belirli bir renk tonu görülürken, renk körlüğünde renkleri ayırt etmek zorlaşır. İkisi, zıt yönlere sahip renk görme bozuklukları olarak kabul edilebilir.
Renkli görme bozukluğunun ana belirtisi, tüm görüş alanının belirli bir renk tonuyla görülmesidir.
Semptomların başlangıç zamanı nedene göre değişir. İlaca bağlı olgularda genellikle tedavi başlangıcından birkaç gün ila birkaç hafta sonra ortaya çıkar; traneksamik asit (TXA) ile ilacın alınmasından sonraki gün başladığı bildirilmiştir2).
Oftalmolojik bulgular nedene bağlı olarak büyük ölçüde değişir.
Renkli görme (kromatopsi), oluştuğu yere göre santral (serebral), optik ve retinal olmak üzere üç gruba ayrılır.
Santral
İlaca bağlı: En yaygın neden. Digitalis, PDE5 inhibitörleri, TXA gibi birçok ilaç rol oynar.
Serebrovasküler hastalık: Oksipital lobdaki lingual girus ve fusiform girus hasarına bağlı serebral renk görme bozukluğu oluşur.
Psikiyatrik hastalık ilişkili: Charles Bonnet sendromu veya Alice Harikalar Diyarında sendromu ile birlikte ortaya çıkabilir.
Psikojenik: 10 yaş civarı kız çocuklarında sık görülür. Atipik test sonuçları gösterir ve tekrarlanabilirliği yoktur.
Optik
Katarakt cerrahisi sonrası: Lens çıkarılması kısa dalga boylu ışığın geçişini artırarak mavi ve kırmızı görme bozukluğuna neden olur.
Sarılık: Kanda bilirubin artışı sarı görme bozukluğuna neden olur.
Floresein anjiyografi sonrası: Geçici sarı görme bozukluğu oluşabilir.
Kornea bulanıklığı: Işığın saçılması ve emilmesi nedeniyle renk değişikliği oluşur.
Retinal
Retinal kanama: Hem birikimine bağlı olarak koni hücrelerinde demir aracılı oksidatif hasar nedeniyle oluşur1). Çoğunlukla kırmızı görme (eritropsi) görülür.
Makula ödemi: Koni hücrelerinde işlev bozukluğuna yol açar.
Santral seröz koryoretinopati: Yeşil görme (kloropsi) nedeni olarak bildirilmiştir.
Kromatopsiye neden olan başlıca ilaçlar aşağıda listelenmiştir.
Dijitalis preparatları (sarı görme), PDE5 inhibitörleri sildenafil vb. (mavi görme), traneksamik asit, diüretikler (hidroklorotiyazid vb.), antelmintik santonin gibi ilaçlar tipiktir. Ayrıntılar için “Nedenler ve Risk Faktörleri” bölümüne bakın.
Renkli görme bozukluğu tanısında öncelikle neden olan ilaçların taranması önemlidir.
İlaca bağlı nedenler en yaygın olduğu için, ilaç öyküsünün sorgulanması tanının ilk adımıdır. Göz muayenesinde renk testi ve koni elektroretinogram digitalis zehirlenmesi tanısında yararlıdır; fundus muayenesi ve OCT ile retinal nedenler araştırılır.
Kromatopsi altta yatan bir hastalığın sonucu olduğundan, tedavinin temel prensibi nedenin ortadan kaldırılmasıdır.
| Neden | Tedavi yaklaşımı |
|---|---|
| Digitalis zehirlenmesi | Hemen kesilmesi veya doz ayarlaması |
| PDE5 inhibitörü | Hafifse takip |
| TXA | Kesilip alternatif ilaca geçilir |
| Retina kanaması | Altta yatan hastalığın tedavisi |
| Serebral | Serebrovasküler hastalığın tedavisi |
İlaca bağlı renk görme bozukluğunun prognozu genellikle iyidir. Digitalis için, ilacın kesilmesinden sonra semptomlar genellikle birkaç gün ila birkaç hafta içinde kaybolur, ancak renk görme anormalliğinin düzelmediğine dair raporlar da vardır. TXA’da kesildikten sonra hızlı bir iyileşme görülmüştür2). Retina kanaması veya serebrovasküler hastalığa bağlı durumlarda prognoz, altta yatan hastalığın prognozuna bağlıdır.
İlaca bağlı vakalarda, nedensel ilacın kesilmesi veya doz ayarlaması ile çoğu düzelir. Dijitalde genellikle birkaç gün ila birkaç hafta içinde iyileşme görülür. Ancak, retina kanaması veya serebrovasküler hastalık kaynaklıysa, altta yatan hastalığın sonucuna bağlıdır.
İnsan retinasında üç tip koni hücresi bulunur. L konileri (uzun dalga boyu), M konileri (orta dalga boyu) ve S konileri (kısa dalga boyu) sırasıyla kırmızı, yeşil ve mavi ışığı algılar. Buna üç renkli görme (trikromasi) denir 1).
Konilerden gelen sinyaller “renk karşıtlığı” (colour opponency) olarak işlenir. Mavi/sarı, kırmızı/yeşil ve siyah/beyaz olmak üzere üç karşıt kanal oluşur; birinin aktivasyonu diğerini baskılar1). Retina ganglion hücreleri bu renk karşıtlığı şeklinde yanıt verir.
Digitalisin etki mekanizması olan Na⁺-K⁺ ATPaz inhibisyonu, retina fotoreseptörlerinin karanlık akımını bozar. Koni hücrelerinin Na⁺-K⁺ ATPaz’ı, çubuk hücrelerinkine göre digitalise daha duyarlıdır ve ayrıca hücre gövdesi boyut farkı nedeniyle koni fonksiyonu seçici olarak etkilenir. Sonuç olarak, koni disfonksiyon sendromunun klinik tablosu ortaya çıkar. Görülme sıklığı doza bağımlıdır.
Sildenafil gibi PDE5 inhibitörleri, koniye özgü fosfodiesterazı (PDE6) çapraz inhibe eder. PDE6, hücre içi cGMP konsantrasyonunu düzenleyerek ışık yanıt özelliklerini kontrol eden bir enzimdir1). Bu inhibisyon, konilerin ışık yanıtını değiştirerek siyanopsiye neden olur. PDE5 ayrıca koroid ve retina damarlarında da bulunur ve kan akış dinamikleri üzerinde de etkisi olabilir.
Retinal kanamada, dehemoglobinizasyonla birlikte demir iyonları çevre retinaya salınır. S konileri, demir aracılı oksidatif strese M ve L konilerinden daha duyarlıdır ve S konilerinin seçici hasarı eritropsinin nedeni olabilir 1).
Maküler parafovea, S koni yoğunluğunun yüksek olduğu bir alandır ve bu bölgedeki kanama, S koni hasarı riskini artırır 1). Ayrıca, mavi-sarı karşıt yolun kırmızı-yeşil karşıt yoldan morfolojik ve moleküler olarak farklı olduğu ve hastalıklara veya ilaçlara karşı benzersiz bir duyarlılığa sahip olabileceği belirtilmiştir 1).
Oksipital lobun ventromedialindeki lingual girus ve fusiform girus (V4 ve V8 alanları) renk algısı için önemli bölgelerdir. Bu alanın hasarı, renklerin kaybolup gri veya siyah-beyaz göründüğü serebral akromatopsiye neden olur. Tek taraflı lezyonlarda, sadece yarım görme alanı siyah-beyaz görünebilir.
Öte yandan, serebral renk görme bozukluğu, Charles Bonnet sendromunda olduğu gibi, görme korteksinin duyudan yoksun bölgeleri “doldurmaya” çalıştığı hayali uzuv benzeri bir mekanizmayla ortaya çıktığı düşünülmektedir.
Retina kanamasından gelen demir iyonları, çevredeki koni hücrelerine oksidatif stres verir. Mavi ışığı algılayan S konileri, diğer konilere göre demir oksidasyonuna karşı daha hassastır ve S konileri seçici olarak hasar gördüğünde mavi-sarı karşıt yol bozulur ve kırmızı yönünde renk algısı kayması (eritropsia) meydana geldiği düşünülmektedir 1).
Vaphiades ve ark. (2021), 65 yaşında bir kadının sağ göz makulasında hemoglobini kaybolmuş retinal iç kanamaya bağlı eritropsili bir olgu bildirdi1). OCT’de iç retinal hiperreflektif lezyonlar görüldü ve dış katmanlara da etki olabileceği düşünüldü. Yazarlar, kanama bölgesindeki makulada yaklaşık %90 oranında bulunan küçük ganglion hücrelerinden mavi-sarı karşıt yolunun kırmızı-yeşil karşıt yolundan farklı bir kırılganlığa sahip olabileceğini öne sürdü. S konilerinin histolojik özelliklerine bağlı kırılganlık ve parafoveadaki yüksek S koni yoğunluğunun da mekanizmaya katkıda bulunabileceği belirtildi.
Kiser ve ark. (2021), Faktör VII eksikliği olan 7 yaşındaki bir kız çocuğunda oral TXA (10 mg/kg günde 3 kez) başlandıktan sonraki gün renkli görme gelişen bir olgu bildirdi2). Toplam 4 doz (2.600 mg) sonrasında ilaç kesildiğinde semptomlar kayboldu. Oftalmolojik muayenede anormal bulgu saptanmadı. Oral TXA’ya bağlı renkli görme bildirimi çocuklarda ilk kez olup, TXA’nın koni hücreleri üzerindeki farmakolojik etkisi tahmin edilmekle birlikte ayrıntılı mekanizma henüz aydınlatılamamıştır.
