क्रोमैटोप्सिया (chromatopsia) एक ऐसी स्थिति है जिसमें पूरा दृश्य क्षेत्र किसी विशिष्ट रंग के आवरण में दिखाई देता है, जैसे कि रंगीन फिल्टर के माध्यम से देख रहे हों। यह अर्जित रंग दृष्टि विकारों की एक श्रेणी है, और इसे डिस्क्रोमैटोप्सिया (dyschromatopsia) जिसमें रंग पहचान कम हो जाती है, और अक्रोमैटोप्सिया (achromatopsia) जिसमें रंग दृष्टि पूरी तरह समाप्त हो जाती है, से अलग किया जाता है।
क्रोमैटोप्सिया के निम्नलिखित पाँच प्रकार ज्ञात हैं:
पीली दृष्टि और नीली दृष्टि कई दवाओं और रोगों से जुड़ी होती हैं और अपेक्षाकृत सामान्य हैं। लाल दृष्टि भी कुछ हद तक देखी जाती है, लेकिन हरी दृष्टि और बैंगनी दृष्टि दुर्लभ हैं। दवा-प्रेरित रंग दृष्टि सबसे आम कारण माना जाता है 1)।
रंग दृष्टि वह स्थिति है जिसमें वातावरण के रंग बढ़े हुए दिखाई देते हैं, जबकि वर्णांधता रंगों को पहचानने की क्षमता में कमी या कमी की स्थिति है। रंग दृष्टि में विशिष्ट रंग दिखाई देते हैं, जबकि वर्णांधता में रंगों में अंतर करना मुश्किल हो जाता है। दोनों को रंग दृष्टि विकारों की विपरीत दिशाएँ कहा जा सकता है।
रंग दृष्टि विकार का मुख्य लक्षण यह है कि पूरा दृश्य क्षेत्र एक विशिष्ट रंग में दिखाई देता है।
व्यक्तिपरक लक्षणों की शुरुआत का समय कारण के अनुसार भिन्न होता है। दवा-प्रेरित मामलों में, यह प्रायः उपचार शुरू करने के कुछ दिनों से लेकर कुछ सप्ताहों के भीतर प्रकट होता है। ट्रैनेक्सैमिक एसिड (TXA) के मामले में, मौखिक सेवन शुरू करने के अगले दिन लक्षण प्रकट होने की रिपोर्ट है2)।
कारण के अनुसार नेत्र संबंधी निष्कर्ष काफी भिन्न होते हैं।
क्रोमैटोप्सिया को उत्पत्ति के स्थान के आधार पर तीन समूहों में वर्गीकृत किया जाता है: केंद्रीय (सेरेब्रल), ऑप्टिकल, और रेटिनल।
केंद्रीय
औषधि-प्रेरित: सबसे सामान्य कारण। डिजिटलिस, PDE5 अवरोधक, TXA आदि अनेक दवाएं इसमें शामिल होती हैं।
मस्तिष्कवाहिकीय विकार: पश्चकपाल लोब के लिंगुअल गाइरस और फ्यूसीफॉर्म गाइरस की क्षति से सेरेब्रल रंग दृष्टि विकार उत्पन्न होता है।
मानसिक रोग संबंधी: चार्ल्स बोनट सिंड्रोम या एलिस इन वंडरलैंड सिंड्रोम के साथ प्रकट हो सकता है।
मनोवैज्ञानिक: 10 वर्ष की आयु के आसपास की लड़कियों में अधिक सामान्य। असामान्य परीक्षण परिणाम दिखाता है और पुनरुत्पादनीय नहीं होता।
प्रकाशिकीय
मोतियाबिंद सर्जरी के बाद : लेंस हटाने से छोटी तरंगदैर्ध्य वाले प्रकाश का संचरण बढ़ जाता है, जिससे नीली दृष्टि या लाल दृष्टि होती है।
पीलिया : रक्त में बिलीरुबिन बढ़ने से पीली दृष्टि होती है।
फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी के बाद : कभी-कभी अस्थायी पीली दृष्टि हो सकती है।
कॉर्नियल अपारदर्शिता : प्रकाश के प्रकीर्णन और अवशोषण के कारण रंग में परिवर्तन होता है।
रेटिनल
रेटिनल रक्तस्राव : हीम के संचय के कारण शंकु कोशिकाओं को लौह-मध्यस्थ ऑक्सीडेटिव क्षति होती है1)। अधिकतर लाल दृष्टि (एरिथ्रोप्सिया) होती है।
मैक्यूलर एडिमा : शंकु कोशिकाओं की कार्यात्मक हानि का कारण बनता है।
केंद्रीय सीरस कोरियोरेटिनोपैथी: हरे रंग की दृष्टि (क्लोरोप्सिया) के कारण के रूप में रिपोर्ट की गई है।
रंग दृष्टि विकार (क्रोमैटोप्सिया) पैदा करने वाली प्रमुख दवाएं नीचे दी गई हैं।
डिजिटलिस तैयारी (पीली दृष्टि), PDE5 अवरोधक जैसे सिल्डेनाफिल (नीली दृष्टि), ट्रानेक्सामिक एसिड, मूत्रवर्धक (जैसे हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड), और कृमिनाशक दवा सैंटोनिन प्रमुख हैं। विवरण के लिए “कारण और जोखिम कारक” अनुभाग देखें।
रंग दृष्टि विकार के निदान में, पहले कारण दवाओं की जांच महत्वपूर्ण है।
दवा-प्रेरित कारण सबसे सामान्य है, इसलिए दवा इतिहास पूछना निदान का पहला कदम है। नेत्र परीक्षण में रंग दृष्टि परीक्षण और शंकु इलेक्ट्रोरेटिनोग्राम डिजिटलिस विषाक्तता के निदान में उपयोगी हैं, और फंडस परीक्षण और ओसीटी द्वारा रेटिनल कारणों की खोज की जाती है।
क्रोमैटोप्सिया अंतर्निहित बीमारी का परिणाम है, इसलिए उपचार का सिद्धांत कारण को हटाना है।
| कारण | उपचार नीति |
|---|---|
| डिजिटलिस विषाक्तता | तुरंत बंद करें या खुराक समायोजित करें |
| PDE5 अवरोधक | हल्के मामलों में निगरानी |
| TXA | बंद करें और वैकल्पिक दवा पर स्विच करें |
| रेटिना रक्तस्राव | अंतर्निहित रोग का उपचार |
| सेरेब्रल | मस्तिष्कवाहिकीय विकार का उपचार |
दवा-प्रेरित वर्णांधता का पूर्वानुमान आमतौर पर अच्छा होता है। डिजिटलिस के मामले में, दवा बंद करने के कुछ दिनों से लेकर कुछ हफ्तों में लक्षण अक्सर गायब हो जाते हैं, हालांकि कुछ रिपोर्टों में रंग दृष्टि असामान्यता में सुधार नहीं हुआ। TXA के साथ, बंद करने के बाद शीघ्र सुधार हुआ2)। रेटिना रक्तस्राव या सेरेब्रोवास्कुलर रोग से जुड़े मामलों में, यह अंतर्निहित बीमारी के पूर्वानुमान पर निर्भर करता है।
दवा-प्रेरित मामलों में, कारण दवा को बंद करने या उसकी खुराक को समायोजित करने से अधिकतर मामलों में सुधार होता है। डिजिटलिस के मामले में, कुछ दिनों से लेकर कुछ हफ्तों में सुधार होना आम है। हालांकि, यदि कारण रेटिना रक्तस्राव या मस्तिष्कवाहिकीय विकार है, तो परिणाम अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है।
मानव रेटिना में तीन प्रकार के शंकु कोशिकाएं होती हैं। L-शंकु (लंबी तरंगदैर्ध्य), M-शंकु (मध्यम तरंगदैर्ध्य), और S-शंकु (छोटी तरंगदैर्ध्य) क्रमशः लाल, हरे और नीले प्रकाश को ग्रहण करते हैं। इसे त्रिवर्णीय रंग दृष्टि (trichromacy) कहा जाता है1)।
शंकु कोशिकाओं से संकेतों को ‘रंग विरोध’ (colour opponency) के रूप में संसाधित किया जाता है। नीला/पीला, लाल/हरा और काला/सफेद के तीन विरोधी चैनल बनते हैं, जहां एक की सक्रियता दूसरे को दबाती है1)। रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाएं इसी रंग विरोध पद्धति में प्रतिक्रिया करती हैं।
डिजिटलिस की क्रियाविधि Na⁺-K⁺ ATPase अवरोध, रेटिना के फोटोरिसेप्टर कोशिकाओं के अंधकार धारा को बाधित करता है। शंकु कोशिकाओं का Na⁺-K⁺ ATPase दंड कोशिकाओं की तुलना में डिजिटलिस के प्रति अधिक संवेदनशील होता है, और कोशिका शरीर के आकार में भी अंतर होता है, जिसके परिणामस्वरूप शंकु कार्य चयनात्मक रूप से बाधित होता है। इसके परिणामस्वरूप शंकु कार्यहीनता सिंड्रोम की नैदानिक तस्वीर उत्पन्न होती है। अभिव्यक्ति सांद्रता पर अत्यधिक निर्भर होती है।
सिल्डेनाफिल जैसे PDE5 अवरोधक, शंकु-विशिष्ट फॉस्फोडाइस्टरेज़ (PDE6) को क्रॉस-अवरुद्ध करते हैं। PDE6 एक एंजाइम है जो इंट्रासेल्युलर cGMP सांद्रता को नियंत्रित करता है और प्रकाश प्रतिक्रिया विशेषताओं को नियंत्रित करता है1)। यह अवरोध शंकु की प्रकाश प्रतिक्रिया को बदल देता है, जिससे नीलदृष्टि उत्पन्न होती है। PDE5 कोरॉइड और रेटिना वाहिकाओं में भी मौजूद होता है, और रक्त प्रवाह गतिकी पर भी प्रभाव पड़ सकता है।
रेटिना रक्तस्राव में, डीहीमोग्लोबिनीकरण के साथ लौह आयन आसपास के रेटिना में छोड़े जाते हैं। S शंकु M और L शंकु की तुलना में लौह-मध्यस्थ ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, और S शंकु का चयनात्मक क्षति एरिथ्रोप्सिया का कारण बन सकता है1)।
मैक्युला का पैराफोवियल क्षेत्र S शंकु का उच्च घनत्व वाला क्षेत्र है, और इस क्षेत्र में रक्तस्राव से S शंकु क्षति का जोखिम बढ़ जाता है1)। इसके अलावा, नीला-पीला विरोधी मार्ग लाल-हरे विरोधी मार्ग से रूपात्मक और आणविक रूप से भिन्न होता है, और रोगों या दवाओं के प्रति अद्वितीय संवेदनशीलता हो सकती है1)।
पश्चकपाल लोब के वेंट्रोमीडियल लिंगुअल गाइरस और फ्यूसीफॉर्म गाइरस (V4 और V8 क्षेत्र) रंग धारणा के लिए महत्वपूर्ण क्षेत्र हैं। इस क्षेत्र की क्षति से रंग गायब हो जाते हैं और चीजें धूसर या काले-सफेद दिखाई देती हैं, जिसे सेरेब्रल अक्रोमैटोप्सिया कहा जाता है। एकतरफा घाव में, केवल आधा दृश्य क्षेत्र काले-सफेद दिखाई दे सकता है।
दूसरी ओर, सेरेब्रल कलर विज़न डिसऑर्डर, जैसे चार्ल्स बोनट सिंड्रोम, एक फैंटम लिंब जैसी प्रक्रिया के माध्यम से उत्पन्न होता है, जहां दृश्य प्रांतस्था संवेदना से वंचित क्षेत्रों की ‘भरपाई’ करने का प्रयास करता है।
रेटिनल रक्तस्राव से आयरन आयन आसपास के शंकु कोशिकाओं पर ऑक्सीडेटिव तनाव डालते हैं। नीले रंग को महसूस करने वाले S शंकु अन्य शंकुओं की तुलना में आयरन ऑक्सीकरण के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, और जब S शंकु चुनिंदा रूप से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो नीला-पीला विरोधी मार्ग बाधित हो जाता है, जिससे लाल रंग की ओर रंग धारणा में बदलाव (एरिथ्रोप्सिया) होता है 1)।
Vaphiades एट अल. (2021) ने 65 वर्षीय महिला की दाहिनी आंख के मैक्युला में डीहीमोग्लोबिनाइज्ड रेटिनल रक्तस्राव से जुड़े एरिथ्रोप्सिया के एक मामले की रिपोर्ट दी1)। OCT में आंतरिक रेटिना में उच्च-परावर्तन घाव पाए गए, और बाहरी परतों पर प्रभाव का भी संकेत मिला। लेखकों ने सुझाव दिया कि रक्तस्राव स्थल के मैक्युला में लगभग 90% मौजूद छोटे गैंग्लियन कोशिकाओं में से, नीले-पीले विरोधी मार्ग में लाल-हरे विरोधी मार्ग से भिन्न एक अंतर्निहित संवेदनशीलता हो सकती है। S-शंकु की ऊतकीय विशेषताओं के कारण संवेदनशीलता और पैराफोविया में S-शंकु का उच्च घनत्व भी तंत्र में शामिल हो सकता है।
Kiser एट अल. (2021) ने फैक्टर VII की कमी वाली 7 वर्षीय लड़की में TXA मौखिक प्रशासन (10 mg/kg दिन में तीन बार) शुरू करने के अगले दिन क्रोमैटोप्सिया विकसित होने के मामले की रिपोर्ट दी2)। कुल चार खुराक (कुल 2,600 mg) के बाद दवा बंद करने पर लक्षण गायब हो गए। नेत्र परीक्षण में कोई असामान्यता नहीं पाई गई। TXA मौखिक प्रशासन के कारण क्रोमैटोप्सिया की रिपोर्ट बच्चों में पहली बार है; TXA का शंकु कोशिकाओं पर औषधीय प्रभाव अनुमानित है, लेकिन सटीक तंत्र अज्ञात है।
