Kromatopsia (chromatopsia) adalah kondisi di mana seluruh lapang pandang tampak berwarna tertentu, seperti melihat melalui filter warna. Ini termasuk dalam kategori kelainan penglihatan warna didapat, dan dibedakan dari dischromatopsia (penurunan diskriminasi warna) dan akromatopsia (kehilangan penglihatan warna total).
Ada lima jenis kromatopsia yang diketahui:
Xanthopsia dan cyanopsia telah dilaporkan terkait dengan banyak obat dan penyakit, dan relatif sering terjadi. Eritropsia juga cukup sering ditemukan, tetapi kloropsia dan ianthopsia jarang terjadi. Penyebab obat dianggap sebagai penyebab paling umum dari kromatopsia 1).
Kromatopsia adalah kondisi di mana warna lingkungan tampak lebih intens, sedangkan buta warna adalah kondisi di mana kemampuan membedakan warna berkurang atau tidak ada. Pada kromatopsia, warna tertentu tampak melekat, sedangkan pada buta warna, sulit membedakan warna. Keduanya dapat dikatakan sebagai gangguan penglihatan warna yang berlawanan arah.
Gejala utama kromatopsia adalah melihat seluruh lapang pandang dengan warna tertentu.
Waktu timbulnya gejala subjektif bervariasi tergantung penyebab. Pada kasus akibat obat, sering muncul beberapa hari hingga minggu setelah pemberian, dan dilaporkan muncul pada hari berikutnya setelah mulai minum asam traneksamat (TXA)2).
Temuan oftalmologis sangat bervariasi tergantung penyebab.
Kromatopsia diklasifikasikan berdasarkan lokasi terjadinya menjadi tiga kelompok: sentral (serebral), optik, dan retinal.
Sentral
Induksi obat: Penyebab paling umum. Banyak obat seperti digitalis, inhibitor PDE5, dan TXA terlibat.
Gangguan serebrovaskular: Kerusakan pada girus lingual dan fusiformis di lobus oksipital menyebabkan gangguan penglihatan warna serebral.
Terkait gangguan jiwa: Dapat muncul bersamaan dengan sindrom Charles Bonnet atau sindrom Alice in Wonderland.
Psikogenik: Sering terjadi pada anak perempuan sekitar usia 10 tahun. Menunjukkan hasil pemeriksaan yang tidak khas dan tidak dapat diulang.
Optik
Pasca operasi katarak: Pengangkatan lensa meningkatkan transmisi cahaya gelombang pendek, menyebabkan sianopsia atau eritropsia.
Ikterus: Peningkatan bilirubin darah menyebabkan xanthopsia.
Pasca angiografi fluoresein: Dapat menyebabkan xanthopsia sementara.
Kekeruhan kornea: Perubahan warna akibat hamburan dan penyerapan cahaya.
Retina
Perdarahan retina: Disebabkan oleh kerusakan oksidatif yang dimediasi besi pada sel kerucut akibat akumulasi heme1). Sering menyebabkan eritropsia (penglihatan merah).
Edema makula: Menyebabkan disfungsi sel kerucut.
Korioretinopati serosa sentral: Telah dilaporkan sebagai penyebab kloropsia (penglihatan hijau).
Obat-obatan tipikal yang menyebabkan kromatopsia ditunjukkan di bawah ini.
Contoh utama meliputi preparat digitalis (xanthopsia), inhibitor PDE5 seperti sildenafil (cyanopsia), asam traneksamat, diuretik (misalnya hidroklorotiazid), dan santonin obat cacing. Lihat bagian “Penyebab dan Faktor Risiko” untuk detail.
Dalam diagnosis kromatopsia, skrining obat penyebab merupakan langkah pertama yang penting.
Karena penyebab paling umum adalah obat-obatan, anamnesis riwayat pengobatan merupakan langkah pertama dalam diagnosis. Pada pemeriksaan mata, tes penglihatan warna dan elektroretinogram kerucut berguna untuk diagnosis keracunan digitalis, dan pemeriksaan fundus serta OCT dilakukan untuk mencari penyebab retinal.
Karena kromatopsia merupakan akibat dari penyakit yang mendasarinya, prinsip pengobatan adalah menghilangkan penyebabnya.
| Penyebab | Rencana pengobatan |
|---|---|
| Keracunan digitalis | Segera hentikan atau sesuaikan dosis |
| Penghambat PDE5 | Jika ringan, observasi |
| TXA | Hentikan dan ganti dengan obat alternatif |
| Perdarahan retina | Pengobatan penyakit penyebab |
| Serebral | Pengobatan gangguan pembuluh darah otak |
Prognosis penglihatan warna akibat obat umumnya baik. Pada digitalis, gejala sering hilang dalam beberapa hari hingga minggu setelah penghentian, namun ada laporan bahwa kelainan penglihatan warna tidak membaik. Pada TXA, pemulihan cepat setelah penghentian 2). Jika terkait dengan perdarahan retina atau gangguan serebrovaskular, tergantung pada prognosis penyakit dasar.
Pada kasus akibat obat, sebagian besar pulih dengan menghentikan atau menyesuaikan dosis obat penyebab. Pada digitalis, sering membaik dalam beberapa hari hingga minggu. Namun, jika penyebabnya perdarahan retina atau gangguan serebrovaskular, tergantung pada hasil penyakit dasar.
Retina manusia memiliki tiga jenis sel kerucut. Kerucut L (panjang gelombang panjang), kerucut M (panjang gelombang sedang), dan kerucut S (panjang gelombang pendek) masing-masing menerima cahaya merah, hijau, dan biru. Inilah yang disebut penglihatan warna trikromatik (trichromacy)1).
Sinyal dari kerucut diproses sebagai “oposisi warna” (colour opponency). Tiga saluran oposisi terbentuk: biru/kuning, merah/hijau, dan hitam/putih, di mana aktivasi satu saluran menghambat saluran lainnya1). Sel ganglion retina merespons dalam pola oposisi warna ini.
Penghambatan Na⁺-K⁺ ATPase, mekanisme kerja digitalis, mengganggu arus gelap fotoreseptor retina. Na⁺-K⁺ ATPase sel kerucut lebih sensitif terhadap digitalis dibandingkan sel batang, dan juga terdapat perbedaan ukuran sel, sehingga fungsi kerucut terganggu secara selektif. Akibatnya, muncul gambaran klinis sindrom disfungsi kerucut. Ekspresinya sangat bergantung pada konsentrasi.
Penghambat PDE5 seperti sildenafil menghambat secara silang fosfodiesterase spesifik kerucut (PDE6). PDE6 adalah enzim yang mengatur konsentrasi cGMP intraseluler dan mengontrol karakteristik respons cahaya 1). Penghambatan ini mengubah respons cahaya kerucut, menyebabkan penglihatan biru. PDE5 juga terdapat di pembuluh darah koroid dan retina, dan dapat memengaruhi dinamika aliran darah.
Pada perdarahan retina, ion besi dilepaskan ke retina sekitarnya seiring dengan dehemoglobinasi. Kerucut S lebih rentan terhadap stres oksidatif yang dimediasi besi dibandingkan kerucut M dan L, dan kerusakan selektif kerucut S dapat menyebabkan penglihatan merah 1).
Area parafovea makula adalah daerah dengan kepadatan kerucut S yang tinggi, dan perdarahan di area ini meningkatkan risiko kerusakan kerucut S 1). Selain itu, jalur lawan biru-kuning berbeda secara morfologis dan molekuler dari jalur lawan merah-hijau, dan mungkin memiliki kerentanan unik terhadap penyakit dan obat-obatan 1).
Girus lingual dan fusiformis di bagian ventromedial lobus oksipital (area V4 dan V8) adalah area penting untuk persepsi warna. Kerusakan pada area ini menyebabkan buta warna serebral (cerebral achromatopsia) di mana warna menghilang dan semuanya tampak abu-abu atau hitam-putih. Pada lesi unilateral, hanya setengah lapang pandang yang mungkin tampak hitam-putih.
Di sisi lain, buta warna serebral dianggap terjadi melalui mekanisme mirip anggota gerak hantu, seperti pada sindrom Charles Bonnet, di mana korteks visual berusaha “mengisi” area yang kehilangan sensasi.
Ion besi dari perdarahan retina menyebabkan stres oksidatif pada sel kerucut di sekitarnya. Kerucut S yang peka terhadap warna biru lebih rentan terhadap oksidasi besi dibandingkan kerucut lainnya, dan ketika kerucut S rusak secara selektif, jalur lawan biru-kuning terganggu, menyebabkan pergeseran persepsi warna ke arah merah (eritropsia) 1).
Vaphiades dkk. (2021) melaporkan kasus seorang wanita berusia 65 tahun dengan eritropsia terkait perdarahan retina intraretina yang mengalami dehemoglobinisasi di makula mata kanan 1). OCT menunjukkan lesi hiperreflektif di retina dalam, yang juga mengindikasikan keterlibatan lapisan luar. Penulis mengemukakan bahwa jalur lawan biru-kuning mungkin memiliki kerentanan unik dibandingkan jalur lawan merah-hijau di antara sel ganglion kecil yang terdapat sekitar 90% di makula pada lokasi perdarahan. Kerentanan berdasarkan karakteristik histologis kerucut S (S-cone) dan kepadatan tinggi kerucut S di daerah parafovea juga dapat berperan dalam mekanisme.
Kiser dkk. (2021) melaporkan kasus seorang anak perempuan berusia 7 tahun dengan defisiensi faktor VII yang mengalami kromatopsia sehari setelah memulai TXA oral (10 mg/kg 3 kali sehari)2). Gejala menghilang setelah penghentian setelah 4 dosis (total 2.600 mg). Pemeriksaan oftalmologi tidak menunjukkan kelainan. Ini adalah laporan pertama kromatopsia akibat TXA oral pada anak-anak, dan diduga efek farmakologis TXA pada sel kerucut, namun mekanisme pastinya belum diketahui.
