中樞性
藥物誘發性：最常見的原因。涉及多種藥物，如毛地黃、PDE5抑制劑、TXA等。
腦血管疾病：枕葉舌回和梭狀回的損傷導致大腦性色覺障礙。
精神疾病相關：可能伴隨查爾斯·邦內症候群或愛麗絲夢遊仙境症候群出現。
心因性：多見於10歲左右女孩。檢查結果不典型且無再現性。
色視症
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是色視症？
Section titled “1. 什麼是色視症？”色視症（chromatopsia）是指整個視野像透過彩色濾鏡一樣呈現特定色調的狀態。它屬於後天性色覺異常的一種，與色覺辨別力下降的色覺異常（dyschromatopsia）和色覺消失的全色盲（achromatopsia）不同。
已知色視症有以下五種類型：
- 黃視症（xanthopsia）：視野呈黃色。與毛地黃製劑的關係最為著名。
- 青視症（cyanopsia）：視野呈藍色。發生於白內障術後或使用PDE5抑制劑時。
- 紅視症（erythropsia）：視野呈現紅色調。常與視網膜出血相關。
- 綠視症（chloropsia）：視野呈現綠色調。罕見類型。
- 紫視症（ianthinopsia）：視野呈現紫色調。最罕見的類型。
黃視症和藍視症相對常見，已報告與許多藥物和疾病相關。紅視症也有一定程度出現，但綠視症和紫視症罕見。藥物誘導被認為是色視症最常見的原因1)。
Q
色視症和色覺異常（色盲）有何不同？
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”色視症的主要症狀是整個視野看起來帶有特定的色調。
- 有色視野：所見顏色（如黃色、藍色、紅色）因病因不同而異。
- 雙眼性或單眼性：藥物性色視症通常為雙眼性。單眼性提示眼部局部病變，如視網膜出血1)。
- 視物模糊、畏光、中心暗點：這些是毛地黃中毒引起的視錐細胞功能障礙的症狀。
主觀症狀的出現時間因原因而異。藥物性病例通常在開始給藥後數天至數週內出現，有報告指出口服氨甲環酸（TXA）後次日即發病2)。
眼科所見因原因不同而有很大差異。
- 藥物性（如毛地黃等）：眼底常無異常。瞳孔反應也正常，因此問診極為重要。色覺檢查異常，錐體視網膜電圖反應降低。
- 視網膜出血所致：眼底檢查可見黃斑部出血。光學同調斷層掃描（OCT）可確認視網膜內高反射病變1)。伴有視力下降和色覺檢查異常。
- TXA相關：眼科檢查可能無異常發現2)。視神經和視網膜無明顯異常，推測為藥理作用引起的功能性變化。
- 大腦性：容易合併同側偏盲（多為上1/4象限盲）。可能伴有臉孔失認症和地形定向障礙。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”色視症根據發生部位分為中樞性（腦性）、光學性和視網膜性三類。
光學性
視網膜性
視網膜出血：由血基質累積導致錐狀細胞鐵介導氧化損傷引起1)。多為紅視症。
黃斑水腫：導致錐狀細胞功能障礙。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變：據報導為綠視症的原因之一。
主要致病藥物
Section titled “主要致病藥物”以下列出引起色視症的代表性藥物。
- 毛地黃製劑（地高辛等）：黃視症為典型表現。中毒病例中95%出現眼部症狀。血藥濃度的治療窗與中毒窗接近，容易過量給藥。
- PDE5抑制劑（西地那非、伐地那非、他達拉非）：抑制錐體磷酸二酯酶，引起藍視症（彩視症）。
- 氨甲環酸（TXA）：口服和靜脈給藥均有色視症的報導2)。
- 利尿劑（氫氯噻嗪、三氯噻嗪）：可能引起黃視症。
- 丙吡胺：有報導與黃視症相關。
- 維替泊芬：用於光動力療法，可能引起色覺異常
- 山道年（驅蟲藥）：經典的黃視症致病藥物
Q
哪些藥物會引起色視症？
A
代表性藥物包括毛地黃製劑（黃視症）、PDE5抑制劑如西地那非（藍視症）、傳明酸、利尿劑（如氫氯噻嗪）、驅蟲藥山道年等。詳情請參見「原因與風險因素」章節。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”色視症的診斷中，首先篩查致病藥物很重要。
- 用藥史：確認是否有洋地黃製劑、PDE5抑制劑、利尿劑、抗菌藥等使用史。藥物性是最常見的原因，問診是診斷的第一步。
- 發病時間與經過：詢問是單眼還是雙眼、急性還是緩慢、有無伴隨症狀。
- 全身症狀：洋地黃中毒可能伴有噁心、嘔吐、全身倦怠感、頭痛。
- 散瞳下眼底檢查：對於查找視網膜出血、黃斑水腫等視網膜性原因必不可少。
- 色覺檢查：使用假同色表（石原色覺檢查表）、Panel D-15測試、100色相測試。後天性色覺異常可能存在左右差異，因此需單眼分別檢查。
- 錐體視網膜電圖：有助於診斷洋地黃中毒。檢測錐體視網膜電圖反應下降。
- OCT：有助於評估視網膜出血的部位和範圍1)。也可獲得關於錐體細胞功能障礙的資訊。
- 裂隙燈顯微鏡檢查：評估眼前節異常（如角膜混濁、白內障等）。
血液檢查與影像檢查
Section titled “血液檢查與影像檢查”- 血中藥物濃度：地高辛濃度≥2 ng/mL時，頻率與嚴重度增加。洋地黃毒苷的閾值為≥35 ng/mL。
- 神經影像檢查：懷疑皮質性色視症時進行MRI或CT。大腦性色覺障礙還需要進行半側視野的色覺檢查。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”色視症是基礎疾病的結果，因此治療原則為去除病因。
| 原因 | 治療方針 |
|---|---|
| 毛地黃中毒 | 立即停藥或調整濃度 |
| PDE5抑制劑 | 輕度則觀察追蹤 |
| TXA | 停用並更換為替代藥物 |
| 視網膜出血 | 治療原發疾病 |
| 大腦性 | 治療腦血管疾病 |
藥物性色視症的治療
Section titled “藥物性色視症的治療”- 毛地黃製劑：立即聯絡處方醫師並停止給藥。透過劑量調整，多數患者可恢復。腎功能障礙、脫水、低鉀血症會促進毛地黃蓄積，因此預防和矯正這些情況也很重要。老年人和透析患者需特別注意。
- PDE5抑制劑：如果色覺異常程度較輕，可進行觀察。
- TXA：停止給藥，考慮更換為其他抗纖溶藥物（如胺基己酸）2)。
- 其他藥物：原則上，停用可疑藥物是治療的基礎。
藥物性色視症的預後通常良好。對於毛地黃類藥物，停藥後數天至數週症狀多會消失，但也有報告指出色覺異常未改善。對於傳明酸，停藥後迅速恢復2)。若伴隨視網膜出血或腦血管疾病，則取決於基礎疾病的預後。
Q
色視症能治好嗎？
A
藥物性病例通常透過停用或調整致病藥物劑量而恢復。毛地黃類藥物通常在數天至數週內改善。但如果原因是視網膜出血或腦血管疾病，則取決於基礎疾病的轉歸。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”正常色覺的機制
Section titled “正常色覺的機制”人類視網膜中存在三種錐狀細胞：L錐狀（長波長）、M錐狀（中波長）和S錐狀（短波長），分別接收紅、綠、藍光。這稱為三色型色覺（trichromacy）1)。
來自錐狀細胞的信號以「顏色對立」（colour opponency）方式處理。形成藍/黃、紅/綠、黑/白三組對立通道，一方的活化會抑制另一方1)。視網膜神經節細胞以這種顏色對立模式反應。
毛地黃引起的錐狀細胞功能障礙
Section titled “毛地黃引起的錐狀細胞功能障礙”毛地黃的作用機制——Na⁺-K⁺ ATP酶抑制，會損害視網膜感光細胞的暗電流。錐狀細胞的Na⁺-K⁺ ATP酶比桿狀細胞對毛地黃更敏感，且由於細胞體大小的差異，錐狀細胞功能被選擇性損害。結果呈現錐狀細胞功能障礙症候群的臨床表現。其出現具有較大的濃度依賴性。
PDE5抑制劑引起的藍視症
Section titled “PDE5抑制劑引起的藍視症”西地那非等PDE5抑制劑會交叉抑制錐體特異性磷酸二酯酶（PDE6）。PDE6是調節細胞內cGMP濃度並控制光反應特性的酶1)。這種抑制會改變錐體的光反應，導致藍視症。PDE5也存在於脈絡膜和視網膜血管中，可能進一步影響血流動力學。
視網膜出血引起的紅視症
Section titled “視網膜出血引起的紅視症”視網膜出血時，隨著血紅蛋白脫氧，鐵離子釋放到周圍視網膜。S錐體對鐵介導的氧化應激比M錐體和L錐體更脆弱，S錐體的選擇性損傷可能導致紅視症1)。
黃斑部旁中心凹區域S錐體密度高，該區域出血會增加S錐體損傷的風險1)。此外，藍-黃對立通路在形態和分子上與紅-綠對立通路不同，可能對疾病和藥物具有獨特的脆弱性1)。
與大腦性色覺障礙的關係
Section titled “與大腦性色覺障礙的關係”枕葉腹內側的舌回和梭狀回（V4區和V8區）是顏色感知的重要區域。這些區域的損傷會導致大腦性全色盲，顏色消失，世界呈現灰色或黑白。單側病變可能僅使半側視野呈現黑白。
另一方面，腦性色覺障礙被認為是透過類似幻肢的機制產生，如查爾斯·邦內症候群，其中視覺皮層試圖「填補」被剝奪感覺的區域。
Q
為什麼視網膜出血會導致看東西變紅？
A
視網膜出血釋放的鐵離子對周圍的錐狀細胞造成氧化壓力。感受藍色的S錐狀細胞比其他錐狀細胞更容易受到鐵氧化的損傷。當S錐狀細胞選擇性受損時，藍-黃對立路徑被破壞，導致色覺向紅色偏移（紅視症）1)。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”顏色對立路徑的選擇性損傷
Section titled “顏色對立路徑的選擇性損傷”Vaphiades等人（2021年）報告了一例65歲女性右眼黃斑部去血紅蛋白化視網膜內出血伴紅視症的病例1)。OCT顯示內視網膜高反射病變，並提示可能影響外層。作者提出，在黃斑區約90%存在的侏儒神經節細胞中，藍-黃對立路徑可能具有不同於紅-綠對立路徑的固有脆弱性。S錐體的組織學特徵導致的脆弱性以及中心凹旁S錐體高密度也可能參與機制。
兒童口服TXA與色視症
Section titled “兒童口服TXA與色視症”Kiser等人（2021年）報告了一例7歲女性因子VII缺乏症患兒在開始口服TXA（10 mg/kg，每日三次）次日出現色視症的病例2)。在總共四次給藥（總量2,600 mg）後停藥，症狀消失。眼科檢查未見異常。這是首例兒童口服TXA相關色視症的報告。推測TXA對錐體細胞有藥理作用，但詳細機制尚不清楚。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Vaphiades MS, Grondines BD, Curcio CA. Erythropsia and Chromatopsia: Case Study and Brief Review. Neuro-Ophthalmology. 2021;45(1):56-60.
- Kiser AS, Cooper GL, Napier JD, Howington GT. Color vision disturbances secondary to oral tranexamic acid. JACEP Open. 2021;2:e12456.
- UNGER L. [Chromatopsia after digitalis]. Ophthalmologica. 1958;136(5):326-32. PMID: 13613701.