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神經眼科

愛麗絲夢遊仙境症候群

一目了然的要點

Section titled “一目了然的要點”

1. 什麼是愛麗絲夢遊仙境症候群？

Section titled “1. 什麼是愛麗絲夢遊仙境症候群？”

愛麗絲夢遊仙境症候群（Alice in Wonderland Syndrome, AIWS）是一種以視覺認知障礙為主的神經學症候群。其特徵為身體意象、大小知覺和時間知覺的扭曲。1952年Lippman首次在醫學文獻中描述。1955年John Todd因其與路易斯·卡羅《愛麗絲夢遊仙境》中人物經歷的知覺改變相似而命名。

大規模流行病學數據尚未發表，確切盛行率未知。最常見於兒童和青少年。一項針對時間扭曲病例的系統性回顧（168例）顯示，男女比為1.7:1，女性平均年齡31歲，男性平均年齡36歲（範圍6-68歲）1)。成人偏頭痛患者的盛行率約為15-16.5%5)。

Q AIWS有多常見？
A

雖然沒有大規模流行病學數據，但成人偏頭痛患者的盛行率約為15-16.5%5)。在兒童和青少年中更常見；一項針對日本青少年的調查發現，小視症和大視症在男孩中佔6.5%，女孩中佔7.3%。

2. 主要症狀和臨床發現

Section titled “2. 主要症狀和臨床發現”

主觀症狀

Section titled “主觀症狀”
  • 小視症和遠視症：最常見的症狀。物體看起來更小或更遠。
  • 大視症（macropsia）：物體看起來比正常大。
  • 視物變形症（metamorphopsia）：線條或輪廓呈波浪狀等視覺扭曲。
  • 身體意象改變：感覺自己的身體變大（巨體感覺）或變小（微體感覺）。在一例8歲女童中，還報告了幻視（zoopsia：動物幻視）4)。
  • 聽覺異常：可能發生日常聲音的誤認、音高或音色的扭曲4)。
  • 時間感知改變：感覺時間加速（tachysensia）或減速。系統綜述顯示，速度變化型佔整體的51%，最為常見1)。
  • 現實感喪失與人格解體：可能伴有對自身或環境的不真實感。

臨床所見（醫師檢查時確認的發現）

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神經學檢查通常無局部異常。Mastria（2016）的症狀分類（A/B/C型）被廣泛使用。

A型

身體圖式障礙：部分或全身的大體感覺異常/微小感覺異常（macrosomatognosia/microsomatognosia）。

伴隨症狀：可能伴隨現實感喪失、去人格化、身心雙重性。

B型

大小和距離感知障礙：大視症、小視症、遠視症、近視症。這是最常見的類型，約佔所有病例的四分之三3)。

視物變遠症：小視症和遠視症同時出現在同一物體上的現象。

C型

混合型：A型和B型的症狀合併出現。

當同時出現A型和B型的症狀時，屬於此類型。

一例69歲男性因右枕葉腦梗塞後出現大視症、小視症、色覺異常（dyschromatopsia）和軀體感覺異常（macrosomatognosia）3)。另一例伴有大視症、立體視覺增強、局部意識障礙發作和上心室心搏過速的患者，腦電圖顯示右大腦半球有節律性θ活動（4–5 Hz）6)。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

AIWS的原因多種多樣。以下顯示原因分類和頻率。

時間扭曲的系統性回顧（168例）顯示，精神疾病17%、偏頭痛14%、中毒14%、癲癇10%依次排列1)。

分類主要原因
中樞神經系統疾病偏頭痛（最常見）、癲癇、腦血管疾病、腫瘤
感染性疾病EB病毒（第二常見）、H1N1、克沙奇病毒、巨細胞病毒、水痘帶狀皰疹病毒
藥物托吡酯、孟魯司特、右美沙芬
精神活性物質LSD、大麻、古柯鹼
精神疾病思覺失調症、憂鬱症
  • 偏頭痛：約占全部病例的27.1%，是最常見的原因。與前庭性偏頭痛的關聯也有報導5)。
  • 癲癇：約占全部病例的3%。提示與右半球病變相關，可能以局部意識障礙發作的形式出現AIWS樣症狀6)。
  • 腦血管疾病：有報告指出右枕葉孤立性皮質靜脈血栓形成的病例2)。也有報告指出與右大腦後動脈區域梗塞相關的病例3)。
  • 藥物性：托吡酯可能誘發AIWS。一名40歲女性在劑量增加至100 mg/天後出現巨體感覺異常，停藥5天後消失5)（詳情請參見標準治療方法）。
Q AIWS是否可能由藥物引起？
A

有報告指出，托吡酯等偏頭痛和癲癇治療藥物可能誘發AIWS症狀5)。多數病例在停藥後數天內症狀消失。出現新的知覺改變時，需考慮藥物性原因。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

診斷基於臨床。與偏頭痛相關的AIWS診斷標準（Valença 2015）如下。

  1. 一次或多次自體身體圖式錯覺或視物變形症發作
  2. 持續時間少於30分鐘
  3. 伴有頭痛或有偏頭痛病史
  4. MRI、腦脊液分析和腦電圖均正常（但VEP可能顯示異常）
  • MRI/腦電圖：需要排除結構性原因，但通常正常。T2*加權MRI有助於檢測右枕葉皮質靜脈血栓，CT可能漏診2)。
  • EEG：在癲癇相關的AIWS中，可能檢測到右大腦半球的節律性θ活動（4–5 Hz）6)。在局部性癲癇重積狀態中，右中央顳區可見持續性1–2 Hz的尖波3)。
  • 兒童診斷：尚無明確的診斷標準，且兒童可能難以用語言描述症狀。患者認識到幻覺並非真實，這點有助於與精神病鑑別4)。
  • 鑑別診斷：精神病（幻覺）、癲癇、視覺雪症候群。

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

AIWS尚無特異性治療方法。多數病例可自然緩解，治療原則以處理基礎疾病為主。

  • 自限性病程：AIWS通常隨時間推移自然緩解。
  • 偏頭痛預防治療：使用抗癲癇藥、β受體阻斷劑、鈣離子通道阻斷劑、抗憂鬱藥。有時也配合低酪胺飲食4)。
  • 癲癇相關AIWS：有病例使用左乙拉西坦（2000 mg/日）後，AIWS樣症狀、局部發作和心搏過速在4週內消失6)。也有報告指出苯妥英（1200 mg負荷劑量，然後100 mg每日三次維持）使癲癇重積狀態和AIWS症狀消失3)。還有病例使用拉科醯胺後一年內無復發2)。
  • 藥物性AIWS的處理：停用致病藥物有效。一例在服用托吡酯25 mg/日×3天後停藥，症狀在5天內消失5)。過去報告也顯示停藥後4～23天消失5)。
  • 抗精神病藥：效果有限，考量AIWS的神經學起源，不作為第一線治療4)。
Q AIWS有特定的治療方法嗎？
A

AIWS尚無特定的治療方法。由於多數病例會自然緩解，優先治療基礎疾病（偏頭痛、癲癇、感染等）最為重要。有報告指出，在癲癇相關病例中，使用抗癲癇藥物控制發作後，AIWS症狀也隨之消失6)。

6. 病理生理學與詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”

顳頂枕交界區是視覺資訊與體感覺資訊整合、產生自我內外表徵的部位。該區域的功能障礙被認為是AIWS症狀的基礎。

  • 右大腦半球優勢：在病變定位研究中，右半球病變佔63%，左半球佔23%，雙側佔10%1)。視覺型（B型）與右半球視覺路徑損傷相關，而體感覺型（A/C型）雖較分散，但始終位於右側3)。
  • 右枕葉（BA 18/19）的角色：在兩例皮質靜脈血栓病例中，均確認了右枕葉BA 18和19的病變2)。梭狀回BA 19參與整合性視覺處理，大小恆常性知覺和辨別涉及紋狀前皮質和顳下區域2)。
  • 非優勢半球頂葉灌流不足：認為偏頭痛發作期間，非優勢側頂葉血流灌流減少導致症狀出現。
  • 超連接性假說：偏頭痛AIWS患者中報告了V3與後上顳溝之間的超連接性，這在普通偏頭痛前兆或健康人中未觀察到5)。
  • 去同步化假說：時間知覺涉及分散的網絡，感覺模態之間的時間不匹配（去同步化）可能導致時間扭曲1)。枕葉皮質在時間扭曲的定位數據中最顯著，右側53%，左側57%1)。
  • 癲癇機制：右枕葉和顳葉的癲癇放電可引起AIWS。通過改善癲癇發作控制後AIWS症狀消失的病例提示癲癇是症狀的加重因素3)。
  • 自主神經波及：與局灶性癲癇相關的AIWS中，併發陣發性竇性心動過速。右半球癲癇灶與交感神經優勢的自主神經變化相關6)。
Q 為什麼右半球病變更容易發生AIWS？
A

在AIWS的病變定位數據中，右半球病變佔63%，比例最高1)，視覺型（B型）與右半球視覺路徑損傷密切相關3)。右半球在空間處理和身體圖式整合中的優勢被認為是AIWS右側優勢的基礎。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

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  • 藥物性AIWS：托吡酯與AIWS的關聯在Naranjo不良反應機率量表上被判定為「可能」5)，偏頭痛和癲癇治療藥物本身可能誘發AIWS的臨床重要性正逐漸被認識。
  • 病變映射研究：Piervincenzi等人（2022）的病變映射研究有助於闡明AIWS的責任病灶，多篇病例報告提及了這一點2)3)。
  • 癲癇持續部分性發作（EPC）與AIWS的關聯：EPC與AIWS的合併發生此前未見報導，作為提示右半球癲癇灶定位的新發現而受到關注3)。
  • 兒童標準化診斷標準的制定：制定兒童AIWS準確診斷的標準化標準被認為是未來的課題4)。
  • 時間扭曲的分類體系化：Blom等人提出了將時間扭曲分為五種類型的分類體系1)，此前未受關注的時間知覺異常的系統性理解正在取得進展。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
  1. Blom JD, Nanuashvili N, Waters F. Time Distortions: A Systematic Review of Cases Characteristic of Alice in Wonderland Syndrome. Front Psychiatry. 2021;12:668633.
  2. Kobayashi Y, Tazawa K, Mochizuki Y, Kondo Y, Yamamoto K, Sekijima Y. Two Cases of Alice in Wonderland Syndrome with a Right Occipital Lobe Lesion Caused by Isolated Cortical Venous Thrombosis. Intern Med. 2024;63:2083-2087.
  3. Mbizvo GK, Bharambe V, Hywel B, Biswas S, Larner AJ. Alice in Wonderland Syndrome: Localising insights from right visual cortex stroke complicated by epilepsia partialis continua. Epilepsy Behav Rep. 2025;29:100745.
  4. Manwar S, Sapkale B, Patil T, Vagga A. A Twist in Perception: A Case of an Eight-Year-Old Female With Alice in Wonderland Syndrome. Cureus. 2024;16(5):e60182.
  5. Jiang WX, Leung JG, Carlson DN, Staab JP. A case of Alice in Wonderland Syndrome associated with topiramate in a patient with vestibular migraine. Ment Health Clin. 2025;15(4):208-13.
  6. Panpruang P, Wongwandee M, Rattanajaruskul N, Roongsangmanoon W, Wongsoasu A, Angkananard T. Alice in Wonderland Syndrome-Like Seizure and Refractory Supraventricular Tachycardia. Case Rep Neurol. 2021;13:716-723.

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