眼前段所見
鏈球菌感染後葡萄膜炎
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是鏈球菌感染後葡萄膜炎?
Section titled “1. 什麼是鏈球菌感染後葡萄膜炎?”鏈球菌感染後葡萄膜炎(Post-streptococcal uveitis; PSU)是在A群β溶血性鏈球菌(GAS:Group A Streptococcus)感染後經由免疫介導機制發生的葡萄膜炎。1991年首次作為疾病概念被報告。此後,描述本疾病的文獻有限,被視為一種罕見疾病12。
A群鏈球菌感染本身非常常見。每年,全球報告超過6億例A群鏈球菌咽炎和1億例A群鏈球菌膿皮症。然而,感染後發生葡萄膜炎的頻率很低。
鏈球菌感染後葡萄膜炎主要發生在年輕族群。大多數病例發生在15歲以下的患者,就診時間集中在冬季到春季。這種季節性與A群鏈球菌感染的流行期一致。
A群鏈球菌感染每年發生數億例,但感染後葡萄膜炎的報告僅限於有限的病例報告。與風濕熱或腎小球腎炎相比,它並不是一個廣為人知的併發症,是一種極為罕見的疾病。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”鏈球菌感染後葡萄膜炎的典型症狀是持續數天至數週的視物模糊。
- 視力模糊:由前房發炎或玻璃體混濁引起。
- 眼痛:由睫狀體發炎引起。
- 畏光(怕光):因眼前段發炎而加重。
數週內常有上呼吸道感染、流感樣疾病、喉嚨痛或皮膚感染的病史。但亞臨床感染可能無明顯前驅症狀。
從初次感染到出現眼部症狀的中位潛伏期為2週。報告範圍為3天至3年。
眼後段所見
最常見的類型是雙側非肉芽腫性前葡萄膜炎。高達32%的病例為單側。後葡萄膜炎相對少見,約37.5%的患者出現。後段病變包括虹膜粘連、視網膜色素上皮剝離、續發性青光眼和脈絡膜炎34。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”鏈球菌感染後葡萄膜炎的發生與A群鏈球菌感染後的免疫介導反應有關。它被認為是鏈球菌感染後症候群之一,類似於風濕熱、腎小球腎炎和多發性關節炎。
最重要的風險因素是未經治療的先前A群鏈球菌感染。
兒童A群鏈球菌感染的風險因素如下:
- 過去12個月內的咽喉痛或皮膚感染
- 家庭內擁擠的生活環境
- 存在濕疹
成人的風險因素如下。
- 65歲及以上的老年人
- 長期居住在護理機構
- 慢性疾病或基礎皮膚病
- 免疫抑制狀態
從初次感染到出現眼部症狀的中位潛伏期約為2週。但範圍很廣,從3天到3年不等,如果感染是隱性的,可能沒有自覺前驅症狀。
4. 診斷和檢查方法
Section titled “4. 診斷和檢查方法”鏈球菌感染後葡萄膜炎沒有特異性的確診方法,需結合臨床表現和血清學檢查綜合判斷。
當以下三個要素同時存在時,高度懷疑鏈球菌感染後葡萄膜炎。
| 診斷要素 | 具體內容 |
|---|---|
| 前驅感染 | 咽炎或扁桃體炎病史 |
| 微生物學證據 | 咽喉培養陽性 |
| 眼部發現 | 存在眼內發炎 |
- 抗鏈球菌溶血素O抗體效價(ASOT):感染後3~5週達到高峰。但隨年齡、地區、季節變動大,作為確定診斷的實用性有限。數值上升強烈暗示感染。
- ASOT + 抗DNase B:兩者合併檢測的敏感性為95.5%,特異性為88.6%5。所有疑似鏈球菌感染後葡萄膜炎的患者均應考慮此項檢查。
鑑別診斷的檢查
Section titled “鑑別診斷的檢查”- 紅血球沉降速率(ESR)和C反應蛋白(CRP):評估發炎程度。
- 血液培養:用於評估活動性感染。
- 胸部X光和血管收縮素轉化酶(ACE):用於排除具有類似眼部表現的類肉瘤病。
- 結核菌素皮膚試驗:用於排除結核性葡萄膜炎。
根據風險因子進行額外的血清學檢查,以排除其他原因引起的葡萄膜炎/血管炎。
ASOT隨年齡、季節和地區變化較大,單獨檢測無法確診。僅憑ASOT正常值難以排除鏈球菌感染後葡萄膜炎。聯合抗DNase B檢測(敏感性95.5%,特異性88.6%)有助於提高診斷準確性。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”鏈球菌感染後葡萄膜炎的治療建議採用多學科方法。需同時治療原發感染和控制眼部炎症。
使用抗菌藥物治療原發感染
Section titled “使用抗菌藥物治療原發感染”對於活動性或殘留的鏈球菌感染,給予青黴素治療。
- 肌肉注射:單次青黴素肌注
- 口服給藥:口服青黴素一週
眼部發炎的治療
Section titled “眼部發炎的治療”前葡萄膜炎的基本治療是使用類固醇(倍他米松或地塞米松)眼藥水和散瞳眼藥水。散瞳藥用於預防虹膜後粘連。
根據疾病嚴重程度逐步加強治療。
- 局部類固醇眼藥水:第一線治療。發炎嚴重時頻繁點藥。
- 局部類固醇注射:當眼藥水控制不佳時考慮使用。
- 全身性類固醇:當發炎波及中間部或後眼部,或局部治療無效時使用。
- 免疫抑制劑:對上述治療無效的病例,考慮使用甲氨蝶呤或阿達木單抗等全身性免疫抑制劑4。
適當治療誘發的鏈球菌感染是最重要的預防措施。關於對密切接觸者進行預防性給藥的數據相互矛盾,若進行,應僅限於一週內暴露超過24小時的個人。
預防性治療的定位
Section titled “預防性治療的定位”由於抗藥性風險,通常不建議長期抗生素預防性給藥。但對於反覆出現威脅視力的葡萄膜炎的個別患者,可考慮使用。
扁桃體切除術可能減少A群鏈球菌咽炎的復發次數,但其對預防鏈球菌感染後葡萄膜炎復發的效果未知。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”鏈球菌感染後葡萄膜炎的發病機制尚未完全闡明,但認為主要與A群鏈球菌感染後的免疫介導反應有關。
A群鏈球菌的毒力因子
Section titled “A群鏈球菌的毒力因子”A群鏈球菌是一種革蘭陽性β溶血性細菌。其細胞壁上有M、T、R三種蛋白質。M蛋白是幫助逃避吞噬細胞的主要毒力因子。此外,M蛋白被認為對T細胞增殖有強烈的刺激作用,並具有超抗原特性。
免疫介導機制
Section titled “免疫介導機制”鏈球菌感染後葡萄膜炎的發生推測有以下階段6。
- 交叉反應性抗體的產生:急性A群鏈球菌感染後,產生針對鏈球菌抗原的抗體。
- CD4陽性T細胞的活化:交叉反應性抗體活化CD4陽性T細胞,引發免疫介導的發炎反應。
- 分子擬態:β溶血性鏈球菌抗原與存在於桿狀細胞外節的視網膜可溶性抗原(S抗原)之間的分子擬態,被認為有助於眼部症狀的發生。
與其他鏈球菌感染後症候群的比較
Section titled “與其他鏈球菌感染後症候群的比較”鏈球菌感染後症候群的機制均涉及分子擬態。在急性風濕熱中,針對N-乙醯葡萄糖胺的抗體與人類層黏連蛋白和肌球蛋白發生交叉反應。在腎小球腎炎中,針對鏈球菌抗原的抗體與層黏連蛋白、膠原蛋白和腎小球基底膜反應。在鏈球菌感染後葡萄膜炎中,S抗原是標靶,發生眼組織特異性發炎,這是其特徵。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”Footnotes
Section titled “Footnotes”-
Benjamin A, Tufail A, Holland GN. Uveitis as the only clinical manifestation of poststreptococcal syndrome. Am J Ophthalmol. 1997;123(2):258-260. PMID: 9186136. ↩
-
Gallagher MJ, Muqit MMK, Jones D, Gavin M. Post-streptococcal uveitis. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(3):424-428. PMID: 16704712. ↩
-
Tinley C, Van Zyl L, Grötte R. Poststreptococcal syndrome uveitis in South African children. Br J Ophthalmol. 2012;96(1):87-89. PMID: 21427459. ↩
-
Curragh DS, McAvoy CE, Rooney M, McLoone E. Post-streptococcal uveitis syndrome in a Caucasian population: a case series. Eye (Lond). 2019;33(3):380-384. PMID: 30228367. ↩ ↩2
-
Blyth CC, Robertson PW. Anti-streptococcal antibodies in the diagnosis of acute and post-streptococcal disease: streptokinase versus streptolysin O and deoxyribonuclease B. Pathology. 2006;38(2):152-156. PMID: 16581656. ↩
-
Rossi DC, Sadeghi Y, Di Lucca J, Maitre S, Hofer M, Guex-Crosier Y. Post-Streptococcal Uveitis: a Rare Entity. Klin Monbl Augenheilkd. 2017;234(4):561-563. PMID: 28147402. ↩