یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی (Post-streptococcal uveitis; PSU) نوعی یووئیت است که به دنبال عفونت با استرپتوکوک گروه A بتا همولیتیک (GAS) از طریق مکانیسمهای ایمنیمحور ایجاد میشود. این بیماری برای اولین بار در سال 1991 به عنوان یک موجودیت بالینی گزارش شد. از آن زمان، مقالات توصیفکننده این بیماری محدود بوده و به عنوان یک بیماری نادر در نظر گرفته میشود12.
عفونت استرپتوکوکی گروه A به خودی خود بسیار شایع است. سالانه بیش از 600 میلیون مورد فارنژیت استرپتوکوکی گروه A و 100 میلیون مورد پیودرمی استرپتوکوکی گروه A در جهان گزارش میشود. با این حال، بروز یووئیت پس از عفونت نادر است.
یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی عمدتاً در افراد جوان رخ میدهد. بیشتر موارد در بیماران زیر ۱۵ سال دیده میشود و مراجعه در فصل زمستان تا بهار متمرکز است. این فصلی بودن با دوره شیوع عفونت استرپتوکوک گروه A همخوانی دارد.
Qیووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی چقدر نادر است؟
A
عفونت استرپتوکوک گروه A سالانه صدها میلیون مورد رخ میدهد، اما گزارشهای یووئیت پس از عفونت محدود به موارد موردی است. این عارضه در مقایسه با تب روماتیسمی و گلومرولونفریت کمتر شناخته شده و بسیار نادر است.
نورگریزی (حساسیت به نور): با التهاب بخش قدامی چشم تشدید میشود.
اغلب سابقه عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، بیماری شبهآنفلوانزا، گلودرد یا عفونت پوستی در عرض چند هفته قبل وجود دارد. با این حال، در عفونتهای نهفته ممکن است علائم قبلی احساس نشود.
ادم ماکولا: ممکن است ادم ماکولای کیستیک ایجاد شود.
تورم دیسک بینایی: در برخی موارد مشاهده میشود.
شایعترین نوع بیماری، یووئیت قدامی غیرگرانولوماتوز دوطرفه است. در حداکثر ۳۲٪ موارد، بیماری یکطرفه باقی میماند. یووئیت خلفی نسبتاً نادر است و در حدود ۳۷٫۵٪ بیماران دیده میشود. ضایعات خلفی شامل سینشیای عنبیه، جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه، گلوکوم ثانویه و کوریورتینیت نیز گزارش شده است34.
ایجاد یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی با واکنش ایمنیواسطه پس از عفونت استرپتوکوک گروه A مرتبط است. این بیماری به عنوان یکی از سندرمهای پس از عفونت استرپتوکوکی مشابه تب روماتیسمی، گلومرولونفریت و پلیآرتریت طبقهبندی میشود.
مهمترین عامل خطر، عفونت قبلی درماننشده با استرپتوکوک گروه A است.
عوامل خطر عفونت استرپتوکوک گروه A در کودکان به شرح زیر است:
گلودرد یا عفونت پوستی در ۱۲ ماه گذشته
شرایط زندگی متراکم در خانه
وجود اگزما
عوامل خطر در بزرگسالان به شرح زیر است.
سالمندان بالای 65 سال
زندگی در مراکز مراقبت طولانی مدت
بیماریهای مزمن و بیماریهای پوستی زمینهای
وضعیت سرکوب سیستم ایمنی
Qپس از عفونت استرپتوکوکی، چه مدت طول میکشد تا علائم چشمی ظاهر شوند؟
A
میانه دوره نهفتگی از عفونت اولیه تا بروز علائم چشمی حدود دو هفته است. با این حال، دامنه آن از ۳ روز تا ۳ سال متغیر است و در صورت عفونت نهفته، ممکن است علائم اولیه احساس نشود.
تشخیص یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی روش تشخیصی قطعی خاصی ندارد و بر اساس ترکیبی از یافتههای بالینی و آزمایشهای سرولوژیکی به صورت جامع ارزیابی میشود.
تیتر آنتیاسترپتولیزین O (ASOT): ۳ تا ۵ هفته پس از عفونت به اوج میرسد. با این حال، به دلیل تغییرات زیاد بر اساس سن، منطقه و فصل، کاربرد آن به عنوان تشخیص قطعی محدود است. افزایش عدد به شدت نشاندهنده عفونت است.
ASOT + آنتی DNase B: ترکیب این دو با حساسیت 95.5% و ویژگی 88.6% گزارش شده است 5. باید در تمام بیماران مشکوک به یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی بررسی شود.
بر اساس عوامل خطر، آزمایشهای سرولوژیکی اضافی برای رد یووئیت و واسکولیت ناشی از سایر علل انجام میشود.
Qآیا با وجود نرمال بودن ASOT میتوان یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی را رد کرد؟
A
ASOT به شدت تحت تأثیر سن، فصل و منطقه جغرافیایی قرار دارد و به تنهایی برای تشخیص قطعی کافی نیست. رد یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی تنها با مقدار نرمال ASOT دشوار است. ترکیب آزمایش ASOT با آنتیدیاناز B (حساسیت ۹۵.۵٪ و ویژگی ۸۸.۶٪) برای بهبود دقت تشخیصی مفید است.
برای درمان یووئیت قدامی، قطرههای استروئیدی (بتامتازون یا دگزامتازون) و قطرههای گشادکننده مردمک اساس درمان هستند. قطرههای گشادکننده مردمک برای جلوگیری از چسبندگی عنبیه به عدسی تجویز میشوند.
درمان بر اساس شدت بیماری به صورت مرحلهای تشدید میشود.
قطرههای استروئیدی موضعی: خط اول درمان. در صورت التهاب شدید، قطرهها به دفعات زیاد استفاده میشوند.
تزریق موضعی استروئید: در صورت عدم کنترل با قطرهها بررسی میشود.
استروئید سیستمیک: در صورت گسترش التهاب به بخش میانی یا خلفی چشم، یا مقاومت به درمان موضعی استفاده میشود.
داروهای سرکوبکننده ایمنی: در موارد مقاوم به درمانهای فوق، داروهای سرکوبکننده ایمنی سیستمیک مانند متوترکسات یا آدالیموماب بررسی میشوند4.
درمان مناسب عفونت استرپتوکوکی محرک مهمترین اقدام پیشگیرانه است. دادههای مربوط به تجویز پیشگیرانه برای تماسهای نزدیک متناقض است و در صورت انجام، باید به افرادی که در عرض یک هفته بیش از ۲۴ ساعت در معرض تماس بودهاند محدود شود.
تجویز طولانیمدت آنتیبیوتیک پیشگیرانه به دلیل خطر مقاومت دارویی معمولاً توصیه نمیشود. با این حال، ممکن است در بیمارانی که دچار یووئیت تهدیدکننده بینایی مکرر میشوند، در نظر گرفته شود.
اگرچه تونسیلکتومی ممکن است تعداد عود فارنژیت استرپتوکوکی گروه A را کاهش دهد، اما تأثیر آن در پیشگیری از عود یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی نامشخص است.
Qدر صورت عود مکرر چه باید کرد؟
A
پایش مداوم ASOT و پیگیری بالینی دقیق توصیه میشود. علاوه بر قطرههای استروئیدی و میدریاتیک، در موارد مقاوم، داروهای سرکوبکننده ایمنی مانند متوترکسات و آدالیموماب بررسی میشوند. در صورت عودهای مکرر تهدیدکننده بینایی، ممکن است پیشگیری آنتیبیوتیکی یا تونسیلکتومی به صورت فردی در نظر گرفته شود.
پاتوفیزیولوژی یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی هنوز به طور کامل شناخته نشده است، اما تصور میشود که واکنش ایمنیمحور پس از عفونت با استرپتوکوک گروه A نقش اصلی را ایفا میکند.
استرپتوکوک گروه A یک باکتری گرممثبت و بتا-همولیتیک است. دیواره سلولی آن دارای سه پروتئین M، T و R است. پروتئین M عامل حدت اصلی است که به فرار از فاگوسیتوز کمک میکند. علاوه بر این، پروتئین M دارای اثر تحریکی قوی بر تکثیر سلولهای T است و تصور میشود که خاصیت سوپرآنتیژنی دارد.
مراحل زیر برای بروز یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی فرض شده است6.
تولید آنتیبادیهای واکنشپذیر متقاطع: پس از عفونت حاد با استرپتوکوک گروه A، آنتیبادیهایی علیه آنتیژنهای استرپتوکوک تولید میشوند.
فعال شدن سلولهای T CD4 مثبت: آنتیبادیهای واکنشپذیر متقاطع سلولهای T CD4 مثبت را فعال کرده و یک پاسخ التهابی با واسطه ایمنی را برمیانگیزند.
تقلید مولکولی: تصور میشود که تقلید مولکولی بین آنتیژنهای استرپتوکوک بتا-همولیتیک و آنتیژن محلول شبکیه (آنتیژن S) موجود در بخش خارجی میلهها به بروز علائم چشمی کمک میکند.
مکانیسم تمام سندرمهای پس از عفونت استرپتوکوکی شامل تقلید مولکولی است. در تب روماتیسمی حاد، آنتیبادیهای علیه N-استیلگلوکزآمین با لامینین و میوزین انسانی واکنش متقاطع نشان میدهند. در گلومرولونفریت، آنتیبادیهای علیه آنتیژن استرپتوکوکی با لامینین، کلاژن و غشای پایه گلومرولی واکنش میدهند. در یووئیت پس از عفونت استرپتوکوکی، آنتیژن S هدف قرار میگیرد و التهاب اختصاصی بافت چشم رخ میدهد که ویژگی بارز آن است.
Benjamin A, Tufail A, Holland GN. Uveitis as the only clinical manifestation of poststreptococcal syndrome. Am J Ophthalmol. 1997;123(2):258-260. PMID: 9186136. ↩
Gallagher MJ, Muqit MMK, Jones D, Gavin M. Post-streptococcal uveitis. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(3):424-428. PMID: 16704712. ↩
Tinley C, Van Zyl L, Grötte R. Poststreptococcal syndrome uveitis in South African children. Br J Ophthalmol. 2012;96(1):87-89. PMID: 21427459. ↩
Curragh DS, McAvoy CE, Rooney M, McLoone E. Post-streptococcal uveitis syndrome in a Caucasian population: a case series. Eye (Lond). 2019;33(3):380-384. PMID: 30228367. ↩↩2
Blyth CC, Robertson PW. Anti-streptococcal antibodies in the diagnosis of acute and post-streptococcal disease: streptokinase versus streptolysin O and deoxyribonuclease B. Pathology. 2006;38(2):152-156. PMID: 16581656. ↩
Rossi DC, Sadeghi Y, Di Lucca J, Maitre S, Hofer M, Guex-Crosier Y. Post-Streptococcal Uveitis: a Rare Entity. Klin Monbl Augenheilkd. 2017;234(4):561-563. PMID: 28147402. ↩
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.