التهاب العنبية التالي لعدوى المكورات العقدية (Post-streptococcal uveitis; PSU) هو التهاب عنبية يحدث عبر آلية مناعية بعد عدوى بالمكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة A (GAS). تم وصفه ككيان مرضي لأول مرة في عام 1991. ومنذ ذلك الحين، كانت الأدبيات التي تصف هذا المرض محدودة، ويُصنف كمرض نادر12.
عدوى المكورات العقدية من المجموعة A نفسها شائعة جدًا. سنويًا، يتم الإبلاغ عن أكثر من 600 مليون حالة التهاب بلعوم بالمكورات العقدية من المجموعة A و100 مليون حالة تقيح جلدي بالمكورات العقدية من المجموعة A على مستوى العالم. ومع ذلك، فإن تواتر التهاب العنبية بعد العدوى منخفض.
التهاب العنبية التالي للعدوى بالمكورات العقدية يحدث بشكل رئيسي في الفئات العمرية الصغيرة. معظم الحالات تحدث في مرضى تقل أعمارهم عن 15 عامًا، وتتركز فترات المراجعة من الشتاء إلى الربيع. تتوافق هذه الموسمية مع موسم انتشار عدوى المكورات العقدية من المجموعة أ.
على الرغم من أن عدوى المكورات العقدية من المجموعة أ تحدث بمئات الملايين من الحالات سنويًا، إلا أن تقارير التهاب العنبية التالي للعدوى تقتصر على تقارير حالات محدودة. وهو ليس من المضاعفات المعروفة مقارنة بالحمى الروماتيزمية أو التهاب كبيبات الكلى، وهو مرض نادر جدًا.
الأعراض النمطية لالتهاب العنبية التالي للعدوى بالمكورات العقدية هي ضبابية الرؤية التي تستمر من بضعة أيام إلى بضعة أسابيع.
غالبًا ما يكون هناك تاريخ من عدوى الجهاز التنفسي العلوي أو مرض شبيه بالإنفلونزا أو التهاب الحلق أو عدوى جلدية خلال الأسابيع القليلة الماضية. ومع ذلك، في العدوى الكامنة، قد لا يتم ملاحظة الأعراض السابقة.
متوسط فترة الحضانة من العدوى الأولية إلى ظهور الأعراض العينية هو أسبوعان. وفقًا للتقارير، تتراوح من 3 أيام إلى 3 سنوات.
نتائج الجزء الأمامي
الرواسب الخلفية للقرنية (KP): توجد رواسب دقيقة في الجزء السفلي. في بعض الحالات، تظهر رواسب دهنية (ماتون فات).
تفاعل الغرفة الأمامية: التهاب خفيف إلى ليفي في الغرفة الأمامية. قد يصاحبه تقيح في الغرفة الأمامية.
احتقان الملتحمة: احتقان في ملتحمة العين.
التهاب الصلبة الأمامي: يحدث نادرًا.
نتائج الجزء الخلفي
التهاب الزجاجي: ظهور خلايا زجاجية في الجزء الأمامي والسفلي وخلف العدسة.
التهاب الأوعية الدموية الشبكية: قد يُلاحظ التهاب حول الأوردة الشبكية أو التهاب الشبكية.
الوذمة البقعية: قد تحدث وذمة بقعية كيسية.
تورم القرص البصري: يُلاحظ في بعض الحالات.
النمط الأكثر شيوعًا هو التهاب العنبية الأمامي غير الحبيبي ثنائي العينين. في ما يصل إلى 32% من الحالات، يظل أحادي العينين. التهاب العنبية الخلفي نادر نسبيًا، ويُلاحظ في حوالي 37.5% من المرضى. تشمل آفات الجزء الخلفي التصاقات القزحية، وانفصال الظهارة الصباغية الشبكية، والزرق الثانوي، والتهاب المشيمية 34.
يرتبط تطور التهاب العنبية بعد العدوى بالمكورات العقدية بتفاعل مناعي بعد الإصابة بالمكورات العقدية من المجموعة A. ويُعتبر أحد متلازمات ما بعد العدوى العقدية مثل الحمى الروماتيزمية والتهاب كبيبات الكلى والتهاب المفاصل المتعدد.
أهم عامل خطر هو الإصابة السابقة غير المعالجة بعدوى المكورات العقدية من المجموعة A.
عوامل خطر الإصابة بالمكورات العقدية من المجموعة A لدى الأطفال هي كما يلي:
عوامل الخطر لدى البالغين هي كما يلي:
متوسط فترة الحضانة من العدوى الأولية إلى ظهور أعراض العين حوالي أسبوعين. ومع ذلك، هناك نطاق واسع من 3 أيام إلى 3 سنوات، وقد لا يتم ملاحظة الأعراض السابقة إذا كانت العدوى كامنة.
لا يوجد اختبار تشخيصي محدد لالتهاب العنبية بعد العدوى بالمكورات العقدية، ويتم التشخيص بناءً على مجموعة من النتائج السريرية والاختبارات المصلية.
عند توفر العناصر الثلاثة التالية، يُشتبه بقوة في التهاب العنبية بعد العدوى بالمكورات العقدية.
| عنصر التشخيص | المحتوى المحدد |
|---|---|
| العدوى السابقة | تاريخ التهاب البلعوم/التهاب اللوزتين |
| الأدلة الميكروبيولوجية | إيجابية مزرعة الحلق |
| العلامات العينية | وجود التهاب داخل العين |
يتم إجراء اختبارات مصلية إضافية لاستبعاد التهاب العنبية والتهاب الأوعية الدموية الناتج عن أسباب أخرى بناءً على عوامل الخطر.
تتغير قيمة ASOT بشكل كبير حسب العمر والموسم والمنطقة، ولا تؤدي وحدها إلى تشخيص مؤكد. من الصعب استبعاد التهاب العنبية التالي للعدوى بالمكورات العقدية بقيمة ASOT الطبيعية وحدها. يُعتبر الاختبار المشترك مع مضاد DNase B (حساسية 95.5%، خصوصية 88.6%) مفيدًا لتحسين دقة التشخيص.
يوصى باتباع نهج متعدد الجوانب لعلاج التهاب العنبية التالي للعدوى بالمكورات العقدية. يتم العلاج من كلا الجانبين: علاج العدوى المسببة والتحكم في التهاب العين.
إعطاء البنسلين لعلاج عدوى المكورات العقدية النشطة أو المتبقية.
العلاج الأساسي لالتهاب العنبية الأمامي هو قطرات الستيرويد (بيتاميثازون أو ديكساميثازون) وقطرات موسعة للحدقة. تُعطى القطرات الموسعة للحدقة لمنع التصاق القزحية الخلفي.
يتم تعزيز العلاج تدريجياً حسب شدة المرض.
العلاج المناسب لعدوى المكورات العقدية المسببة هو أهم إجراء وقائي. البيانات المتعلقة بالعلاج الوقائي للمخالطين المقربين متضاربة، وإذا تم إجراؤه، فيجب أن يقتصر على الأفراد الذين تعرضوا لمدة 24 ساعة أو أكثر خلال أسبوع واحد.
لا يُوصى عمومًا بالعلاج الوقائي طويل الأمد بالمضادات الحيوية بسبب خطر المقاومة الدوائية. ومع ذلك، قد يُنظر فيه للمرضى الذين يعانون من التهاب العنبية المتكرر الذي يهدد البصر.
قد يقلل استئصال اللوزتين من تكرار التهاب البلعوم بالمكورات العقدية من المجموعة أ، لكن تأثيره الوقائي ضد تكرار التهاب العنبية التالي للعدوى العقدية غير معروف.
يوصى بالمراقبة المستمرة لـ ASOT والمتابعة السريرية الدقيقة. بالإضافة إلى قطرات الستيرويد وموسعات الحدقة، يتم النظر في الأدوية المثبطة للمناعة مثل الميثوتريكسات وأداليموماب في الحالات المقاومة. إذا تكررت الانتكاسات التي تهدد البصر، فقد يتم النظر في الوقاية بالمضادات الحيوية أو استئصال اللوزتين بشكل فردي.
لم يتم بعد فهم الفيزيولوجيا المرضية لالتهاب العنبية التالي للعدوى بالمكورات العقدية بشكل كامل، ولكن يُعتقد أن التفاعل المناعي الوسيط بعد العدوى بالمكورات العقدية من المجموعة أ هو المحوري.
المكورات العقدية من المجموعة أ هي بكتيريا إيجابية الجرام حالّة للدم من نوع بيتا. تحتوي جدرانها الخلوية على ثلاثة بروتينات: M وT وR. بروتين M هو عامل الضراوة الرئيسي الذي يساعد في تجنب الخلايا البلعمية. بالإضافة إلى ذلك، يُعتقد أن بروتين M له تأثير تحفيزي قوي على تكاثر الخلايا التائية ويمتلك خصائص المستضد الفائق.
يُفترض أن تطور التهاب العنبية التالي للعدوى بالمكورات العقدية يمر بالمراحل التالية6.
جميع آليات متلازمات ما بعد العدوى العقدية تتضمن المحاكاة الجزيئية. في الحمى الروماتيزمية الحادة، تتفاعل الأجسام المضادة لـ N-أسيتيل جلوكوزامين بشكل متبادل مع اللامينين والميوسين البشريين. في التهاب كبيبات الكلى، تتفاعل الأجسام المضادة لمستضدات المكورات العقدية مع اللامينين والكولاجين والغشاء القاعدي الكبيبي. في التهاب العنبية التالي للعدوى العقدية، يكون المستضد S هو الهدف، مما يؤدي إلى التهاب خاص بالأنسجة العينية.
Benjamin A, Tufail A, Holland GN. Uveitis as the only clinical manifestation of poststreptococcal syndrome. Am J Ophthalmol. 1997;123(2):258-260. PMID: 9186136. ↩
Gallagher MJ, Muqit MMK, Jones D, Gavin M. Post-streptococcal uveitis. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(3):424-428. PMID: 16704712. ↩
Tinley C, Van Zyl L, Grötte R. Poststreptococcal syndrome uveitis in South African children. Br J Ophthalmol. 2012;96(1):87-89. PMID: 21427459. ↩
Curragh DS, McAvoy CE, Rooney M, McLoone E. Post-streptococcal uveitis syndrome in a Caucasian population: a case series. Eye (Lond). 2019;33(3):380-384. PMID: 30228367. ↩ ↩2
Blyth CC, Robertson PW. Anti-streptococcal antibodies in the diagnosis of acute and post-streptococcal disease: streptokinase versus streptolysin O and deoxyribonuclease B. Pathology. 2006;38(2):152-156. PMID: 16581656. ↩
Rossi DC, Sadeghi Y, Di Lucca J, Maitre S, Hofer M, Guex-Crosier Y. Post-Streptococcal Uveitis: a Rare Entity. Klin Monbl Augenheilkd. 2017;234(4):561-563. PMID: 28147402. ↩
