Zum Inhalt springen
Uveitis

Poststreptokokken-Uveitis

Die Post-Streptokokken-Uveitis (Post-streptococcal uveitis; PSU) ist eine Uveitis, die nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (GAS: Group A Streptococcus) über einen immunvermittelten Mechanismus entsteht. Sie wurde erstmals 1991 als Krankheitskonzept beschrieben. Seitdem ist die Literatur, die diese Erkrankung beschreibt, begrenzt, und sie wird als seltene Krankheit eingestuft12.

Die Infektion mit Streptokokken der Gruppe A selbst ist äußerst häufig. Jährlich werden weltweit über 600 Millionen Fälle von Rachenentzündung durch Streptokokken der Gruppe A und 100 Millionen Fälle von Pyodermie durch Streptokokken der Gruppe A gemeldet. Allerdings ist die Häufigkeit einer Uveitis nach der Infektion gering.

Die Post-Streptokokken-Uveitis tritt hauptsächlich bei jungen Menschen auf. Die meisten Fälle betreffen Patienten unter 15 Jahren, und die Vorstellungszeit konzentriert sich auf den Winter bis Frühling. Diese Saisonalität stimmt mit der Epidemiezeit von A-Streptokokken-Infektionen überein.

Q Wie selten ist die Post-Streptokokken-Uveitis?
A

A-Streptokokken-Infektionen treten jährlich in mehreren hundert Millionen Fällen auf, aber Berichte über Post-Streptokokken-Uveitis beschränken sich auf einzelne Fallberichte. Im Vergleich zu rheumatischem Fieber oder Glomerulonephritis ist sie keine bekannte Komplikation und eine äußerst seltene Erkrankung.

Das typische Symptom der Post-Streptokokken-Uveitis ist über einige Tage bis Wochen anhaltendes verschwommenes Sehen.

  • Verschwommenes Sehen: tritt aufgrund von Entzündungen in der Vorderkammer oder Glaskörpertrübungen auf.
  • Augenschmerzen: verursacht durch eine Entzündung des Ziliarkörpers.
  • Photophobie (Lichtempfindlichkeit): verstärkt durch Entzündungen des vorderen Augenabschnitts.

In den Wochen zuvor besteht häufig eine Vorgeschichte von Infektionen der oberen Atemwege, grippeähnlichen Erkrankungen, Halsschmerzen oder Hautinfektionen. Bei einer latenten Infektion können jedoch keine vorausgehenden Symptome bemerkt werden.

Die mediane Inkubationszeit von der Erstinfektion bis zum Auftreten der Augensymptome beträgt 2 Wochen. Berichten zufolge reicht die Spanne von 3 Tagen bis zu 3 Jahren.

Vorderabschnittsbefunde

Hornhautendothelbeschläge (KP) : feine KP im unteren Bereich. In einigen Fällen treten sie als fettige (Schafstalg-)KP auf.

Vorderkammerreaktion : leichte bis fibrinöse Vorderkammerentzündung. In einigen Fällen mit Hypopyon.

Bindehautrötung : Rötung der Bindehaut des Augapfels.

Vordere Skleritis : selten assoziiert.

Hinterabschnittsbefunde

Glaskörperentzündung (Vitritis) : Auftreten von Glaskörperzellen im vorderen, unteren Bereich und hinter der Linse.

Netzhautvaskulitis : Eine periphlebitische Netzhautvenenentzündung oder Retinitis kann auftreten.

Makulaödem : Ein zystoides Makulaödem kann entstehen.

Papillenschwellung : In einigen Fällen zu beobachten.

Die häufigste Form ist eine bilaterale nicht-granulomatöse anteriore Uveitis. In bis zu 32 % der Fälle bleibt sie einseitig. Die posteriore Uveitis ist relativ selten und tritt bei etwa 37,5 % der Patienten auf. Als posteriore Läsionen wurden auch Iris-Synechien, Netzhautpigmentepithelabhebungen, sekundäres Glaukom und Chorioiditis berichtet34.

Die Entstehung einer Uveitis nach Streptokokkeninfektion beinhaltet eine immunvermittelte Reaktion nach einer Infektion mit Streptokokken der Gruppe A. Sie wird als eines der Post-Streptokokken-Syndrome wie rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis und Polyarthritis angesehen.

Der wichtigste Risikofaktor ist eine unbehandelte vorausgegangene Infektion mit Streptokokken der Gruppe A.

Die Risikofaktoren für eine Infektion mit Streptokokken der Gruppe A bei Kindern sind wie folgt:

  • Halsschmerzen oder Hautinfektionen in den letzten 12 Monaten
  • Enge Wohnverhältnisse im Haushalt
  • Vorhandensein von Ekzemen

Die Risikofaktoren bei Erwachsenen sind wie folgt.

  • Personen ab 65 Jahren
  • Leben in einer Langzeitpflegeeinrichtung
  • Chronische oder zugrunde liegende Hauterkrankungen
  • Immunsuppression
Q Wie lange dauert es nach einer Streptokokkeninfektion, bis Augensymptome auftreten?
A

Die mediane Inkubationszeit von der Erstinfektion bis zum Auftreten der Augensymptome beträgt etwa 2 Wochen. Sie kann jedoch zwischen 3 Tagen und 3 Jahren stark variieren, und bei einer latenten Infektion können vorausgehende Symptome unbemerkt bleiben.

Die Diagnose einer Post-Streptokokken-Uveitis wird durch eine Kombination aus klinischen Befunden und serologischen Tests gestellt, da es keinen spezifischen diagnostischen Test gibt.

Eine Post-Streptokokken-Uveitis wird stark vermutet, wenn die folgenden drei Elemente vorliegen.

DiagnoseelementSpezifischer Inhalt
Vorausgegangene InfektionVorgeschichte von Pharyngitis/Tonsillitis
Mikrobiologischer NachweisRachenkultur positiv
AugenbefundVorhandensein einer intraokularen Entzündung
  • Antistreptolysin-O-Titer (ASOT) : erreicht 3–5 Wochen nach der Infektion seinen Höhepunkt. Allerdings variiert er stark mit Alter, Region und Jahreszeit, und sein Nutzen für eine definitive Diagnose ist begrenzt. Ein erhöhter Titer weist stark auf eine Infektion hin.
  • ASOT + Anti-DNase B : Die Kombination beider hat eine Sensitivität von 95,5 % und eine Spezifität von 88,6 % 5. Sie sollte bei allen Patienten mit Verdacht auf eine Post-Streptokokken-Uveitis in Betracht gezogen werden.
  • BSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit) und CRP : zur Beurteilung des Entzündungsgrades.
  • Blutkultur : zur Beurteilung einer aktiven Infektion.
  • Röntgen-Thorax und ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) : zum Ausschluss einer Sarkoidose, die ähnliche Augenveränderungen hervorrufen kann.
  • Tuberkulin-Hauttest : zum Ausschluss einer tuberkulösen Uveitis.

Zusätzliche serologische Tests werden durchgeführt, um eine Uveitis/Vaskulitis aufgrund anderer Ursachen basierend auf Risikofaktoren auszuschließen.

Q Kann eine poststreptokokkenbedingte Uveitis ausgeschlossen werden, wenn der ASOT normal ist?
A

Der ASOT variiert stark mit Alter, Jahreszeit und Region und allein führt er nicht zu einer definitiven Diagnose. Es ist schwierig, eine poststreptokokkenbedingte Uveitis allein aufgrund eines normalen ASOT-Werts auszuschließen. Eine Kombination mit Anti-DNase B (Sensitivität 95,5 %, Spezifität 88,6 %) ist zur Verbesserung der diagnostischen Genauigkeit nützlich.

Die Behandlung der poststreptokokkenbedingten Uveitis empfiehlt einen mehrdimensionalen Ansatz, der sowohl die Behandlung der ursächlichen Infektion als auch die Kontrolle der Augenentzündung umfasst.

Behandlung der ursächlichen Infektion mit Antibiotika

Abschnitt betitelt „Behandlung der ursächlichen Infektion mit Antibiotika“

Bei aktiver oder persistierender Streptokokkeninfektion Penicillin verabreichen.

  • Intramuskuläre Injektion: Einmalige intramuskuläre Penicillin-Injektion
  • Orale Einnahme: Penicillin oral für eine Woche

Die Basistherapie der anterioren Uveitis besteht aus Steroid-Augentropfen (Betamethason oder Dexamethason) und Mydriatika. Mydriatika werden zur Verhinderung von hinteren Synechien der Iris verabreicht.

Die Behandlung wird je nach Schweregrad der Erkrankung schrittweise intensiviert.

  • Lokale Steroid-Augentropfen: Erste Wahl. Bei starker Entzündung häufige Anwendung.
  • Lokale Steroid-Injektion: Wird erwogen, wenn Augentropfen nicht ausreichend kontrollieren.
  • Systemische Steroide: Bei Ausbreitung der Entzündung auf den mittleren oder hinteren Augenabschnitt oder bei Resistenz gegen lokale Behandlung.
  • Immunsuppressiva: Bei therapieresistenten Fällen systemische Immunsuppressiva wie Methotrexat oder Adalimumab erwägen 4.

Die angemessene Behandlung der auslösenden Streptokokkeninfektion ist die wichtigste Präventionsmaßnahme. Die Daten zur Prophylaxe bei engen Kontaktpersonen sind widersprüchlich, und falls durchgeführt, sollte sie auf Personen beschränkt werden, die innerhalb einer Woche mehr als 24 Stunden exponiert waren.

Eine langfristige antibiotische Prophylaxe wird aufgrund des Risikos von Arzneimittelresistenzen im Allgemeinen nicht empfohlen. Sie kann jedoch bei einzelnen Patienten mit wiederkehrender, das Sehvermögen bedrohender Uveitis in Betracht gezogen werden.

Obwohl eine Tonsillektomie die Anzahl der Rezidive einer Streptokokken-Pharyngitis der Gruppe A verringern kann, ist ihre präventive Wirkung auf das Wiederauftreten einer Poststreptokokken-Uveitis unbekannt.

Q Was tun bei wiederholten Rezidiven?
A

Eine kontinuierliche ASOT-Überwachung und engmaschige klinische Nachsorge werden empfohlen. Zusätzlich zu steroidhaltigen Augentropfen und Mydriatika werden bei therapierefraktären Fällen Immunsuppressiva wie Methotrexat oder Adalimumab in Betracht gezogen. Bei rezidivierenden, das Sehvermögen bedrohenden Schüben können eine Antibiotikaprophylaxe oder eine Tonsillektomie individuell erwogen werden.

6. Pathophysiologie und detaillierter Pathomechanismus

Abschnitt betitelt „6. Pathophysiologie und detaillierter Pathomechanismus“

Die Pathogenese der Post-Streptokokken-Uveitis ist noch nicht vollständig geklärt, aber eine immunvermittelte Reaktion nach einer Infektion mit Streptokokken der Gruppe A wird als zentral angesehen.

Streptokokken der Gruppe A sind grampositive beta-hämolytische Bakterien. Sie besitzen drei Zellwandproteine: M, T und R. Das M-Protein ist der wichtigste Virulenzfaktor, der hilft, Phagozyten zu entgehen. Darüber hinaus hat das M-Protein eine starke stimulierende Wirkung auf die T-Zell-Proliferation und wird als Superantigen angesehen.

Bei der Entstehung der Post-Streptokokken-Uveitis werden folgende Schritte angenommen6.

  • Produktion kreuzreaktiver Antikörper: Nach einer akuten Infektion mit Streptokokken der Gruppe A werden Antikörper gegen Streptokokken-Antigene produziert.
  • Aktivierung von CD4-positiven T-Zellen: Kreuzreaktive Antikörper aktivieren CD4-positive T-Zellen und lösen eine immunvermittelte Entzündungsreaktion aus.
  • Molekulare Mimikry: Es wird angenommen, dass die molekulare Mimikry zwischen β-hämolytischen Streptokokken-Antigenen und dem im äußeren Segment der Stäbchen vorhandenen löslichen Netzhautantigen (S-Antigen) zur Entstehung der Augensymptome beiträgt.

Vergleich mit anderen Post-Streptokokken-Syndromen

Abschnitt betitelt „Vergleich mit anderen Post-Streptokokken-Syndromen“

Die Mechanismen aller Post-Streptokokken-Syndrome beinhalten molekulare Mimikry. Beim akuten rheumatischen Fieber kreuzen Antikörper gegen N-Acetylglucosamin mit humanem Laminin und Myosin. Bei der Glomerulonephritis reagieren Antikörper gegen Streptokokken-Antigene mit Laminin, Kollagen und der glomerulären Basalmembran. Bei der Post-Streptokokken-Uveitis ist das S-Antigen das Ziel, was zu einer gewebsspezifischen Entzündung des Auges führt.


  1. Benjamin A, Tufail A, Holland GN. Uveitis as the only clinical manifestation of poststreptococcal syndrome. Am J Ophthalmol. 1997;123(2):258-260. PMID: 9186136.

  2. Gallagher MJ, Muqit MMK, Jones D, Gavin M. Post-streptococcal uveitis. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(3):424-428. PMID: 16704712.

  3. Tinley C, Van Zyl L, Grötte R. Poststreptococcal syndrome uveitis in South African children. Br J Ophthalmol. 2012;96(1):87-89. PMID: 21427459.

  4. Curragh DS, McAvoy CE, Rooney M, McLoone E. Post-streptococcal uveitis syndrome in a Caucasian population: a case series. Eye (Lond). 2019;33(3):380-384. PMID: 30228367. 2

  5. Blyth CC, Robertson PW. Anti-streptococcal antibodies in the diagnosis of acute and post-streptococcal disease: streptokinase versus streptolysin O and deoxyribonuclease B. Pathology. 2006;38(2):152-156. PMID: 16581656.

  6. Rossi DC, Sadeghi Y, Di Lucca J, Maitre S, Hofer M, Guex-Crosier Y. Post-Streptococcal Uveitis: a Rare Entity. Klin Monbl Augenheilkd. 2017;234(4):561-563. PMID: 28147402.

Kopieren Sie den Artikeltext und fügen Sie ihn in den KI-Assistenten Ihrer Wahl ein.