Bỏ qua đến nội dung
Lumic Lumic: Bách khoa nhãn khoa
Võng mạc và dịch kính

Phình mạch lớn võng mạc mắc phải (Acquired Retinal Macroaneurysm)

Những điểm chính tóm tắt

Phần tiêu đề “Những điểm chính tóm tắt”

1. Phình động mạch nhỏ võng mạc mắc phải là gì?

Phần tiêu đề “1. Phình động mạch nhỏ võng mạc mắc phải là gì?”

Phình động mạch nhỏ võng mạc mắc phải (RAM) là sự giãn nở cục bộ dạng túi hoặc hình thoi của động mạch võng mạc trong vòng ba nhánh đầu tiên. Thường được quan sát thấy nhô ra từ động mạch tại các điểm phân nhánh hoặc giao nhau động-tĩnh mạch. Lần đầu tiên được báo cáo bởi Robertson vào năm 1973.

Sự tiết dịch hoặc xuất huyết từ RAM gây ra thay đổi hình thái và rối loạn chức năng. Kích thước điển hình là 100-250 μm 1, 3). Khoảng 50% xảy ra ở động mạch thái dương trên, 45% ở động mạch thái dương dưới, và hiếm gặp ở phía mũi 3). Thường một mắt và đơn độc, nhưng cũng có trường hợp hai mắt và nhiều ổ. RAM trên đĩa thị giác hiếm gặp, chiếm 3,7-8% các trường hợp 7, 10).

Thường gặp ở người cao tuổi có tiền sử tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. RAM được biết là có xu hướng thoái lui tự nhiên, điều này ảnh hưởng đến quyết định điều trị.

Q Phình động mạch nhỏ võng mạc mắc phải hiếm gặp đến mức nào?
A

Bệnh tương đối hiếm, nhưng tần suất gặp tăng lên khi già hóa. RAM trên đĩa thị giác còn hiếm hơn, chiếm 3,7-8% các trường hợp 7, 10). Ở thể xuất huyết, nếu xuất huyết hoặc tiết dịch lan đến hoàng điểm, gây suy giảm thị lực nghiêm trọng, do đó chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời là quan trọng.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”

Triệu chứng chủ quan

Phần tiêu đề “Triệu chứng chủ quan”

Khi dịch tiết hoặc xuất huyết lan đến hoàng điểm, sẽ gây giảm thị lực và méo hình. Nếu không có xuất huyết hoặc dịch tiết, không có triệu chứng chủ quan và khó phát hiện.

Khi xuất huyết hoặc dịch tiết lan đến hoàng điểm, sẽ xuất hiện các triệu chứng sau:

  • Giảm thị lực: Giảm thị lực do xuất huyết hoặc dịch tiết ở hoàng điểm. Có thể từ từ hoặc đột ngột.
  • Méo hình (loạn thị): Xảy ra do phù hoặc dịch tiết hoàng điểm.
  • Ám điểm trung tâm: Khiếm khuyết thị trường do tổn thương trung tâm hoàng điểm.
  • Giảm thị lực đột ngột: Khởi phát cấp tính khi xuất huyết dịch kính.

Dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “Dấu hiệu lâm sàng”

RAM được phân loại lâm sàng thành ba loại sau3, 9).

LoạiTriệu chứng chínhDấu hiệu đặc trưng
Loại không triệu chứngKhông cóPhát hiện tình cờ
Xuất huyếtGiảm thị lực cấp tínhXuất huyết nhiều lớp
Tiết dịchGiảm thị lực từ từChất lắng trắng cứng và phù

Xuất huyết đặc trưng của RAM là xuất huyết nhiều lớp, liên quan đến nhiều lớp: dưới võng mạc, trong võng mạc, dưới màng giới hạn trong (ILM), trước võng mạc và dịch kính 9). Mô hình xuất huyết nhiều lớp này là một trong những dấu hiệu đặc trưng của RAM.

Khi khám đáy mắt, RAM có màu đỏ dọc theo các tiểu động mạch võng mạc, màu trắng nếu kèm fibrin, và màu trắng xám nếu xơ hóa. Đôi khi không thể xác định được phình mạch do xuất huyết hoặc tiết dịch. Ở thể tiết dịch, có các chất lắng trắng cứng hình vòng (bệnh võng mạc hình vòng), phù võng mạc và bong võng mạc thanh dịch.

Các biến chứng của RAM bao gồm hình thành lỗ hoàng điểm sau vỡ 7) và tắc nhánh động mạch võng mạc 10). RAM trên gai thị dễ gây xuất huyết dịch kính sớm, cần đặc biệt chú ý 10).

Q Xuất huyết nhiều lớp có đặc hiệu cho RAM không?
A

Xuất huyết nhiều lớp (xuất huyết liên quan đến nhiều lớp: dưới võng mạc, trong võng mạc và dịch kính) là dấu hiệu đặc trưng của RAM và là manh mối chẩn đoán quan trọng 9). Mặt khác, khi xuất huyết lan rộng, bản thân khối phình mạch có thể khó nhìn thấy, do đó đánh giá bổ trợ bằng IA, OCT và OCTA là cần thiết để chẩn đoán 3).

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Phần tiêu đề “3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ”

Một số yếu tố nguy cơ góp phần vào sự phát triển của RAM bằng cách thúc đẩy sự suy yếu thành mạch. Thường gặp ở người cao tuổi có tiền sử tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. Người ta cho rằng sự mất lớp cơ và xơ hóa collagen của lớp áo giữa làm giảm độ đàn hồi, dẫn đến giãn do áp lực trong lòng mạch 1, 9).

Các Yếu tố Nguy cơ Chính

Tăng huyết áp: Yếu tố nguy cơ lớn nhất, gặp ở 51–75% bệnh nhân. Tăng huyết áp dai dẳng thúc đẩy thoái hóa hyalin và xơ vữa động mạch thành mạch 9).

Xơ vữa động mạch: Thành mạch yếu đi do thoái hóa trong suốt và hóa collagen. Tổn thương thành mạch kéo dài là nền tảng cho sự giãn nở 1, 9).

Lão hóa: Thường gặp ở người trên 60 tuổi. Thành mạch yếu đi do lão hóa là nguyên nhân tiềm ẩn.

Giới tính nữ: Phụ nữ chiếm 70-78% bệnh nhân. Cơ chế chi tiết của sự khác biệt giới tính chưa được biết rõ 9).

Các yếu tố nguy cơ khác

Rối loạn lipid máu: Thúc đẩy tiến triển xơ vữa động mạch và làm nặng thêm tổn thương thành mạch 1, 3).

Bệnh tim mạch: Đã có báo cáo về mối liên quan với bệnh động mạch vành và phình động mạch chủ. RAM có thể xảy ra như một phần của bệnh mạch máu toàn thân 9).

Hội chứng Lynch: Khả năng phức tạp hóa mạng lưới mạch máu do đột biến gen sửa chữa DNA đã được đề xuất. Đây là báo cáo đầu tiên liên quan đến RAM 1).

Nghiệm pháp Valsalva: Thay đổi huyết áp đột ngột có thể kích hoạt vỡ RAM. Lao động nặng, ho và rặn khi đi đại tiện đã được báo cáo là yếu tố kích hoạt 9).

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Phần tiêu đề “4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm”

Chụp ảnh đa phương thức là cần thiết để chẩn đoán chính xác RAM 3). Đặc biệt khi có nhiều xuất huyết, việc xác định bản thân phình mạch chỉ bằng FA có thể khó khăn, do đó cần kết hợp nhiều xét nghiệm.

Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất là thoái hóa hoàng điểm liên quan đến tuổi, tiếp theo là tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc, bệnh võng mạc tiểu đường và bệnh Coats. Sự hiện diện của các tổn thương dạng phình dọc theo động mạch võng mạc được xác nhận bằng FA và IA, và nếu không có nâng cao RPE trên OCT, khả năng AMD thể ướt sẽ thấp.

Xét nghiệmKết quả chínhChỉ định/Lợi ích
FATăng huỳnh quang dạng phình và rò rỉPhương pháp chẩn đoán tiêu chuẩn
IAHình ảnh phình dưới xuất huyếtĐặc biệt hữu ích trong trường hợp xuất huyết
OCTCấu trúc hình cầu tăng phản xạ và phùĐịnh lượng các lớp võng mạc

Chụp mạch huỳnh quang (FA): Ở thì động mạch, thấy tăng huỳnh quang dạng phình của động mạch võng mạc, và ở thì muộn có rò rỉ và nhuộm mô. Nếu tăng huỳnh quang do rò rỉ và nhuộm mô mạnh, được coi là hoạt động. Hữu ích để đánh giá hoạt động và là phương pháp chẩn đoán tiêu chuẩn.

Chụp mạch xanh indocyanine (IA): Trong trường hợp xuất huyết nhiều, vượt trội hơn FA trong việc phát hiện RAM 3). Vì rò rỉ trên IA yếu hơn FA, tăng huỳnh quang trên IA cho thấy hoạt động cao hơn.

Chụp cắt lớp quang học (OCT): Hiển thị RAM như một cấu trúc hình cầu tăng phản xạ ở võng mạc trong. Có thể xác nhận và định lượng phù võng mạc và bong võng mạc thanh dịch, cũng hữu ích để phân tầng xuất huyết.

Chụp mạch cắt lớp quang học (OCTA): Hình ảnh hóa tín hiệu dòng máu không xâm lấn. Có thể mô tả các kênh trong thành do thay đổi giống bóc tách thành mạch 8).

Lưu biến đồ đốm laser (LSFG): Phương pháp đánh giá định lượng lưu lượng máu không xâm lấn. Giá trị MBR (Mean Blur Rate) tương quan với sự thoái triển của RAM, có thể sử dụng để theo dõi diễn biến điều trị 5).

Hình ảnh phản xạ hồng ngoại gần (NIR-R): Đã có báo cáo trường hợp phát hiện dày thành mạch dạng vòng bít 3 năm trước khi khởi phát, cho thấy tiềm năng như một công cụ phát hiện sớm 6).

Siêu âm B-mode: Được sử dụng khi không thể quan sát đáy mắt do xuất huyết dịch kính 7, 10). Cho phép đánh giá sơ bộ các tổn thương trong nhãn cầu.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Phần tiêu đề “5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn”

Kế hoạch điều trị RAM được xác định dựa trên phân nhóm, ảnh hưởng đến hoàng điểm và xu hướng thoái lui tự nhiên. Mặc dù có xu hướng thuyên giảm tự nhiên, nhưng mức độ rối loạn chức năng thị giác và phục hồi khác nhau tùy theo mức độ xuất tiết hoặc xuất huyết kéo dài ở hoàng điểm.

Phương pháp tiếp cận điều trị theo từng bước:

  1. Có xuất tiết/xuất huyết → Đầu tiên, kê đơn thuốc uống (carbazochrom)
  2. Xuất tiết kéo dài vào hoàng điểm, không có xu hướng thuyên giảm tự nhiên → Quang đông laser (đốt phình mạch)
  3. Xuất huyết dưới võng mạc đến hoàng điểm (trong vòng 2 tuần, chưa tổ chức hóa) → Tiêm khí nội nhãn (di chuyển khối máu tụ)
  4. Xuất huyết trước võng mạc (xuất huyết dưới ILM) đến hoàng điểm → Cắt dịch kính (kèm bóc ILM)
  5. Xuất huyết dịch kính dai dẳng → Cắt dịch kính

Điều trị bảo tồn

Theo dõi: Do có xu hướng thuyên giảm tự nhiên, áp dụng cho các trường hợp không triệu chứng, không liên quan đến hoàng điểm. Theo dõi bằng khám đáy mắt định kỳ.

Điều trị bằng thuốc: Sử dụng carbazochrom (viên Adona) 30 mg, 3 viên chia 3 lần. Đây là liệu pháp hỗ trợ nhằm ức chế tăng tính thấm mạch máu và tác dụng cầm máu.

Quản lý yếu tố nguy cơ: Kiểm soát chặt chẽ huyết áp và lipid là cần thiết để ngăn ngừa tái phát và kiểm soát hoạt động bệnh.

Điều trị xâm lấn

Quang đông laser: Mục đích là thúc đẩy lành vết thương ở thành phình mạch có tính thấm tăng hoặc bị vỡ. Được thực hiện bằng cách đốt bề mặt phình mạch mà không làm tắc động mạch, và không cần bắn nhiều phát cho đến khi toàn bộ phình mạch xuất hiện đông trắng xám. Biến chứng bao gồm nguy cơ tắc động mạch.

Tiêm nội nhãn kháng VEGF: Dùng cho RAM xuất tiết. Không được bảo hiểm y tế chi trả tại Nhật Bản 2, 3, 4).

Phẫu thuật cắt dịch kính: Nếu máu tích tụ giữa màng giới hạn trong (ILM) và lớp sợi thần kinh, tiến hành cắt dịch kính kèm bóc tách ILM. Xuất huyết dịch kính dai dẳng cũng là chỉ định của phẫu thuật cắt dịch kính.

Đông máu gián tiếp: Kỹ thuật đông võng mạc xung quanh phình mạch để đẩy dịch rò ra xa hoàng điểm. Thường được kết hợp với đông máu trực tiếp.

Liệu pháp kết hợp laser + kháng VEGF: Trong một nghiên cứu trên 3 ca, báo cáo giảm độ dày võng mạc trung tâm hố (CRT) trung bình 275,7 μm và cải thiện thị lực 0,55 logMAR 4).

Laser Nd:YAG: Dùng để dẫn lưu xuất huyết dưới ILM. Khuyến cáo thực hiện sớm 9).

Tiêm khí nội nhãn (di chuyển khối máu tụ): Chỉ định trong vòng 2 tuần kể từ khi xuất huyết dưới võng mạc ở hoàng điểm. Nếu xuất huyết đã tổ chức hóa thì không chỉ định. Tiêm 0,2-0,8 mL SF6 hoặc C3F8, cần nằm sấp trong 1-2 tuần sau phẫu thuật. Có thể kết hợp với tPA (hoạt hóa plasminogen mô) để tăng hiệu quả di chuyển khối máu tụ dưới hoàng điểm.

Laser dưới ngưỡng: Được cho là có hiệu quả tương đương laser truyền thống với ít biến chứng hơn 9).

Q Có thể tự khỏi không?
A

RAM có xu hướng thoái triển tự nhiên, và ở thể không triệu chứng, nhiều trường hợp chỉ cần theo dõi là cải thiện. Tuy nhiên, nếu xuất huyết hoặc xuất tiết lan đến hoàng điểm, sẽ ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực, do đó cần cân nhắc can thiệp điều trị tích cực. Việc lựa chọn theo dõi tự nhiên hay can thiệp điều trị dựa trên đánh giá toàn diện về thể bệnh, mức độ hoạt động của bệnh và tiền sử bệnh nhân.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế khởi phát chi tiết

Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh và cơ chế khởi phát chi tiết”

Cốt lõi của sinh lý bệnh RAM là thoái hóa thành mạch và tăng áp lực trong lòng mạch. Sự suy yếu thành mạch do tăng huyết áp và xơ vữa động mạch là nền tảng, dẫn đến rò rỉ do tăng tính thấm thành động mạch và chảy máu do vỡ, gây rối loạn chức năng thị giác.

Quá trình thoái hóa thành mạch: Thoái hóa hyalin do tăng huyết áp và xơ vữa động mạch làm tổn thương lớp cơ của thành mạch, và xơ hóa collagen ở lớp áo giữa tiến triển 9). Kết quả là, độ đàn hồi của thành mạch giảm, sức đề kháng với áp lực trong lòng mạch bị mất và xảy ra giãn cục bộ 1, 9).

Giả thuyết Gass: Thuyên tắc mảng xơ vữa làm tổn thương thành mạch, gây thiếu máu cục bộ làm tăng biểu hiện VEGF. Kết quả là, tăng tính thấm và giãn mạch được thúc đẩy 2). VEGF gây giãn động mạch và tăng tính thấm thông qua sản xuất NO nội mô, và tham gia vào sinh lý bệnh của RAM thể xuất tiết 3).

Thay đổi dạng bóc tách: Quan sát chi tiết bằng kính soi đáy mắt quang học thích ứng (AOSLO), OCT và OCTA đã báo cáo sự xuất hiện các vết nứt (crack) trên thành mạch và hình thành các kênh trong thành 8). Từ các kênh trong thành này, RAM mới có thể hình thành ở các vị trí lân cận.

Cơ chế vỡ: Vỡ xảy ra khi áp lực trong lòng mạch vượt quá ngưỡng của thành mạch bị suy yếu 9). Tăng huyết áp đột ngột do nghiệm pháp Valsalva (như ho, làm việc nặng, rặn khi đại tiện) có thể là yếu tố khởi phát vỡ 9).

Meng Y và cộng sự đã xem xét y văn về các trường hợp vỡ RAM do nghiệm pháp Valsalva, và thảo luận về cơ chế phá vỡ thành mạch yếu do tăng đột ngột áp lực tĩnh mạch và động mạch do tăng áp lực trong ổ bụng đột ngột 9).

Phá vỡ hàng rào máu-võng mạc: Trong RAM thể xuất tiết, tổn thương hàng rào máu-võng mạc là nền tảng của phù hoàng điểm và các chấm cứng 15).

Đặc điểm của RAM trên gai thị: Các động mạch gần gai thị có đường kính lớn và tốc độ dòng máu cao. Do đó, ứng suất thành mạch lớn, và dễ xảy ra xuất huyết dịch kính sớm 10).

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai”

Phân tích cấu trúc vi mô bằng kính soi đáy mắt quang học thích ứng (AOSLO): Quan sát chi tiết bằng AOSLO đã hình dung được sự biến mất của nhịp đập trong RAM, quá trình hình thành huyết khối và cấu trúc vết nứt thành mạch 8). Điều này đã tiết lộ một tình trạng bệnh lý mới là những thay đổi dạng bóc tách ở thành mạch, giúp hiểu sâu hơn về cơ chế khởi phát.

Đánh giá theo thời gian bằng Laser Speckle Flowgraphy (LSFG): Đã có báo cáo về sự giảm đáng kể của MBR (Mean Blur Rate) từ 6,8 AU xuống 1,1 AU khi RAM thoái lui5). Theo dõi lưu lượng máu không xâm lấn bằng LSFG là một công cụ đầy hứa hẹn để đánh giá khách quan hiệu quả điều trị.

Hanazaki H và cộng sự đã đánh giá lưu lượng máu mắt ở bệnh nhân RAM được điều trị bằng LSFG theo thời gian và cho thấy sự giảm MBR tương quan với sự thoái lui của RAM5).

Phát hiện sớm bằng chụp ảnh phản xạ hồng ngoại gần (NIR-R): Đã có báo cáo về trường hợp phát hiện dày thành mạch dạng cuff trên hình ảnh NIR-R ba năm trước khi RAM biểu hiện lâm sàng6). Đây có thể là yếu tố dự báo ở bệnh nhân tăng huyết áp và được kỳ vọng ứng dụng như một công cụ sàng lọc sớm.

Hiệu quả của liệu pháp kết hợp laser + kháng VEGF: Trong một loạt 3 ca, liệu pháp kết hợp laser tiêu điểm và bevacizumab nội nhãn giúp giảm CRT trung bình 275,7 μm và cải thiện thị lực 0,55 logMAR4). Điều này cho thấy tác dụng hiệp đồng giữa ổn định mạch máu nhờ kháng VEGF và sửa chữa thành mạch bằng laser, cần có các thử nghiệm quy mô lớn trong tương lai.

Laser dưới ngưỡng: So với laser ngưỡng thông thường, liệu pháp nhiệt võng mạc dưới mức gây chết qua protein sốc nhiệt được cho là đạt hiệu quả tương đương với giảm biến chứng9).

Mối liên quan giữa hội chứng Lynch và RAM: Lần đầu tiên ghi nhận sự xuất hiện RAM ở bệnh nhân hội chứng Lynch có đột biến gen sửa chữa DNA1). Đột biến gen sửa chữa DNA có thể làm phức tạp mạng lưới mạch máu và tăng biểu hiện VEGF-A, góp phần vào cơ chế bệnh sinh của RAM.

Sự cần thiết của hướng dẫn điều trị: Với sự đa dạng hóa phương pháp điều trị, cần xây dựng hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng9).

Tích lũy ca xuất huyết đa lớp và đánh giá hình ảnh không xâm lấn: Đã có báo cáo về các trường hợp xuất huyết đa lớp dưới võng mạc, trong võng mạc và dịch kính ở RAM vỡ11). Trong các trường hợp có xuất huyết dưới dịch kính, việc xác định chỉ định laser Nd:YAG hoặc cắt dịch kính trở nên quan trọng12). Chụp video phản xạ hồng ngoại gần được sử dụng để đánh giá tính mạch đập của RAM, trong khi OCTA được sử dụng để đánh giá không xâm lấn lưu lượng máu trong tổn thương13, 14).

Q Liệu pháp kháng VEGF có hiệu quả đối với RAM không?
A

Hiệu quả của tiêm nội nhãn kháng VEGF đối với RAM xuất tiết đã được báo cáo trong các báo cáo ca bệnh và loạt nhỏ 2, 3, 4). Liệu pháp kết hợp với laser cho thấy kết quả khả quan 4). Tuy nhiên, tại Nhật Bản, phương pháp này chưa được bảo hiểm chi trả 2) và chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên quy mô lớn nào được thực hiện. Cần tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị đầy đủ trước khi sử dụng.

8. Tài liệu tham khảo

Phần tiêu đề “8. Tài liệu tham khảo”
  1. Sood S, Friedman S. Retinal Arterial Macroaneurysm in a Patient With Lynch Syndrome. J VitreoRetinal Diseases. 2023;7(3):239-241.
  2. Takamiya M. The Management of Two Cases with Retinal Arterial Macroaneurysm by Anti-Vascular Endothelial Growth Factor. Case Rep Ophthalmol. 2024;15:483-489.
  3. Balas M, Mandell MA, Arjmand P. Juxtafoveal Retinal Arterial Macroaneurysm Diagnosed on Ancillary Imaging. J VitreoRetinal Diseases. 2024;8(5):609-613.
  4. Jemelian A, Enghelberg M. Outcomes of Combined Therapy With Focal Laser and Intravitreal Bevacizumab for Retinal Arterial Macroaneurysm: A Case Series. Cureus. 2025;17(3):e81382.
  5. Hanazaki H, Yokota H, Aso H, et al. Evaluation of ocular blood flow over time in a treated retinal arterial macroaneurysm using laser speckle flowgraphy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101022.
  6. Zienkiewicz A, Francone A, Cirillo MP, et al. Near-Infrared Reflectance Imaging to Detect an Incipient Retinal Arterial Macroaneurysm. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:150-153.
  7. Takahashi S, Nishida K, Sakaguchi H, et al. A Case of Idiopathic Dense Vitreous Hemorrhage: Suspected Rupture of a Large Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:634-639.
  8. Ishikura M, Muraoka Y, Kadomoto S, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture caused by dissection-like change in the vessel wall. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101346.
  9. Meng Y, Xu Y, Li L, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture by Valsalva maneuver: a case report and literature review. BMC Ophthalmology. 2022;22:461.
  10. Sasajima H, Zako M, Aoyagi A, et al. Acute Onset of Dense Vitreous Hemorrhage Associated with Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:763-769.
  11. Temkar S, Stephen M, Agarwal D, et al. Multilayered retinal bleed in ruptured retinal artery macroaneurysm. BMJ Case Rep. 2023;16:e254669.
  12. Mahjoub A, Zaafrane N, Ben Youssef C, et al. Retinal artery macroaneurysm complicated with subhyaloid hemorrhage: two case reports. Ann Med Surg. 2023;85:1130-1136.
  13. Abdul-Rahman A, Morgan W, Yu DY. Near infra-red reflectance videography in the evaluation of retinal artery macroaneurysm pulsatility. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;27:101664.
  14. Mohd Lokman M, Catherine Bastion ML, Che Hamzah J. Objective assessment of retinal artery macroaneurysm with optical coherence tomography angiography. Cureus. 2022;14(12):e32328.
  15. O’Leary F, Campbell M. The blood-retina barrier in health and disease. FEBS J. 2021;290:878-891.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.