विकिरण रेटिनोपैथी (Radiation Retinopathy; RR) एक दीर्घकालिक प्रगतिशील अवरोधी रेटिनल सूक्ष्मवाहिका विकार है, जो अंतर्नेत्र ट्यूमर, कक्षीय या परानासल साइनस ट्यूमर, या अंतःकपालीय रोगों के लिए विकिरण चिकित्सा के दौरान रेटिना के विकिरण क्षेत्र में आने पर होता है। यह कोरॉइडल घातक मेलेनोमा जैसे अंतर्नेत्र ट्यूमर, कक्षीय ट्यूमर, सिर और गर्दन के ट्यूमर, या मस्तिष्क ट्यूमर के विकिरण उपचार के बाद होता है। स्टैलार्ड ने 1933 में पहली बार इसकी रिपोर्ट की।
दुर्घटनावश अत्यधिक विकिरण के संपर्क में आने पर कुछ हफ्तों के भीतर रेटिना और ऑप्टिक तंत्रिका का परिगलन हो सकता है।
उच्च प्रसार क्षमता वाली रेटिनल संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाएं विकिरण के प्रति चयनात्मक संवेदनशीलता दिखाती हैं, जिससे केशिका अवरोध, इस्कीमिया और नववाहिकीकरण तक की रोग प्रक्रिया बनती है1)। कोरॉइडल संवहनी एंडोथेलियम भी क्षतिग्रस्त होता है। रोग की शुरुआत अक्सर विकिरण के छह महीने या उससे अधिक बाद होती है, विशेष रूप से 2-3 वर्षों में। कुल घटना दर विकिरण क्षेत्र के अनुसार भिन्न होती है।
नीचे साइट-वार घटना दर दी गई है।
विकिरण स्थल
घटना दर
नेत्रगोलक
85.7%
परानासिक साइनस
45.4%
नासोफैरिंक्स
36.4%
मस्तिष्क
3.1%
एक मेटा-विश्लेषण के अनुसार, मस्तिष्क और सिर-गर्दन के ट्यूमर के विकिरण उपचार के बाद RR की व्यापकता लगभग 6% और ऑप्टिक न्यूरोपैथी (ON) लगभग 2% है 3)। देर से शुरू होने वाले मामलों सहित कुल घटना दर लगभग 17% बताई गई है 4)।
Qक्या विकिरण उपचार प्राप्त करने वाले सभी लोगों में यह विकसित होता है?
A
घटना दर विकिरण स्थल, खुराक, विभाजन विधि और सहवर्ती रोगों के अनुसार काफी भिन्न होती है। कुल घटना दर 17% बताई गई है, जिसका अर्थ है कि सभी रोगियों में यह विकसित नहीं होता 4)। नियमित फंडस जांच द्वारा शीघ्र पहचान महत्वपूर्ण है।
Kayabaşı M, et al. Evolution of the Onion Ring Sign in Radiation Retinopathy. Cureus. 2025. Figure 3. PMCID: PMC12740121. License: CC BY.
2023, 2024 और 2025 के जनवरी में OCT द्वारा CMT क्रमशः 477 μm, 373 μm और 545 μm है। यह अनुभाग ‘2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष’ में चर्चित मैक्यूलर एडिमा से संबंधित है।
प्रारंभ में अक्सर कोई लक्षण नहीं होते हैं, और कभी-कभी जांच के दौरान संयोगवश इसका पता चलता है। जब घाव मैक्युला या ऑप्टिक तंत्रिका तक फैल जाता है, तो निम्नलिखित लक्षण प्रकट होते हैं।
दृष्टि में कमी : मैक्यूलर एडिमा या मैक्यूलर इस्कीमिया के कारण। अक्सर धीरे-धीरे बढ़ती है।
विकृत दृष्टि (टेढ़ापन) : मैक्युला शोथ के कारण दृष्टि कोशिकाओं की व्यवस्था में गड़बड़ी से उत्पन्न होता है।
फ्लोटर्स और धुंधली दृष्टि : कांचीय रक्तस्राव होने पर प्रकट होते हैं।
दृश्य क्षेत्र दोष : व्यापक रेटिनल इस्कीमिया या ऑप्टिक न्यूरोपैथी के साथ देखा जाता है।
फंडस निष्कर्ष डायबिटिक रेटिनोपैथी के समान होते हैं: माइक्रोएन्यूरिज्म, रेटिनल रक्तस्राव, कठोर एक्सयूडेट्स से शुरू होते हैं, और बाद में कॉटन-वूल स्पॉट दिखाई देते हैं। प्रगति पर रेटिनल नियोवैस्कुलराइजेशन होता है और कांचीय रक्तस्राव होता है। मैक्यूलर एडिमा और फोविया के आसपास के केशिकाओं के अवरोध से दृष्टि कम हो जाती है। एक बार शुरू होने पर, यह डायबिटिक रेटिनोपैथी की तुलना में तेजी से बढ़ता है।
नैदानिक पाठ्यक्रम निम्नलिखित चरणों का अनुसरण करता है:
प्रारंभिक चरण : माइक्रोएन्यूरिज्म, रेटिनल रक्तस्राव और कठोर एक्सयूडेट्स दिखाई देते हैं।
उन्नत अवस्था : कपास-ऊन के धब्बे दिखाई देते हैं। इस्केमिक क्षेत्र के विस्तार का संकेत।
गंभीर अवस्था : रेटिनल नववाहिकाएँ विकसित होती हैं, जिससे कांचाभ रक्तस्राव होता है।
जटिलता अवस्था : मैक्यूलर एडिमा और पेरीफोवियल केशिका अवरोध बढ़ता है, जिससे दृष्टि गंभीर रूप से कम हो जाती है।
रेडिएशन रेटिनोपैथी को गैर-प्रोलिफेरेटिव और प्रोलिफेरेटिव में वर्गीकृत किया जाता है।
गैर-प्रोलिफेरेटिव RR
माइक्रोएन्यूरिज्म : रेटिनल केशिका माइक्रोएन्यूरिज्म का फैलाव। प्रारंभिक संकेत के रूप में महत्वपूर्ण।
केशिका विस्तार : अनियमित रक्त वाहिका विस्तार और टेढ़ापन। फ्लोरेसिन फंडस एंजियोग्राफी (FA) द्वारा स्पष्ट रूप से देखा जाता है।
रेटिना रक्तस्राव : बिंदु और लौ के आकार के रक्तस्राव बिखरे हुए।
कठोर स्राव : लिपिड जमाव के कारण पीले-सफेद घुसपैठ।
मैक्यूलर एडिमा (ME) : दृष्टि पूर्वानुमान को सबसे अधिक प्रभावित करने वाला निष्कर्ष। OCT पर सिस्टॉइड या फैला हुआ एडिमा के रूप में देखा जाता है।
प्रोलिफेरेटिव RR
रेटिनल नियोवैस्कुलराइजेशन (NV) : इस्केमिक क्षेत्रों में प्रेरित असामान्य वाहिकाएं। विट्रियस रक्तस्राव का कारण।
कांच का रक्तस्राव : नवजात रक्त वाहिकाओं के टूटने से अचानक दृष्टि में कमी।
कर्षण रेटिना पृथक्करण : प्रसार झिल्ली के कर्षण के कारण होता है।
नववाहिका ग्लूकोमा (NVG) : परितारिका और कोण में नववाहिकाओं के घुसपैठ के कारण होने वाला दुर्दम्य ग्लूकोमा। NVG के कारण नेत्रगोलक निष्कासन दर 1 से 12% तक बताई गई है 5)।
विलंबित विशेष निष्कर्ष के रूप में, 17 वर्षों के बाद विकसित एक मामले में, पुटी गुहा में कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल के कारण onion ring sign (प्याज के छल्ले जैसा दिखने वाला संकेत) OCT द्वारा पुष्टि की गई, और इसे पुरानी अवस्था में उपचार प्रतिरोध का मार्कर माना जा रहा है6)।
इसके अलावा, 30Gy के पूर्ण मस्तिष्क विकिरण के 16 महीने बाद ऊपरी रेटिना में सीमित RR विकसित होने वाले एक मामले में, घावों का वितरण विकिरण क्षेत्र की 30Gy आइसोडोज़ रेखा से मेल खाता था, जो पुष्टि करता है कि कम खुराक वाले क्षेत्रों में भी, विकिरण क्षेत्र के अनुरूप एक पैटर्न दिखाई देता है 7)।
Qयह बीमारी आमतौर पर कब शुरू होती है?
A
विकिरण के छह महीने बाद, विशेष रूप से 2-3 वर्षों में, इसकी शुरुआत अधिक होती है। निदान का माध्य समय विकिरण के 39 महीने बाद बताया गया है3), लेकिन 17 वर्षों के बाद देर से होने वाले मामले भी मौजूद हैं4)। विकिरण के बाद दीर्घकालिक नियमित फंडस जांच आवश्यक है।
खुराक सीमा आमतौर पर 35 Gy मानी जाती है4)। 45 Gy से अधिक विकिरण से रोग होने की संभावना बढ़ जाती है, और 50 Gy से अधिक पर जोखिम विशेष रूप से अधिक होता है3)। हालांकि, 20 Gy पर भी घटना की सूचना है, और 30 Gy के पूरे मस्तिष्क विकिरण के बाद भी रोग की सूचना है7), इसलिए सीमा से कम खुराक पर भी सावधानी आवश्यक है। उच्च प्रसार क्षमता वाली रेटिना संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाएं सबसे अधिक क्षतिग्रस्त होती हैं, और कोरॉइडल संवहनी एंडोथेलियम भी क्षतिग्रस्त होता है।
विकिरण के बाद अव्यक्त अवधि छह महीने से अधिक होती है, विशेष रूप से 2-3 वर्षों में अधिक। ऐसा माना जाता है कि विकिरण-प्रेरित एंडोथेलियल कोशिका क्षति संचित होती है और नैदानिक सीमा को पार करने में समय लगता है।
जोखिम कारक नीचे दिए गए हैं।
जोखिम कारक
विवरण
कुल खुराक
>35 Gy (सीमा) 4), 45 Gy से अधिक पर उच्च जोखिम
प्रति भाग खुराक
उच्च प्रति भाग विकिरण
विकिरण स्थल
कक्षा और ऑप्टिक काइआज़्म के निकट का क्षेत्र3)
मधुमेह
सूक्ष्मवाहिकीय कमज़ोरी बढ़ाना
सहवर्ती कीमोथेरेपी
संवेदनशीलता में वृद्धि
ऑप्टिक कायज़्मा के पास विकिरण से RR विकसित होने के साथ एक महत्वपूर्ण संबंध (p=0.009) बताया गया है3)।
प्रोलिफेरेटिव RR सभी RR के 3-25% में होता है5)। प्लाक ब्रैकीथेरेपी के बाद के मामलों में, विकिरण के 32 महीने बाद प्रोलिफेरेटिव RR में प्रगति देखी जाती है।
Qक्या मधुमेह होने पर विकिरण रेटिनोपैथी का जोखिम बढ़ जाता है?
A
मधुमेह रेडिएशन रेटिनोपैथी का एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। मधुमेह के कारण माइक्रोवैस्कुलर कमजोरी विकिरण-प्रेरित एंडोथेलियल क्षति के साथ सहक्रियात्मक रूप से कार्य करती है, जिससे कम खुराक पर भी रोग विकसित हो सकता है। रक्त शर्करा नियंत्रण बनाए रखने के साथ-साथ, विकिरण चिकित्सा के बाद अधिक बार फंडस परीक्षण की सिफारिश की जाती है।
FA, RR के निदान और स्टेज वर्गीकरण के लिए मूल जांच है। प्रारंभ में, रेटिना केशिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि देखी जाती है, और रोग बढ़ने पर केशिकाएं अवरुद्ध हो जाती हैं। धमनिकाएं भी अवरुद्ध हो जाती हैं, रेटिना का अवैस्कुलर क्षेत्र व्यापक रूप से फैल जाता है, और रेटिना नववाहिकाएं उत्पन्न होती हैं। Amoaku FA वर्गीकरण (ग्रेड 1 से 4) व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है 1)।
ग्रेड
मुख्य निष्कर्ष
1
सूक्ष्म धमनीविस्फार और स्थानीय केशिका फैलाव
2
केशिका अवरोध और व्यापक संवहनी असामान्यताएं
3
ऑप्टिक डिस्क या रेटिना नववाहिकीकरण
4
कांच का रक्तस्राव और कर्षणकारी रेटिना पृथक्करण
इंडोसायनिन ग्रीन (ICG) फ्लोरेसेंस एंजियोग्राफी में कोरॉइडल वाहिकाओं का अवरोध भी देखा जाता है।
OCT का उपयोग Horgan वर्गीकरण (ग्रेड 1 से 5) के अनुसार मैक्यूलर एडिमा (ME) के मात्रात्मक मूल्यांकन के लिए किया जाता है, और प्लाक ब्रैकीथेरेपी के 4 महीने बाद OCT द्वारा ME का पता लगाया जा सकता है 1)। OCTA गैर-आक्रामक रूप से केशिका हानि, गैर-परफ्यूजन क्षेत्रों और FAZ में परिवर्तनों को देखने में सक्षम बनाता है, जो प्रारंभिक पहचान के लिए उपयोगी है 1)।
RR की शुरुआत अक्सर विकिरण के छह महीने बाद होती है, विशेष रूप से 2-3 वर्षों के बाद। शुरुआत का मध्य समय विकिरण के 39 महीने बाद होता है, और >50 Gy के विकिरण में विशेष रूप से सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है 3)। विकिरण के बाद नियमित (कम से कम हर 6-12 महीने) फंडस परीक्षण और OCT इमेजिंग की सिफारिश की जाती है।
निदान के लिए विकिरण चिकित्सा के इतिहास (इंट्राओकुलर ट्यूमर, ऑर्बिटल ट्यूमर, इंट्राक्रैनियल ट्यूमर, साइनस ट्यूमर) का पता लगाना महत्वपूर्ण है।
फंडस निष्कर्ष डायबिटिक रेटिनोपैथी के समान होते हैं, इसलिए विभेदन आवश्यक है। विकिरण इतिहास की उपस्थिति या अनुपस्थिति की पुष्टि करके विभेदन आमतौर पर आसान है।
डायबिटिक रेटिनोपैथी: फंडस निष्कर्ष (माइक्रोएन्यूरिज्म, रक्तस्राव, एक्सयूडेट, नववाहिका) रेडिएशन रेटिनोपैथी से काफी मिलते-जुलते हैं। मधुमेह की उपस्थिति और विकिरण इतिहास की पुष्टि विभेदन की कुंजी है। रेडिएशन रेटिनोपैथी, एक बार शुरू होने पर, डायबिटिक रेटिनोपैथी की तुलना में तेजी से बढ़ती है।
रेटिनल शिरा अवरोध: यह मुख्य रूप से अवरुद्ध शिरा के साथ रक्तस्राव और एडिमा द्वारा विशेषता है, जो पंखे के आकार का वितरण दिखाता है जो रेडिएशन रेटिनोपैथी में नहीं देखा जाता है। विकिरण इतिहास के बिना, विभेदन आसान है।
Qडायबिटिक रेटिनोपैथी से क्या अंतर है?
A
फंडस निष्कर्ष (माइक्रोएन्यूरिज्म, रक्तस्राव, सफेद धब्बे, नववाहिकाएं) दोनों में बहुत समान होते हैं। सबसे महत्वपूर्ण अंतर बिंदु विकिरण इतिहास की उपस्थिति या अनुपस्थिति है। इसके अलावा, एक बार शुरू होने पर, रेडिएशन रेटिनोपैथी डायबिटिक रेटिनोपैथी की तुलना में तेजी से बढ़ती है, और विकिरण के छह महीने से कुछ वर्षों बाद का समयक्रम विशिष्ट होता है। दोनों रोगों के सह-अस्तित्व में प्रबंधन विशेष रूप से कठिन हो जाता है।
एंटी-VEGF दवाएं वर्तमान में रेडिएशन रेटिनोपैथी के लिए प्रथम पंक्ति का उपचार हैं। उपयोग की जाने वाली दवाओं में बेवाकिज़ुमैब (IVB), रैनिबिज़ुमैब और एफ्लिबरसेप्ट शामिल हैं1)। उच्च खुराक रैनिबिज़ुमैब 2 मिलीग्राम के उपयोग की भी रिपोर्ट है1)।
निवारक एंटी-VEGF प्रशासन विकिरण चिकित्सा के बाद रेडिएशन रेटिनोपैथी की शुरुआत को रोकने के उद्देश्य से किया जाता है। 4 अध्ययनों और 2109 रोगियों पर किए गए मेटा-विश्लेषण में निम्नलिखित परिणाम दिखाए गए2)।
खराब दृष्टि (दृष्टि <20/200 के समतुल्य) में 50% की कमी (OR 0.50)
अनुशंसित प्रोटोकॉल 24 महीनों तक हर 4 महीने में 1.25-1.5 mg IVB देना है2)। 48 महीनों तक निवारक एंटी-VEGF देने से अंतिम सर्वोत्तम सुधारित दृश्य तीक्ष्णता में महत्वपूर्ण सुधार दिखा: 0.54 logMAR (निवारक समूह) बनाम 2.00 logMAR (नियंत्रण समूह)5)।
साहू एट अल. (2021) की समीक्षा में, शेफ्लर और मरे द्वारा किए गए RCT में एंटी-VEGF थेरेपी की प्रभावशीलता की पुष्टि की गई है, और मैक्यूलर एडिमा के लिए प्रारंभिक हस्तक्षेप (विकिरण के 90 दिनों के भीतर) की सिफारिश की गई है1)।
Victor एट अल. (2023) द्वारा 4 अध्ययनों और 2109 रोगियों के मेटा-विश्लेषण में पुष्टि की गई कि प्लाक ब्रैकीथेरेपी के बाद निवारक IVB प्रशासन ME को 50% और RON को 38% तक काफी कम कर देता है 2)।
रेटिना के अवास्कुलर क्षेत्रों पर लेज़र फोटोकोएग्युलेशन किया जाता है ताकि रेटिनल नियोवैस्कुलराइजेशन और नियोवैस्कुलर ग्लूकोमा के विकास को रोका जा सके। पैनरेटिनल फोटोकोएग्युलेशन (PRP) प्रोलिफेरेटिव RR के लिए किया जाता है, जिसमें 66% की रिग्रेशन दर बताई गई है 5)। प्लाक उपचार के बाद के मामलों में भी 64.4% में रिग्रेशन देखा गया 5)। फोकल लेज़र का उपयोग ME के लिए सहायक रूप से किया जाता है।
ट्रायम्सिनोलोन (TA), डेक्सामेथासोन इंट्राविट्रियल इम्प्लांट (DEX), और फ्लुओसिनोलोन एसीटोनाइड (FA) का उपयोग एंटी-VEGF थेरेपी के प्रतिरोधी मामलों में सहायक चिकित्सा के रूप में किया जाता है 5)।
विट्रियस हेमरेज के लिए विट्रेक्टॉमी की जाती है। ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट के लिए भी विट्रेक्टॉमी संकेतित है। NVG के लिए फिल्टरिंग सर्जरी या साइक्लोफोटोकोएग्युलेशन की आवश्यकता हो सकती है। COMS डेटा के अनुसार, विकिरण के 3 साल बाद 43% रोगियों की सर्वोत्तम सुधारित दृष्टि 20/200 या उससे कम हो जाती है 2)।
विकिरण इतिहास और फंडस निष्कर्षों से रेडिएशन रेटिनोपैथी का निदान स्थापित करें
FA द्वारा रेटिनल एवस्कुलर ज़ोन की सीमा और डिग्री का मूल्यांकन करें
यदि रेटिनल एवस्कुलर ज़ोन मौजूद है → लेज़र फोटोकोएग्यूलेशन (नव संवहन और NVG की रोकथाम)
यदि विट्रियस रक्तस्राव होता है → रूढ़िवादी अनुवर्ती या विट्रेक्टॉमी
यदि मैक्यूलर एडिमा मौजूद है → एंटी-VEGF दवाएं (पहली पंक्ति) और स्टेरॉयड (सहायक)
प्रगति को रोकने का कोई प्रभावी तरीका नहीं है, और अक्सर रोग का निदान खराब होता है।
Qएंटी-VEGF इंजेक्शन कितने समय तक जारी रखने की आवश्यकता है?
A
निवारक उपचार में हर 4 महीने में 24 महीने तक प्रोटोकॉल की सिफारिश की जाती है 2)। चिकित्सीय उपचार में रोग की गतिविधि के अनुसार अवधि बदलती रहती है। उपचार-प्रतिरोधी पुराने मामलों में 72 से अधिक इंजेक्शन की आवश्यकता हो सकती है 6)।
विकिरण द्वारा रेटिना क्षति का केंद्रीय तंत्र रेटिना संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं का चयनात्मक नुकसान है। उच्च प्रसार क्षमता वाली रेटिना संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाएं सबसे अधिक क्षतिग्रस्त होती हैं, और कोरॉइडल संवहनी एंडोथेलियम भी क्षतिग्रस्त होता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं विकिरण के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होती हैं, और डीएनए क्षति और एपोप्टोसिस के कारण केशिका दीवार टूट जाती है।
रोग की प्रगति निम्नलिखित चरणों का अनुसरण करती है।
एंडोथेलियल कोशिका क्षति चरण : विकिरण के तुरंत बाद बढ़ता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं में डीएनए दोहरा-स्ट्रैंड विच्छेदन और एपोप्टोसिस होता है, जिससे संवहनी दीवार की अखंडता नष्ट हो जाती है।
केशिका अवरोध-इस्कीमिया चरण : एंडोथीलियल कोशिकाओं के नष्ट होने से केशिकाएं अवरुद्ध हो जाती हैं और रेटिना का इस्कीमिक क्षेत्र बढ़ जाता है। फ्लुओरेसिन एंजियोग्राफी में प्रारंभिक पारगम्यता वृद्धि से, रोग बढ़ने पर अवरोध प्रमुख हो जाता है। धमनिकाएं भी अवरुद्ध हो जाती हैं, जिससे रेटिना का अवास्कुलर क्षेत्र व्यापक रूप से फैल जाता है।
VEGF उत्पादन और एंजियोजेनेसिस चरण : इस्केमिक रेटिना में VEGF का अत्यधिक उत्पादन होता है, जो कमजोर नववाहिकाओं के प्रसार को प्रेरित करता है।
अंतिम चरण (प्रोलिफेरेटिव परिवर्तन) : विट्रियस रक्तस्राव, ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट और नियोवैस्कुलर ग्लूकोमा में प्रगति।
उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों (AGE) का संचय, पेरिसाइट हानि और बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना भी एंडोथेलियल क्षति में योगदान करता है। यह तंत्र डायबिटिक रेटिनोपैथी के समान है, जो मधुमेह के रोगियों में आरआर जोखिम बढ़ने का एक कारण बताया जाता है।
विकिरण से नैदानिक शुरुआत तक कम से कम छह महीने, विशेष रूप से 2-3 वर्षों की अव्यक्त अवधि होती है। यह एंडोथेलियल कोशिका क्षति के संचय और केशिका अवरोध के नैदानिक रूप से स्पष्ट होने में लगने वाले समय को दर्शाता है।
7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएं (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)
Victor एट अल. (2023) का मेटा-विश्लेषण निवारक एंटी-VEGF प्रशासन की प्रभावशीलता का वर्तमान में सबसे बड़ा साक्ष्य है, लेकिन अधिकांश अध्ययन अवलोकनात्मक हैं, और यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों (RCT) द्वारा आगे सत्यापन की आवश्यकता है 2)। इष्टतम खुराक अंतराल, दवा और अवधि का मानकीकरण भी भविष्य के कार्य हैं।
OCTA (ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी एंजियोग्राफी) द्वारा प्रारंभिक पहचान
OCTA बिना कंट्रास्ट एजेंट के केशिका हानि, FAZ विस्तार और केशिका घनत्व में कमी का मात्रात्मक मूल्यांकन कर सकता है। यह विकिरण चिकित्सा के बाद प्रारंभिक चरणों से गैर-परफ्यूजन क्षेत्रों का पता लगा सकता है, और RR की जांच और निगरानी में इसका अनुप्रयोग बढ़ रहा है 1)।
Kayabai एट अल. (2025) ने एक 53 वर्षीय पुरुष के मामले की रिपोर्ट दी, जिसे अंतर्नेत्र ट्यूमर के विकिरण उपचार के 19 साल बाद देखा गया 6)। OCT में देखा गया प्याज की अंगूठी का चिन्ह (सिस्टिक गुहाओं में कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल का बहुस्तरीय जमाव) क्रोनिक और उपचार-प्रतिरोधी विकिरण रेटिनोपैथी के इमेजिंग मार्कर के रूप में ध्यान आकर्षित कर रहा है, जिसमें 72 से अधिक इंट्राविट्रियल इंजेक्शन की आवश्यकता वाला दीर्घकालिक अनुवर्तन दर्ज किया गया।
brolucizumab, faricimab (एंजियोपोइटिन/VEGF दोहरा लक्ष्य) जैसी अगली पीढ़ी की एंटी-VEGF दवाओं का RR में उपयोग पर विचार किया जा रहा है 5)। मौजूदा दवाओं के प्रति प्रतिरोधी मामलों में इन्हें वैकल्पिक विकल्प के रूप में अपेक्षित किया जाता है।
प्रोटॉन और भारी कण चिकित्सा के बाद जोखिम मूल्यांकन
पारंपरिक एक्स-रे और गामा किरणों के अलावा, प्रोटॉन और भारी कण (कार्बन आयन) चिकित्सा के बाद विकिरण रेटिनोपैथी के जोखिम मूल्यांकन पर काम चल रहा है। उच्च खुराक-केंद्रित कण चिकित्सा में भी, यदि रेटिना विकिरण क्षेत्र में शामिल है तो यह विकसित हो सकता है, इसलिए उपचार योजना के दौरान रेटिना खुराक मूल्यांकन और पोस्ट-ऑपरेटिव निगरानी चुनौतियाँ हैं।
रेडिएशन ऑप्टिक न्यूरोपैथी (RON) के साथ संयुक्त प्रबंधन
RR और रेडिएशन ऑप्टिक न्यूरोपैथी (RON) एक ही विकिरण क्षेत्र से एक साथ उत्पन्न हो सकते हैं। EBRT के बाद RON की घटना लगभग 2% बताई गई है 3)। RR और RON के संयुक्त मामलों में दृश्य हानि अधिक गंभीर होती है, इसलिए फंडस परीक्षा के साथ-साथ दृश्य क्षेत्र परीक्षण और OCT द्वारा ऑप्टिक तंत्रिका का नियमित मूल्यांकन एक महत्वपूर्ण शोध विषय है।
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