La cavitation intrachoroidienne péripapillaire (PICC) est une lésion cavitaire apparaissant sous le bord inférieur du cône péripapillaire (zone de sclère exposée en forme de croissant autour de la papille optique) dans les yeux fortement myopes. Au fond d’œil, elle est observée comme une lésion maculaire jaune-orange aux limites nettes.
Plusieurs rapports ont confirmé sa détection par tomographie par cohérence optique (OCT), montrant que la lésion est située dans la choroïde. La prévalence varie de 2,2 à 17 % selon les études 2). C’est une affection présente chez une certaine proportion de patients fortement myopes. La prédilection pour le quadrant inférotemporal est liée à la tension mécanique maximale subie par la région temporale de la papille optique 2).
QChez quels patients la PICC est-elle fréquente ?
A
C’est une lésion caractéristique des yeux fortement myopes, souvent observée dans les yeux présentant un staphylome postérieur ou une atrophie péripapillaire (γPPA, PPS). La fréquence de détection est élevée dans les yeux très myopes avec une longueur axiale considérablement allongée 3), et la localisation inférotemporale est la plus fréquente selon les rapports 2).
La plupart des PICC sont asymptomatiques et découvertes fortuitement lors d’examens. Dans les cas où l’amincissement du nerf optique et des couches rétiniennes internes progresse, des symptômes subjectifs apparaissent.
Déficit du champ visuel : un scotome arqué inférieur est typique. Selon un rapport, jusqu’à 71 % des cas présentent un déficit du champ visuel2).
Baisse de l’acuité visuelle : une baisse marquée de l’acuité visuelle due à la cavité elle-même n’est généralement pas observée. Une atrophie maculaire ou un staphylome postérieur associé peut contribuer à la baisse de l’acuité visuelle.
Photographie couleur du fond d’œil : observée comme une lésion jaune-orange aux bords nets au bord inférieur du cône péripapillaire. La sensibilité de détection n’est que de 46 à 53 %.
SD-OCT : visualisée comme une cavité à faible réflectance dans la choroïde. L’épithélium pigmentaire rétinien est plat et sans décollement. C’est le moyen de diagnostic le plus fiable.
Imagerie multicouleur : la lumière à courte longueur d’onde ne peut pas atteindre les couches profondes de la choroïde, et l’absence de mélanine dans la cavité empêche également la réflexion des infrarouges. Par conséquent, le PICC devient indétectable1).
Amincissement de la RNFL : dans l’œil atteint, un amincissement significatif à une moyenne de 69 μm est observé2).
Amincissement du GC-IPL : dans l’œil atteint, un amincissement à une moyenne de 60 μm est observé2).
Déficit du champ visuel : un scotome arqué inférieur est typique. Le déficit temporal inférieur est le plus fréquent, et une progression a été confirmée sur une période de 16 mois2).
La cavité elle-même provoque rarement une baisse marquée de l’acuité visuelle. Cependant, des déficits du champ visuel (scotome arqué inférieur) sont rapportés dans jusqu’à 71 % des cas 2), et une progression du déficit du champ visuel a été confirmée dans certains cas lors d’un suivi de 16 mois 2). Les modifications myopiques du fond d’œil associées influencent le pronostic visuel.
La PICC est une lésion étroitement liée à la myopie forte. On pense que la courbure de la sclère postérieure due à l’allongement axial exerce un stress mécanique chronique sur les tissus péripapillaires, ce qui constitue la base du développement de la PICC.
Facteurs axiaux et réfractifs
Myopie forte et allongement axial sévère : Le risque de développement est élevé dans les yeux fortement myopes avec un axe oculaire supérieur à 31 mm et un staphylome postérieur3).
Atrophie péripapillaire (γPPA, PPS) : L’atrophie péripapillaire de la zone γ et la dégénérescence de la sclère parapapillaire sont étroitement liées à la formation de PICC.
Modifications anatomiques
Courbure sclérale postérieure : La déformation du pôle postérieur due à la myopie forte entraîne un amincissement des tissus péripapillaires.
Formation du cône péripapillaire : Elle survient le plus souvent au bord inférieur de la zone de sclère exposée (cône) autour de la papille optique, et la localisation inféro-temporale est la plus fréquente selon les rapports 2).
Principales hypothèses étiologiques
Hypothèse de rupture du corps d’Elschnig : La progression du staphylome myopique entraîne une rupture du corps d’Elschnig péripapillaire, formant une cavité (Toranzo).
Hypothèse d’afflux liquidien : Les variations de pression intraoculaire et les mouvements oculaires provoquent un afflux de liquide dans la choroïde (Wei).
Hypothèse de courbure sclérale postérieure : La sclère se courbe vers l’arrière sans déplacement de l’épithélium pigmentaire rétinien ni de la rétine, entraînant la formation de PICC.
SD-OCT : visualisé comme une cavité à faible réflectivité sous la surface normale de l’épithélium pigmentaire rétinien au bord inférieur du cône péripapillaire. L’utilisation de l’EDI-OCT (OCT à imagerie en profondeur) permet de confirmer plus clairement la relation avec la courbure sclérale postérieure.
Limites de la photographie couleur du fond d’œil : environ la moitié des lésions ne sont pas détectables. L’exclusion sans OCT est difficile.
Limites de l’imagerie multicouleur : la lumière à courte longueur d’onde (bleue, verte) n’atteint pas les couches profondes de la choroïde dans la zone du cône, et l’absence de mélanine dans la cavité empêche également la réflexion infrarouge, rendant impossible la visualisation du PICC1).
Le PICC présente des déficits du champ visuel, un amincissement de la RNFL et un RAPD similaires à ceux du glaucome et de la neuropathie optique. Les diagnostics différentiels suivants sont particulièrement importants 2).
Glaucome à pression normale : point commun de déficits du champ visuel et d’amincissement de la RNFL même avec une pression intraoculaire normale. La confirmation par OCT dans les yeux fortement myopes est la clé du diagnostic différentiel.
Neuropathie optique ischémique antérieure : différenciation basée sur l’apparition aiguë et la présence ou l’absence d’œdème papillaire.
Atrophie optique acquise : nécessite un bilan général incluant une IRM cérébrale.
Dans le cas rapporté par Belamkar et al. (2022), les analyses sanguines (ACE, CRP, VS, ANCA, QuantiFERON, syphilis, maladie de Lyme, etc.) et l’IRM cérébrale étaient toutes normales 2). L’angiographie à la fluorescéine n’a montré aucune hyperfluorescence indiquant des néovaisseaux, confirmant le diagnostic de PICC.
QPeut-on diagnostiquer un PICC uniquement par photographie du fond d'œil ?
A
Le taux de détection par photographie couleur du fond d’œil n’est que de 46 à 53 %, près de la moitié des cas étant manqués. L’imagerie multicouleur ne permet pas non plus la détection 1). La SD-OCT est indispensable pour un diagnostic certain.
Chez les patients asymptomatiques sans déficit du champ visuel, un suivi régulier par OCT et examen du champ visuel est effectué. Même en présence d’un déficit du champ visuel, si la progression est lente, la surveillance est poursuivie.
Dans les cas présentant des déficits du champ visuel similaires à ceux du glaucome, l’utilisation de collyres visant à abaisser la pression intraoculaire et à protéger les nerfs peut être proposée. Cependant, les preuves concernant le PICC sont actuellement limitées et l’efficacité n’est pas établie2).
L’hypothèse la plus plausible pour le mécanisme d’apparition du PICC est l’hypothèse mécanique centrée sur la courbure postérieure de la sclère.
Avec l’allongement axial dû à la myopie forte, la sclère postérieure se courbe de manière marquée et les tissus péripapillaires s’amincissent. On pense que le stress mécanique répété dû aux variations de pression intraoculaire et aux mouvements oculaires entraîne l’accumulation de liquide dans la choroïde et la formation de cavités.
Les principales pathologies associées à la formation de cavités sont les suivantes2).
Effet sur la rétine interne : La présence de cavités entraîne un amincissement de la rétine interne péripapillaire (RNFL et GC-IPL). Dans les yeux atteints, un amincissement moyen de 69 μm pour la RNFL et de 60 μm pour la GC-IPL a été rapporté2).
Mécanisme des troubles du champ visuel : L’amincissement de la RNFL se produit préférentiellement dans les fibres arquées inférieures, entraînant l’apparition d’un scotome arqué inférieur. L’expansion du kyste peut également endommager la rétine interne supérieure et inhiber le flux axonal2).
Apparition du RAPD : L’atteinte des fibres du nerf optique peut entraîner un RAPD de 1,5 unité log2).
Dans le cas d’un homme de 55 ans rapporté par Belamkar et al. (2022), le patient présentait une baisse progressive de l’acuité visuelle sur 3 ans, et les examens ont confirmé un RAPD de 1,5 unité log, un amincissement de la RNFL à 69 μm et de la GC-IPL à 60 μm2). Le scotome arqué inférieur a progressé sur 16 mois de suivi, démontrant que le PICC peut être une cause directe de déficit du champ visuel.
La progression du staphylome postérieur dans la myopie forte aggrave les modifications du fond d’œil, y compris l’atrophie maculaire, au fil du temps 3). La PICC est considérée comme faisant partie de ces changements structurels de la myopie forte.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Belamkar et al. (2022) ont enregistré une progression d’un scotome arqué inférieur vers la région nasale supérieure au cours d’une période de suivi de 16 mois, suggérant que la PICC pourrait être directement impliquée dans la progression des déficits du champ visuel 2). On ignore encore si la PICC elle-même en est la cause ou s’il s’agit d’un changement secondaire lié à une neuropathie optique associée à la myopie forte ; des études prospectives à long terme sont nécessaires.
Limites de l’imagerie multicouleur et choix des modalités d’imagerie
Venkatesh et al. (2021) ont rapporté un cas où la PICC était détectable sur les photographies couleur du fond d’œil mais pas sur l’imagerie multicouleur 1). Ils ont attribué cela à l’incapacité de la lumière à courte longueur d’onde à atteindre la zone et à la perte de réflexion infrarouge due à l’absence de mélanine. Cette observation souligne l’importance du choix de la modalité pour le dépistage de la PICC, car une évaluation reposant uniquement sur l’imagerie multicouleur risque de manquer la PICC1).
Médicaments neuroprotecteurs tels que la brimonidine
Pour les troubles du champ visuel liés à la PICC, des médicaments à effet neuroprotecteur comme le tartrate de brimonidine peuvent être proposés 2). Cependant, à l’heure actuelle, les données d’essais cliniques spécifiques à la PICC sont rares et leur efficacité n’est pas établie.
Relation avec les modifications du fond d’œil dans la myopie forte
Carlà et al. (2025) ont analysé 1228 yeux atteints de myopie forte (longueur axiale moyenne 31,6 mm) et ont montré une progression du staphylome postérieur et de l’atrophie maculaire au fil du temps 3). La relation entre les lésions péripapillaires, y compris la PICC, et les modifications maculaires nécessite des études de suivi à long terme supplémentaires.
QDes traitements efficaces seront-ils développés à l'avenir ?
A
Actuellement, des recherches sont en cours sur les médicaments neuroprotecteurs (comme la brimonidine) et les traitements de contrôle de la longueur axiale dans la myopie forte (atropine à faible concentration, orthokératologie, etc.). Cependant, les preuves d’un traitement ciblant directement la PICC sont encore limitées 2), et les résultats d’études de suivi à long terme sont attendus.
Venkatesh R, Sinha S, Nayak S, et al. Peripapillary intrachoroidal cavitation: why is it visible on fundus photography but not on multicolour imaging? BMJ Case Rep. 2021;14:e246837.
Belamkar AV, Kohli C, Bhola R, et al. Peripapillary intrachoroidal cavitation presenting as progressive visual field defect. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(4):254-257.
Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
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