Перипапиллярная интрахориоидальная кавитация (PICC) — это полостное образование, возникающее у нижнего края перипапиллярного конуса (серповидной обнаженной склеральной области вокруг диска зрительного нерва) при глазах с высокой миопией. На глазном дне наблюдается как четко очерченное желто-оранжевое пятнистое поражение.
Многочисленные сообщения подтвердили его обнаружение с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ), показав, что поражение расположено внутри хориоидеи. Распространенность варьирует от 2,2 до 17% по данным разных исследований 2). Это заболевание встречается у определенной доли пациентов с высокой миопией. Предрасположенность к нижневисочной области связана с максимальным механическим напряжением, испытываемым височной областью диска зрительного нерва 2).
QУ каких пациентов PICC встречается чаще?
A
Это характерное поражение для глаз с высокой миопией, часто встречается в глазах с задней стафиломой или перипапиллярной атрофией (γPPA, PPS). Частота выявления высока в глазах с высокой миопией и значительно удлиненной аксиальной длиной 3), а наиболее частой локализацией является нижневисочная область 2).
Большинство PICC протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при обследовании. В случаях прогрессирующего истончения зрительного нерва и внутренних слоев сетчатки возникают субъективные симптомы.
Дефект поля зрения : типична нижняя дугообразная скотома. Согласно сообщениям, до 71% случаев имеют дефект поля зрения2).
Снижение остроты зрения : выраженное снижение остроты зрения, обусловленное самой полостью, обычно не наблюдается. Сопутствующая макулярная атрофия или задняя стафилома могут способствовать снижению остроты зрения.
Цветная фотография глазного дна : наблюдается в виде желто-оранжевого очага с четкими границами у нижнего края перипапиллярного конуса. Чувствительность обнаружения составляет всего 46–53%.
SD-OCT : визуализируется как полость с низкой отражательной способностью в хориоидее. Пигментный эпителий сетчатки плоский, без отслойки. Это наиболее надежный метод диагностики.
Мультицветная визуализация : коротковолновый свет не достигает глубоких слоев хориоидеи, а отсутствие меланина в полости также препятствует отражению инфракрасного света. Поэтому PICC становится необнаружимым1).
Флюоресцентная ангиография (ФА) : ранняя гипофлюоресценция, позднее прокрашивание.
Результаты функциональных тестов
Относительный афферентный зрачковый дефект (ОАЗД) : сообщается об ОАЗД в 1,5 лог. единицы2).
Истончение RNFL : на пораженном глазу наблюдается значительное истончение в среднем до 69 мкм2).
Истончение GC-IPL : на пораженном глазу наблюдается истончение в среднем до 60 мкм2).
Дефект поля зрения : типична нижняя дугообразная скотома. Наиболее часто встречается нижневисочный дефект, прогрессирование подтверждено в течение 16 месяцев2).
QЗначительно ли снижает PICC остроту зрения?
A
Сама полость редко вызывает выраженное снижение остроты зрения. Однако дефекты поля зрения (нижняя дугообразная скотома) отмечаются до 71% случаев 2), а в некоторых случаях при наблюдении в течение 16 месяцев подтверждено прогрессирование дефекта поля зрения 2). Сопутствующие миопические изменения глазного дна определяют зрительный прогноз.
PICC является поражением, тесно связанным с высокой миопией. Считается, что искривление задней склеры вследствие удлинения оси вызывает хроническое механическое напряжение перипапиллярных тканей, что является основой развития PICC.
Осевые и рефракционные факторы
Высокая миопия и значительное удлинение оси: Риск развития высок у глаз с высокой миопией с длиной оси более 31 мм и задней стафиломой 3).
Перипапиллярная атрофия (γPPA, PPS): Перипапиллярная атрофия γ-зоны и дегенерация парапапиллярной склеры тесно связаны с формированием PICC.
Анатомические изменения
Заднее искривление склеры: Деформация заднего полюса вследствие высокой миопии приводит к истончению перипапиллярных тканей.
Формирование перипапиллярного конуса: Чаще всего возникает на нижнем крае обнаженного участка склеры (конуса) вокруг диска зрительного нерва, причем нижневисочная локализация является наиболее частой по данным литературы 2).
Основные этиологические гипотезы
Гипотеза разрыва тельца Эльшнига: С прогрессированием миопической стафиломы происходит разрыв перипапиллярного тельца Эльшнига с образованием полости (Торанцо).
Гипотеза поступления жидкости: Колебания внутриглазного давления и движения глаз приводят к поступлению жидкости в сосудистую оболочку (Вэй).
Гипотеза заднего искривления склеры: Склера изгибается кзади без смещения пигментного эпителия сетчатки и сетчатки, что приводит к PICC.
SD-OCT: визуализируется как полость с низкой отражательной способностью под нормальной поверхностью пигментного эпителия сетчатки у нижнего края перипапиллярного конуса. Использование EDI-OCT (ОКТ с углубленным изображением) позволяет более четко подтвердить связь с задней склеральной кривизной.
Ограничения цветной фотографии глазного дна: примерно в половине случаев поражение не обнаруживается. Исключение без ОКТ затруднительно.
Ограничения мультицветной съемки: коротковолновый (синий, зеленый) свет не достигает глубоких слоев сосудистой оболочки в области конуса, а из-за отсутствия меланина в полости не получается и инфракрасное отражение, поэтому PICC не визуализируется 1).
PICC проявляется дефектами поля зрения, истончением RNFL и RAPD, сходными с глаукомой и оптической нейропатией. Особенно важна следующая дифференциальная диагностика 2):
Глаукома нормального давления: общие черты — дефекты поля зрения и истончение RNFL при нормальном внутриглазном давлении. Подтверждение с помощью ОКТ при высокой миопии является ключом к дифференциации.
Передняя ишемическая оптическая нейропатия: дифференциация по острому началу и наличию или отсутствию отека диска зрительного нерва.
Приобретенная атрофия зрительного нерва: требует полного системного обследования, включая МРТ головного мозга.
В случае, описанном Belamkar и соавт. (2022), анализы крови (АПФ, СРБ, СОЭ, ANCA, QuantiFERON, сифилис, болезнь Лайма и др.) и МРТ головного мозга были в норме 2). Флюоресцентная ангиография также не выявила гиперфлюоресценции, указывающей на неоваскуляризацию, что подтвердило диагноз PICC.
QМожно ли диагностировать PICC только по фотографии глазного дна?
A
Частота выявления при цветной фотографии глазного дна составляет всего 46–53%, почти половина случаев пропускается. Мультицветная съемка также не позволяет его обнаружить 1). Для достоверной диагностики необходима SD-OCT.
У бессимптомных пациентов без дефектов поля зрения проводится регулярное наблюдение с помощью ОКТ и исследования поля зрения. Даже при наличии дефектов поля зрения, если прогрессирование медленное, наблюдение продолжается.
В случаях с дефектами поля зрения, напоминающими глаукому, может быть предложено использование глазных капель для снижения внутриглазного давления и нейропротекции. Однако доказательства в отношении PICC в настоящее время ограничены, и эффективность не установлена2).
При возникновении осложнений, связанных с высокой миопией, таких как задняя стафилома, макулярная атрофия или миопическая хориоидальная неоваскуляризация, проводится лечение в соответствии с каждым заболеванием. При миопической хориоидальной неоваскуляризации показана анти-VEGF терапия.
Наиболее вероятной гипотезой механизма развития PICC является механическая гипотеза, основанная на заднем искривлении склеры.
С увеличением аксиальной длины из-за высокой миопии задняя склера заметно искривляется, а перипапиллярные ткани истончаются. Считается, что повторяющийся механический стресс из-за колебаний внутриглазного давления и движений глаз приводит к накоплению жидкости в хориоидее и образованию полостей.
Основные патологические состояния, связанные с образованием полостей, следующие2).
Влияние на внутреннюю сетчатку: Наличие полостей приводит к истончению перипапиллярной внутренней сетчатки (RNFL и GC-IPL). В пораженных глазах сообщалось о среднем истончении RNFL на 69 мкм и GC-IPL на 60 мкм2).
Механизм нарушения поля зрения: Истончение RNFL происходит преимущественно в нижних дугообразных волокнах, что приводит к появлению нижней дугообразной скотомы. Расширяющаяся киста может повредить верхнюю внутреннюю сетчатку и нарушить аксональный поток2).
Возникновение RAPD: Поражение волокон зрительного нерва может привести к RAPD 1,5 log unit2).
В случае 55-летнего мужчины, описанном Belamkar и соавт. (2022), основной жалобой было прогрессирующее снижение зрения в течение 3 лет, и обследование подтвердило RAPD 1,5 log unit, истончение RNFL до 69 мкм и GC-IPL до 60 мкм2). Нижняя дугообразная скотома прогрессировала в течение 16 месяцев наблюдения, что показывает, что PICC может быть прямой причиной дефекта поля зрения.
Прогрессирование задней стафиломы при высокой миопии со временем усугубляет изменения глазного дна, включая макулярную атрофию 3). PICC рассматривается как часть этих структурных изменений при высокой миопии.
7. Новейшие исследования и перспективы на будущее (отчёты на стадии исследований)
Belamkar и соавт. (2022) зарегистрировали прогрессирование нижней дугообразной скотомы в верхнюю носовую область в течение 16-месячного периода наблюдения, что указывает на возможное прямое участие PICC в прогрессировании дефектов поля зрения 2). Остаётся невыясненным, является ли PICC причиной или вторичным изменением, связанным с оптической нейропатией при высокой миопии; необходимы проспективные долгосрочные исследования.
Ограничения мультиколорной визуализации и выбор модальности визуализации
Venkatesh и соавт. (2021) в описании случая показали, что PICC была обнаружена на цветных фотографиях глазного дна, но не при мультиколорной визуализации 1). В качестве причины они указали недоступность коротковолнового света и потерю инфракрасного отражения из-за отсутствия меланина. Этот вывод подчёркивает важность выбора модальности для скрининга PICC, так как оценка, основанная только на мультиколорной визуализации, несёт риск пропустить PICC1).
При нарушениях поля зрения, связанных с PICC, могут предлагаться нейропротекторные препараты, такие как бримонидина тартрат 2). Однако в настоящее время данные клинических испытаний, направленных конкретно на PICC, скудны, и эффективность не установлена.
Связь с изменениями глазного дна при высокой миопии
Carlà и соавт. (2025) проанализировали 1228 глаз с высокой миопией (средняя аксиальная длина 31,6 мм) и показали прогрессирование задней стафиломы и макулярной атрофии с течением времени 3). Связь между перипапиллярными поражениями, включая PICC, и макулярными изменениями требует дальнейших долгосрочных исследований.
QБудут ли разработаны эффективные методы лечения в будущем?
A
В настоящее время проводятся исследования в области нейропротекторных препаратов (таких как бримонидин) и методов контроля аксиальной длины при высокой миопии (атропин в низкой концентрации, ортокератология и др.). Однако доказательств лечения, направленного непосредственно на PICC, пока недостаточно 2), и ожидаются результаты долгосрочных исследований.
Venkatesh R, Sinha S, Nayak S, et al. Peripapillary intrachoroidal cavitation: why is it visible on fundus photography but not on multicolour imaging? BMJ Case Rep. 2021;14:e246837.
Belamkar AV, Kohli C, Bhola R, et al. Peripapillary intrachoroidal cavitation presenting as progressive visual field defect. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(4):254-257.
Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
