حفره داخل مشیمیهای اطراف عصب بینایی (peripapillary intrachoroidal cavitation; PICC) یک ضایعه حفرهای است که در لبه پایینی مخروط اطراف عصب بینایی (ناحیه هلالی شکل صلبیه نمایان در اطراف دیسک بینایی) در چشمهای نزدیکبین شدید ایجاد میشود. در فوندوس به صورت یک ضایعه لکهای زرد-نارنجی با مرزهای واضح دیده میشود.
گزارشهای متعدد با استفاده از توموگرافی انسجام نوری (OCT) تشخیص آن را تأیید کرده و نشان دادهاند که ضایعه در داخل مشیمیه قرار دارد. شیوع آن بسته به گزارشها بین ۲.۲ تا ۱۷٪ متغیر است 2). این بیماری در درصد مشخصی از بیماران نزدیکبین شدید دیده میشود. تمایل به ناحیه تحتانی-گیجگاهی به دلیل حداکثر تنش مکانیکی در ناحیه گیجگاهی دیسک بینایی است 2).
QPICC در کدام بیماران شایعتر است؟
A
این ضایعه مشخصه چشمهای نزدیکبین شدید است و اغلب در چشمهایی با استافیلوم خلفی یا آتروفی اطراف عصب بینایی (γPPA و PPS) دیده میشود. فراوانی تشخیص در چشمهای نزدیکبین شدید با طول محوری بسیار افزایش یافته بیشتر است 3) و شایعترین محل بروز ناحیه تحتانی-گیجگاهی گزارش شده است 2).
بیشتر موارد PICC بدون علامت هستند و به طور تصادفی در معاینات کشف میشوند. در مواردی که نازک شدن عصب بینایی یا لایههای داخلی شبکیه پیشرفت کرده باشد، علائم ذهنی ایجاد میشود.
نقص میدان بینایی: اسکوتوم کمانی تحتانی معمول است. بر اساس گزارشها، تا 71٪ موارد نقص میدان بینایی دارند2).
کاهش بینایی: کاهش قابل توجه بینایی ناشی از خود حفره معمولاً دیده نمیشود. آتروفی ماکولا و استافیلوم خلفی همراه ممکن است در کاهش بینایی نقش داشته باشند.
عکس رنگی فوندوس: به صورت ضایعه زرد-نارنجی با مرز مشخص در لبه تحتانی کونوس پاپیلاری مشاهده میشود. حساسیت تشخیصی تنها 46-53٪ است.
SD-OCT: به صورت حفره با بازتاب کم در داخل مشیمیه دیده میشود. اپیتلیوم رنگدانه شبکیه صاف و بدون جداشدگی است. مطمئنترین روش تشخیصی است.
تصویربرداری چندرنگی: نور با طول موج کوتاه به لایههای عمیق مشیمیه نمیرسد و به دلیل عدم وجود ملانین در حفره، اشعه مادون قرمز نیز منعکس نمیشود. بنابراین PICC قابل تشخیص نیست1).
آنژیوگرافی فلورسئین (FA): در مراحل اولیه هیپوفلورسنت و در مراحل بعدی رنگپذیر است.
یافتههای تست عملکردی
نقص نسبی آوران مردمک (RAPD): RAPD 1.5 واحد لگاریتمی گزارش شده است2).
نازک شدن RNFL: در چشم مبتلا، نازک شدن معنیدار با میانگین 69 میکرومتر دیده میشود2).
نازک شدن GC-IPL: در چشم مبتلا، نازک شدن با میانگین 60 میکرومتر دیده میشود2).
نقص میدان بینایی: اسکوتوم کمانی تحتانی معمول است. نقص در ناحیه تمپورال تحتانی شایعترین است و پیشرفت آن در طی 16 ماه تأیید شده است2).
Qآیا PICC به طور قابل توجهی بینایی را کاهش میدهد؟
A
خود حفره به ندرت باعث کاهش قابل توجه بینایی میشود. با این حال، نقص میدان بینایی (اسکوتوم قوسی شکل تحتانی) در حداکثر 71٪ موارد گزارش شده است 2) و در برخی موارد، پیشرفت نقص میدان بینایی در پیگیری 16 ماهه تأیید شده است 2). تغییرات فوندوس نزدیکبینی همراه، پیشآگهی بینایی را تعیین میکند.
PICC ضایعهای است که ارتباط نزدیکی با نزدیکبینی شدید دارد. تصور میشود که انحنای صلبیه خلفی ناشی از افزایش طول محور چشم، استرس مکانیکی مزمن بر بافت اطراف پاپیل ایجاد میکند که زمینهساز بروز PICC است.
عوامل محوری و انکساری
نزدیکبینی شدید و افزایش طول محور چشم: خطر بروز در چشمهای با نزدیکبینی شدید همراه با استافیلوم خلفی و طول محور بیش از 31 میلیمتر بالا است 3).
آتروفی اطراف پاپیل (γPPA و PPS): آتروفی اطراف پاپیل ناحیه γ و دژنراسیون صلبیه اطراف پاپیل ارتباط نزدیکی با تشکیل PICC دارند.
تغییرات آناتومیک
انحنای خلفی صلبیه: تغییر شکل قطب خلفی ناشی از نزدیکبینی شدید منجر به نازک شدن بافت اطراف پاپیل میشود.
تشکیل کونوس اطراف پاپیل: بیشتر در لبه تحتانی ناحیه صلبیه در معرض (کونوس) اطراف دیسک بینایی رخ میدهد و شایعترین محل، ناحیه تحتانی-گیجگاهی گزارش شده است 2).
فرضیههای اصلی پاتوژنز
فرضیه گسیختگی بدن Elschnig: با پیشرفت استافیلومنزدیکبینی، بدن Elschnig اطراف پاپیل گسیخته شده و حفره تشکیل میدهد (Toranzo).
فرضیه ورود مایع: مایع در اثر نوسانات فشار داخل چشم و حرکات چشم وارد مشیمیه میشود (Wei).
فرضیه انحنای خلفی صلبیه: صلبیه بدون جابجایی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه و شبکیه به سمت خلف خم میشود و PICC ایجاد میشود.
SD-OCT: به صورت یک حفره با بازتاب کم در زیر سطح طبیعی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه در لبه پایینی کونوس اطراف دیسک بینایی دیده میشود. استفاده از EDI-OCT (OCT با عمقیابی پیشرفته) ارتباط با خمیدگی صلبیه خلفی را واضحتر نشان میدهد.
محدودیت عکس رنگی فوندوس: در حدود نیمی از موارد، ضایعه قابل تشخیص نیست. بدون OCT، رد کردن آن دشوار است.
محدودیت تصویربرداری چندرنگی: نور با طول موج کوتاه (آبی/سبز) نمیتواند به لایههای عمقی مشیمیه در ناحیه کونوس برسد و از آنجایی که درون حفره رنگدانه ملانین وجود ندارد، بازتاب مادون قرمز نیز حاصل نمیشود؛ بنابراین PICC قابل تشخیص نیست 1).
PICC با نقص میدان بینایی، نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) و نقص نسبی آوران مردمک (RAPD) مشابه گلوکوم و نوروپاتی بینایی تظاهر میکند. به ویژه تشخیص افتراقی موارد زیر مهم است 2).
گلوکوم با فشار طبیعی: با وجود فشار طبیعی چشم، نقص میدان بینایی و نازک شدن RNFL رخ میدهد که مشترک است. تأیید با OCT در چشمهای نزدیکبین شدید، کلید تشخیص افتراقی است.
نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی: با شروع حاد و وجود یا عدم وجود ادم دیسک بینایی افتراق داده میشود.
آتروفی بینایی اکتسابی: نیاز به بررسی کامل از جمله MRI مغز دارد.
در مورد گزارش شده توسط Belamkar و همکاران (2022)، آزمایشات خون (ACE، CRP، ESR، ANCA، QuantiFERON، سیفلیس، بیماری لایم و غیره) و MRI مغز همگی نرمال بودند 2). آنژیوگرافی فلورسین نیز هیپرفلورسانس ناشی از عروق جدید را نشان نداد و تشخیص PICC تأیید شد.
Qآیا میتوان PICC را تنها با عکس فوندوس تشخیص داد؟
A
نرخ تشخیص عکس رنگی فوندوس تنها 46 تا 53 درصد است و نزدیک به نیمی از موارد نادیده گرفته میشوند. حتی تصویربرداری چندرنگی نیز قادر به تشخیص نیست 1). برای تشخیص قطعی، SD-OCT ضروری است.
در بیماران بدون علامت و بدون نقص میدان بینایی، پیگیری منظم با OCT و آزمایش میدان بینایی انجام میشود. حتی در صورت وجود نقص میدان بینایی، اگر سرعت پیشرفت آهسته باشد، پیگیری ادامه مییابد.
در موارد همراه با نقص میدان بینایی مشابه گلوکوم، ممکن است استفاده از قطرههای چشمی با هدف کاهش فشار داخل چشم و محافظت عصبی پیشنهاد شود. با این حال، شواهد مربوط به PICC در حال حاضر محدود است و اثربخشی آن ثابت نشده است 2).
قویترین فرضیه برای مکانیسم بروز PICC، فرضیه مکانیکی با محوریت خمیدگی صلبیه خلفی است.
با افزایش طول محوری چشم ناشی از نزدیکبینی شدید، صلبیه خلفی به طور قابل توجهی خمیده شده و بافت اطراف پاپیلا نازک میشود. تصور میشود که استرس مکانیکی مکرر ناشی از نوسانات فشار داخل چشم و حرکات چشم، منجر به تجمع مایع در مشیمیه و تشکیل حفره میشود.
پاتولوژیهای اصلی مرتبط با تشکیل حفره به شرح زیر است 2):
تأثیر بر لایه داخلی شبکیه: وجود حفره منجر به نازک شدن لایه داخلی شبکیه اطراف پاپیلا (RNFL و GC-IPL) میشود. در چشمهای مبتلا، نازک شدن متوسط RNFL به ۶۹ میکرومتر و GC-IPL به ۶۰ میکرومتر گزارش شده است 2).
مکانیسم اختلال میدان بینایی: نازک شدن RNFL به طور ترجیحی در فیبرهای قوسی تحتانی رخ میدهد و منجر به اسکوتوم قوسی تحتانی میشود. کیست در حال گسترش ممکن است لایه داخلی شبکیه فوقانی را آسیب زده و جریان آکسونی را مختل کند 2).
بروز RAPD: به دلیل تأثیر بر فیبرهای عصب بینایی، ممکن است RAPD به میزان ۱.۵ واحد لگاریتمی ایجاد شود 2).
در مورد یک مرد ۵۵ ساله که توسط Belamkar و همکاران (۲۰۲۲) گزارش شد، کاهش تدریجی بینایی طی ۳ سال شکایت اصلی بود و آزمایشها RAPD ۱.۵ واحد لگاریتمی، نازک شدن RNFL به ۶۹ میکرومتر و GC-IPL به ۶۰ میکرومتر را تأیید کردند 2). اسکوتوم قوسی تحتانی طی ۱۶ ماه پیگیری پیشرفت کرد و نشان داد که PICC میتواند علت مستقیم نقص میدان بینایی باشد.
پیشرفت استافیلوم خلفی در نزدیکبینی شدید، تغییرات فوندوس از جمله آتروفی ماکولا را در طول زمان بدتر میکند 3). PICC به عنوان بخشی از این تغییرات ساختاری نزدیکبینی شدید در نظر گرفته میشود.
7. تحقیقات جدید و چشماندازهای آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)
Belamkar و همکاران (2022) در یک دوره پیگیری 16 ماهه، پیشرفت اسکوتوم قوسی تحتانی به سمت بینی فوقانی را ثبت کردند و نشان دادند که PICC ممکن است مستقیماً در پیشرفت نقص میدان بینایی نقش داشته باشد 2). اینکه آیا خود PICC علت است یا یک تغییر ثانویه ناشی از نوروپاتی بینایی مرتبط با نزدیکبینی شدید، هنوز مشخص نیست و نیاز به مطالعات طولی آیندهنگر بیشتری وجود دارد.
محدودیتهای تصویربرداری چندرنگی و انتخاب روش تصویربرداری
Venkatesh و همکاران (2021) در یک گزارش موردی نشان دادند که در حالی که PICC در عکسهای رنگی فوندوس قابل تشخیص است، در تصویربرداری چندرنگی قابل تشخیص نیست 1). آنها علت را عدم نفوذ نور با طول موج کوتاه و از دست دادن بازتاب مادون قرمز به دلیل فقدان ملانین ذکر کردند. این یافته اهمیت انتخاب روش در غربالگری PICC را نشان میدهد و ارزیابی مبتنی بر تصویربرداری چندرنگی خطر نادیده گرفتن PICC را دارد 1).
برای اختلالات میدان بینایی مرتبط با PICC، گاهی داروهایی با اثر محافظت عصبی مانند بریمونیدین تارتارات پیشنهاد میشود 2). با این حال، در حال حاضر دادههای کارآزمایی بالینی برای PICC محدود است و اثربخشی آن تأیید نشده است.
Carlà و همکاران (2025) 1228 چشم با نزدیکبینی شدید (میانگین طول محوری 31.6 میلیمتر) را تجزیه و تحلیل کردند و نشان دادند که استافیلوم خلفی و آتروفی ماکولا در طول زمان پیشرفت میکنند 3). ارتباط بین ضایعات پریپاپیلاری از جمله PICC و تغییرات ماکولا نیاز به مطالعات پیگیری طولی بیشتری دارد.
Qآیا در آینده درمان مؤثری ایجاد خواهد شد؟
A
در حال حاضر، تحقیقات در زمینه داروهای محافظت کننده عصبی (مانند بریمونیدین) و درمانهای کنترل طول محوری چشم در نزدیکبینی شدید (مانند آتروپین با غلظت پایین، ارتوکراتولوژی) در حال انجام است. با این حال، شواهد برای درمان مستقیم PICC هنوز محدود است 2) و نتایج مطالعات پیگیری طولی مورد انتظار است.
Venkatesh R, Sinha S, Nayak S, et al. Peripapillary intrachoroidal cavitation: why is it visible on fundus photography but not on multicolour imaging? BMJ Case Rep. 2021;14:e246837.
Belamkar AV, Kohli C, Bhola R, et al. Peripapillary intrachoroidal cavitation presenting as progressive visual field defect. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(4):254-257.
Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
